Содержание

Туберкулез у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Туберкулез у детей – специфическое инфекционно-воспалительное поражение различных тканей и органов, вызываемое микобактериями туберкулеза. Основными клиническими формами туберкулеза у детей служат ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация, первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный бронхоаденит, острый милиарный туберкулез; реже встречаются туберкулезный менингит, мезаденит, туберкулез периферических лимфоузлов, кожи, почек, глаз, костно-суставной системы. Диагностика туберкулеза у детей включает микроскопию, бакпосев, ПЦР исследование биологических сред; постановку туберкулиновых проб, рентгенографию, томографию, бронхоскопию и пр. При туберкулезе у детей показано назначение туберкулостатических препаратов.

Общие сведения

Туберкулез у детей – инфекционное заболевание, протекающее с образованием специфических воспалительных очагов (туберкулезных гранулем) в различных органах. Туберкулез относится к группе социально опасных заболеваний, поскольку в последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости не только среди взрослых, но также среди детей и подростков. Заболеваемость детей туберкулезом в целом по России в последние годы составила 16-19 случаев на 100 тыс. человек, а инфицированность детей в возрасте до 14 лет микобактериями туберкулеза – от 15 до 60%, что отражает общую неблагоприятную эпидемическую ситуацию и наличие большого «резервуара» тубинфекции. Первостепенную задачу педиатрии и фтизиатрии на настоящем этапе представляют профилактика и раннее выявление туберкулеза у детей.

Туберкулез у детей

Причины

Микобактерия туберкулеза (туберкулезная палочка, палочка Коха) благодаря наличию кислотоустойчивой стенки может сохранять жизнеспособность и вирулентность в различных условиях внешней среды – при высушивании, замораживании, воздействии кислот, щелочей, антибиотиков и т. п. Способность к образованию L-форм обусловливает широкий диапазон изменчивости морфологических свойств и приспосабливаемость к существованию в различных условиях. Высокопатогенными для человека являются 2 вида возбудителя: Mycobacterium tuberculosis humans (человеческого типа) и Mycobacterium bovis (бычьего типа).

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм ребенка аэрогенным, алиментарным, контактным, смешанным путем, в соответствии с чем образуется первичный очаг воспаления. У детей может иметь место внутриутробное трансплацентарное инфицирование туберкулезом или итранатальное, во время родов при аспирации околоплодных вод.

К группе повышенного риска по заболеваемости туберкулезом принадлежат дети:

  • не получившие вакцинацию БЦЖ в период новорождённости;

  • ВИЧ-инфицированные;

  • длительно получающие лечение гормонами, цитостатиками, антибиотиками;

  • проживающие в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических и социальных условиях;

  • часто болеющие дети;

  • страдающие сахарным диабетом и др.

В большинстве случае дети заражаются туберкулезом дома и в семье, однако возможны эпидемические вспышки в детских садах и школах, внутрибольничное инфицирование, заражение в других общественных местах. Наиболее восприимчивыми к туберкулезу оказываются дети в возрасте до 2-х лет – для них характерны генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис). Среди детей старше 2-х лет чаще встречается туберкулез органов дыхания (75% случаев), значительно реже – все другие формы.

Патогенез

Вначале туберкулез у детей манифестирует как общая инфекция, затем при благоприятных для возбудителя условиях развиваются очаги поражения (туберкулезные бугорки) в том или ином органе. Исходом первичного туберкулезного процесса может служить полное рассасывание, фиброзная трансформация и кальцинация очагов, где нередко сохраняются живые микобактерии туберкулеза. При реинфицировании происходит обострение и прогрессирование туберкулезного процесса, нередко с диссеминацией микобактерий и образованием множественных очагов в других органах (вторичный туберкулез).

Классификация

Классификация форм туберкулеза у детей учитывает клинико–рентгенологические признаки, течение, протяженность (локализацию) процесса:

I. Ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков.

II.Туберкулезное поражение органов дыхания у детей:

III.Туберкулез других локализаций у детей:

По периоду течения туберкулезного процесса различают фазу инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. По факту бацилловыделения различают туберкулезный процесс с выделением M. tuberculosis (БК+) и без выделения M. tuberculosis (БК ).

В рамках данного обзора остановимся на основных формах туберкулеза органов дыхания у детей. Туберкулез почек, туберкулез гортани, генитальный туберкулез рассмотрены в соответствующих самостоятельных статьях.

Симптомы туберкулеза у детей

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Начальная фаза взаимодействия возбудителя и макроорганизма длится от 6 до 12 месяцев от момента инфицирования ребенка микобактериями туберкулеза. В этом периоде выделяют бессимптомный этап (около 6-8 недель) и вираж туберкулиновых проб — переход реакции Манту из отрицательной во впервые положительную. Ребенок с виражом туберкулиновых реакций подлежит направлению к фтизиатру и наблюдению специалистом в течение года. В дальнейшем у таких детей сохраняется состояние инфицированности микобактериями туберкулеза либо, при неблагоприятных условиях, развивается та или иная локальная форма туберкулеза.

Туберкулезная интоксикация детей и подростков

Представляет собой промежуточную форму между первичным инфицированием и развитием локального туберкулезного процесса, определяемого рентгенологическими и другими методами. Клиническое течение данной формы туберкулеза у детей характеризуется неспецифическими проявлениями: недомоганием, раздражительностью, ухудшением аппетита, головной болью, тахикардией, диспепсией, остановкой или снижением массы тела, склонностью к интеркуррентным заболеваниям (ОРВИ, бронхитам).

Типичен длительный беспричинный субфебрилитет, на фоне которого появляются температурные свечи до 38-39°С; отмечается повышенная потливость особенно во время сна. Туберкулезная интоксикация сопровождается специфической реакцией лимфоузлов – их множественным увеличением (микрополиаденией).

Если признаки туберкулезной интоксикации у детей сохраняются более 1 года, состояние расценивается как хроническое.

Первичный туберкулезный комплекс

Данная форма туберкулеза у детей характеризуется триадой признаков: развитием специфической реакции воспаления в очаге внедрения инфекции, лимфангитом и поражением региональных лимфоузлов. Развивается при сочетании массивности и высокой вирулентности туберкулезной инфекции со снижением иммунобиологических свойств организма. Первичный туберкулезный комплекс может локализоваться в легочной ткани (95%), кишечнике, реже – в коже, миндалинах, слизистой оболочке носа, в среднем ухе.

Заболевание может начинаться остро или подостро; маскироваться под грипп, острую пневмонию, плеврит либо протекать бессимптомно. Клинические проявления включают интоксикационный синдром, субфебрилитет, кашель, одышку. Изменения в первичном очаге проходят инфильтративную фазу, фазу рассасывания, уплотнения и кальцинации (формирования очага Гона).

Туберкулезный бронхоаденит

Бронхоаденит или туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей протекает со специфическими изменениями лимфоузлов корня легкого и средостения. Частота этой клинической формы туберкулеза у детей достигает 75-80%.

Кроме субфебрилитета и симптомов интоксикации, у ребенка появляется боль между лопаток, коклюшеподобный или битональный кашель, экспираторный стридор, обусловленные сдавлением увеличенными внутригрудными лимфоузлами трахеи и бронхов. При осмотре обращает внимание расширение подкожной венозной сети в верхних отделах груди и спины.

Осложнениями туберкулезного бронхоаденита у детей могут являться эндобронхит, ателектазы или эмфизема легких. Данный клинический вариант туберкулеза у детей требует дифференциации с саркоидозом Бека, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, неспецифическими воспалительными аденопатиями.

Диагностика

Многообразие клинических «масок» и проявлений туберкулеза у детей создает определенные трудности в своевременной диагностике заболевания. Поэтому дети с подозрением на туберкулез в обязательном порядке должны направляться педиатром на консультацию к фтизиатру. В специализированном противотуберкулезном учреждении проводится комплексная диагностика, включающая сбор анамнеза с выявлением возможных источников и путей заражения, физикальное, инструментальное и лабораторное обследование.

  1. Скрининг на туберкулез. В настоящее время для массового выявление туберкулеза среди детей в качестве основных скрининг-тестов используются проба Манту с 2 ТЕ и диаскин-тест. При желании родителей они могут быть заменены на исследования крови на туберкулез (T-spot, квантиферон-тест). В возрасте 15 и 17 лет подросткам выполняется профилактическая флюорография.

  2. Рентгенография грудной клетки. При различных формах туберкулеза органов дыхания у детей позволяет визуализировать изменения во внутригрудных лимфоузлах или легких. При необходимости исследование дополняется линейной или компьютерной томографией органов грудной полости.

  3. Эндоскопия. Бронхоскопия ребенку необходима для оценки косвенных признаков туберкулезного процесса (выявления признаков эндобронхита, деформации трахеи и бронхов увеличенными лимфоузлами) и получения смывов для исследований.

  4. Лабораторная диагностика. Для выделения возбудителя из различных биологических сред (мокроты, мочи, испражнений, крови, плевральной жидкости, промывных вод бронхов, отделяемого костных секвестров, спинномозговой жидкости, мазка из зева и мазка с конъюнктивы) осуществляется микроскопическое, бактериологическое, ИФА, ПЦР-исследование. Забор и исследование материала на КУБ производится не менее 3 раз.

  5. Специфическая диагностика. В условиях диспансера детям с подозрением на инфицированность или туберкулез проводится индивидуальная туберкулинодиагностика (повторная реакция Манту, проба Пирке, проба Коха).

Лечение туберкулеза у детей

Принципы терапии туберкулеза у детей подразумевают поэтапность, преемственность и комплексность. Основные этапы включают лечение в условиях стационара, специализированного санатория и противотуберкулезного диспансера. Длительность курса терапии составляет в среднем 1,5-2 года. Важная роль в организации лечения туберкулеза у детей отводится санитарно-диетическим мероприятиям (высококалорийному питанию, пребыванию на свежем воздухе, обучению режиму кашля).

Комплексная терапия туберкулеза у детей включает химиотерапевтическое, хирургическое и реабилитационное воздействие. Режим специфического противотуберкулезного лечения (комбинация препаратов, длительность приема, необходимость госпитализации) определяется детским фтизиатром на основании формы заболевания и наличия бацилловыделения.

Дети с виражом туберкулезных реакций не нуждаются в госпитализации и лечатся амбулаторно одним противотуберкулезным препаратом (изониазидом, фтивазидом) в течение 3-х месяцев. Диспансерное наблюдение продолжается 1 год, после чего при отрицательных данных клинико-лабораторного обследования ребенок может быть снят с учета. В остальных случаях в соответствии с индивидуальными показаниями используются комбинации из 2-х, 3-х и 4-х и более противотуберкулезных препаратов, основными из которых являются стрептомицин, рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол. Курс лечения туберкулеза у детей подразделяется на фазу интенсивной терапии и фазу поддерживающей терапии.

В случае сохранения выраженных остаточных явлений через 6-8 месяцев после активной терапии туберкулеза у детей решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз и профилактика

Исходом и лечения может являться значительное улучшение, улучшение, отсутствие перемен, ухудшение течения туберкулеза у детей. В большинстве случаев при правильном лечении достигается полное выздоровление. Серьезный прогноз туберкулеза может ожидаться у детей раннего возраста, при диссеминации процесса, развитии туберкулезного менингита.

Специфическая профилактика туберкулеза у детей начинается в период новорожденности и продолжается в подростковом возрасте (см. Вакцинация против туберкулеза). Большую роль в вопросе профилактики туберкулеза у детей играет систематическая туберкулинодиагностика, улучшение санитарно-гигиенических условий, рациональное вскармливание, физическое закаливание детей, выявление взрослых больных туберкулезом.

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Доказано, что при присутствии в организме инфекционного агента изначально развивается стертый (инкубационный) период, продолжающийся непосредственно от момента первичного попадания инфекции в организм до развития клинической симптоматики.

При туберкулезе, например, продолжительность инкубационного периода бывает различной. В большей степени она зависит от возраста ребенка. Чем младше ребенок, тем короче скрытый период. У большинства детей инкубационный период длится 1—3 месяца, но может быть и дольше. Микобактерии туберкулеза, попадая в организм человека, разносятся с током крови и вызывают ответную реакцию, которая приводит к всевозможным изменениям в органах и системах организма ребенка. Однако эти изменения не имеют типичных признаков, характерных исключительно для туберкулеза. Многие из них встречаются при заболеваниях, не имеющих отношения к туберкулезу, но сходных по течению. Например, бронхит в основном связан с бактериальным или вирусным поражением дыхательных путей. Но и при туберкулезе у ребенка нередко возникает бронхит. Также у многих детей возникают диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, расстройство стула). Иногда наблюдается временное увеличение размеров печени и селезенки. К тому же, многие дети жалуются на боль и становятся вялыми. Наблюдается повышение температуры до 37,2—37,3. Часто происходит увеличение и изменение наружных лимфатических узлов. У некоторых детей отмечается покраснение глаз, слезоточивость, затруднения при открывании век, связанные со светобоязнью. Особенно ребенка раздражает яркий солнечный свет. На границе склеры и радужной оболочки появляются мелкие узелки (фликтены). К ним тянутся воспаленные красного цвета сосуды. Такое заболевание получило название фликтенулезного кератоконъюнктивита. Только окулист может отличить его от обычного конъюнктивита. К параспецифическим поражениям относится узловатая эритема. В подкожной клетчатке, в характерных местах, появляются узлы. Кожа над ними воспаленная, покрасневшая.

Постепенно воспаление стихает, кожа над узлами темнеет, становится желто-зеленоватого цвета, узлы рассасываются. Все вышеописанные симптомы очень разнообразны, но они имеют временный, преходящий характер. Такие симптомы носят название функциональных. Стадия функциональных нарушений так же, как и стадия пребывания возбудителя в крови, является обязательной в развитии первичной туберкулезной инфекции у детей. Весь описанный ранее период носит название «ранний период первичной туберкулезной инфекции». Уловить момент перехода от состояния первичного заражения туберкулезом к заболеванию ребенка ранней туберкулезной интоксикацией не всегда просто. В настоящее время кроме уже упоминавшихся жалоб общего характера придается особое значение динамике туберкулиновых проб (наступление «виража»), состоянию лимфатической системы. Дело в том, что лимфатическая система наиболее четко реагирует на развивающееся заболевание. По современным представлениям важное значение для диагностики туберкулеза придается увеличенным шейным, подмышечным, грудным, локтевым и паховым лимфатическим узлам. Изменяется и их конфигурация. Они становятся не круглыми, как обычно, а вытянутыми, веретенообразными, имеют тестоватую консистенцию, не болезненны на ощупь.

Дети, у которых установлен диагноз ранней туберкулезной интоксикации, должны определенное время находиться под наблюдением противотуберкулезного диспансера. Иногда, несмотря на лечение, состояние интоксикации не ликвидируется и длится более 6 месяцев. В этих случаях следует говорить о хронической туберкулезной интоксикации. В числе локальных форм туберкулеза есть такие, которые наиболее часто встречаются при первичном заражении, особенно детей. Клинические наблюдения отечественных ученых доказали, что уже на самых ранних этапах развития туберкулезной инфекции в организме ребенка поражению подвергаются центральная и вегетативная нервная система (в первую очередь — клетки коры мозга, клетки гипоталамуса). В ранний период развития туберкулеза у детей появляется раздражительность, нарушение сна, анорексия и другие функциональные нарушения нервной системы. В патогенезе этого заболевания необходимо учитывать факторы, которые способствуют снижению общей реактивности организма ребенка. Известно, что туберкулез часто возникает после перенесенных ребенком коклюша, кори, гриппа, других острых инфекционных заболеваний, а также различных травм физического и психического характера. Огромную роль в развитии туберкулеза в организме ребенка играют биологические свойства возбудителя (особенно вирулентность) и массивность инфекции. Ввиду выраженной изменчивости микобактерий туберкулеза под влиянием антибактериальных препаратов, в настоящее время возникает реальная возможность более частого инфицирования детей микобактериями туберкулеза с измененными биологическими свойствами. Следовательно, перед клиницистами возникает необходимость изучения особенностей течения туберкулезного заболевания у детей и подростков при заражении атипичными штаммами микобактерий. Как уже было сказано ранее, в возникновении у ребенка заболевания важную роль играет массивность туберкулезной инфекции. Обычно туберкулезом заболевают дети, имеющие семейный контакт. Чаще всего при этом развиваются выраженные локальные и генерализованные формы заболевания. Но в настоящее время прослеживается тенденция к снижению локального и генерализованного туберкулеза у детей. Это объясняется не только повышением иммунных свойств организма, но и снижением вирулентности микобактерий туберкулеза.

Обычно возбудитель попадает в организм ребенка аэрогенным (через дыхательные пути) или алиментарным (с пищевыми продуктами) путями. Но в последнее время все большее значение придают проникновению инфекции через миндалины. В опытах на экспериментальных животных (путем втирания взвеси микобактерий в область миндалин глоточного кольца) были выяснены особенности течения туберкулеза. Ученые наблюдали, как последовательно в патологический процесс вовлекались подчелюстные, шейные, бронхиальные, прикорневые лимфатические узлы и ткань легкого. Также у трети экспериментальных животных происходило поражение мягких мозговых оболочек и головного мозга. Это приводит к выводу о том, что туберкулезный менингит может возникать на фоне так называемых малых форм туберкулеза. В результате было установлено, что, каким бы путем ни проникали микобактерии туберкулеза в организм ребенка, они очень быстро распространяются, циркулируя по лимфатической системе, не вызывая ярко выраженных патологических изменений. В дальнейшем микобактерии туберкулеза после их диффузного рассеивания могут либо бесследно для организма выводиться в окружающую среду, либо могут привести к специфическим туберкулезным множественным локализациям и параспецифическим изменениям, главным образом со стороны лимфатической системы и активной соединительной ткани легких, печени и селезенки.
Всевозможные клинические наблюдения указывают на стремительно нарастающую частоту поражения бронхиальных лимфатических узлов при отсутствии таковых в легочной ткани.
В то же время клиницисты не отрицают возможности первичного развития аффекта в легочной паренхиме и перехода процесса по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы при попадании туберкулезной инфекции в бронхиолы и альвеолы. Но этот механизм развития первичного туберкулеза не является определяющим. Доминирующей считается циркуляция возбудителя по лимфатической системе с последующим развитием в лимфатических узлах параспецифических и специфических изменений. Выход туберкулезного возбудителя за пределы лимфатической системы приводит к возникновению множественных локализаций в различных органах и системах. Лимфатическая система ребенка вовлекается в процесс в самый ранний период инфицирования и является отправной точкой, на которой разыгрываются сложные иммунобиологические процессы, определяющие дальнейшее течение и исход заболевания.

признаки, симптомы, диагностика и лечение

Туберкулез у детей – это инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалительным процессом в разных органах и тканях и вызывается туберкулезной палочкой. Клинически заболевание у детей проявляется ранней туберкулезной интоксикацией, первичным комплексом, лимфаденитом, милиарным рассевом в тканях. Также может встречаться туберкулез лимфоузлов, мезаденит и менингит. Диагностика несложная, так как используется микроскопический и бактериологический методы поиска микроорганизма. Лечение требует особого ухода и питания, длительного приема туберкулостатических препаратов и постоянного контроля лечения.

Туберкулез у детей

Туберкулез – это социально опасная инфекционная болезнь, широко распространенная среди взрослых и детей, протекающая с образованием специфических очагов воспаления, туберкулезных гранулем. За последние годы заболеваемость участилась среди детей младшего возраста и подростков, что отражает тревожную эпидемическую ситуацию во всем мире. Раннее обнаружение и профилактика тяжелой инфекции стали первостепенной задачей для совместной работы педиатров и фтизиатров.

Туберкулез легких у детей – это актуальная проблема, с которой борются во всем мире

Причины

Палочка Коха – это туберкулезная микобактерия, которая обладает устойчивостью к внешним факторам. Ее жизнеспособность сохраняется при воздействии кислот и щелочей, заморозке, высушивании, действии многих антибактериальных препаратов. Палочка туберкулеза имеет уникальную способность преобразовываться в L-форму, которая приспосабливается к любым условиям.

Для человека опасны два вида туберкулезной палочки: бычий и человеческий тип.

Палочка Коха попадает в организм ребенка чаще всего воздушно-капельным путем, но возможны плацентарный, интранатальный, пищевой и контактный пути заражения. Вначале происходит образование первичного очага на том месте, где произошло внедрение возбудителя в организме. При благоприятных условиях микобактерия начинает активно размножаться, образуя туберкулезные бугорки в тканях. В дальнейшем очаги поражения способны кальцинироваться, трансформироваться в фиброзную ткань или рассасываться. При повторном контакте с возбудителем туберкулеза нередко возникает обострение болезни с дальнейшим прогрессированием и диссеминацией в другие органы.

К группе риска относятся:

  • дети в возрасте до 2–3 лет;
  • дети с ослабленным иммунитетом;
  • имеющие неполноценное питание;
  • дети, которые не получили в период новорожденности вакцину БЦЖ;
  • лица, имеющие в анамнезе сахарный диабет и другие хронические болезни с частыми обострениями;
  • ВИЧ-инфицированные;
  • дети, проживающие в асоциальных семьях, где они могут контактировать с людьми, больными туберкулезом легких;
  • эпидемические вспышки в дошкольных учреждениях, интернатах и школах;
  • те, кто заразился в больницах и поликлиниках.

Симптомы туберкулёза 

Существует несколько клинических периодов течения туберкулезной инфекции.

  • Начальная фаза – это бессимптомный период, который длится от 1 до 3 месяцев с момента заражения ребенка туберкулезом. На этом этапе болезни выделяют отсутствие специфических симптомов, но при проведении пробы Манту выявляется вираж. Появляются первые признаки – положительная реакция на туберкулиновую пробу, что является обязательным условием для консультации и наблюдения фтизиатра один полный год.
  • Туберкулезная интоксикация – это одна из форм туберкулеза, которая развивается в связи с образованием локального воспалительного процесса, который можно выявить только с помощью инструментальных методов исследования – рентгенографии и компьютерной томографии. Клинические симптомы данной формы неспецифические: дети становятся вялыми, отказываются от приема пищи, вес снижается, появляется головная боль, сонливость, раздражительность, частые простудные заболевания. Специфическим признаком является субфебрильная температура в течение долгого времени, которая периодически сменяется высокими пиками на температурной кривой до 39 °С, такое состояние сопровождается повышенным потоотделением в ночное время суток. При тщательном осмотре пациента врач может заметить небольшое увеличение периферических лимфоузлов.
  • Первичный туберкулезный комплекс характеризуется воспалительным процессом, лимфангитом, лимфаденитом. Данный симптоматический комплекс чаще всего распространяется в легочной ткани и кишечнике, реже может располагаться в кожных покровах, мозговых и слизистых оболочках, в миндалинах и других тканях. Первичный туберкулезный комплекс клинически проявляется резким ухудшением общего состояния ребенка, может маскироваться под грипп или пневмонию, появляются выраженная интоксикация, сильный кашель и одышка.
  • Туберкулезный бронхоаденит — это поражение палочкой Коха внутригрудных лимфоузлов, характеризуется изменением корня легких и средостения. Помимо лихорадки и интоксикации, у ребенка появляется выраженная боль на спине между лопаток, сильный коклюшеподобный кашель, под кожей в области груди и шеи наблюдается выраженность венозной сети. Осложнениями данной формы туберкулеза у детей могут быть эмфизема или множественные ателектазы.

Первые симптомы туберкулеза неспецифичны, именно поэтому нужно вовремя обследовать ребенка для установления точного диагноза

Диагностика

В своевременной диагностике у детей имеются некоторые трудности, так как есть множество клинических «масок» болезни, поэтому при подозрении ребенок направляется к детскому фтизиатру.

Для массового обнаружения туберкулеза у детей используют пробу Манту, а позже с 16 лет ежегодно выполняется флюорография с профилактической целью. Для пациентов с подозрением на ранний туберкулез проводится специфический метод – Диаскин-тест, проба Коха или Пирке.

К стандартным методам обследования относят:

  1. общий анализ крови – незначительная анемия, повышение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ;
  2. общий анализ мочи – незначительное повышение кетоновых тел и белка из-за выраженной интоксикации, лейкоцитоз.

В противотуберкулезном диспансере осуществляется тщательный сбор анамнеза, осмотр родителей, выявление возможных путей заражения и источников инфекции, оценивается динамика туберкулиновых проб, а также проводятся специфические лабораторные и инструментальные методы исследования.

  • Бронхоскопия является специфическим методом исследования, так как способна оценить деформацию тканей трахеи и бронхов, выявить признаки туберкулезного бронхита и увеличенные лимфатические узлы, а также получить смывы.
  • Рентгенография и компьютерная томография органов грудной клетки визуализирует туберкулезные изменения в легочной ткани, а также наличие увеличенных внутригрудных лимфоузлов.
  • Микроскопическое и биологическое исследование мокроты, промывных бронхиальных вод, плевральной жидкости, испражнений, спинномозговой жидкости позволяет выявить с помощью бактериологического метода наличие микобактерии туберкулеза, клеточный состав материала.

Диагностика туберкулеза у детей начинается с раннего возраста, когда производят вакцинацию БЦЖ

Дифференциальная диагностика

Начальный период туберкулеза имеет стертую клиническую картину, именно поэтому опытный доктор должен уметь проводить дифференциальную диагностику болезни.

Коклюш – это детское инфекционное заболевание, которое характеризуется приступообразным, спастическим кашлем со слизью и выраженной интоксикацией. При раннем туберкулезе может наблюдаться подобная клиническая картина, но с отсутствием прозрачной слизистой мокроты.

Эпидемический паротит проявляется поражением слюнных желез. Заболевание характеризуется увеличением околоушной железы. Этот симптом можно спутать с увеличением лимфоузлов при туберкулезе.

Краснуха имеет схожую симптоматику. Наблюдаются лихорадка, интоксикация, что также характерно для туберкулеза, но потом появляется сыпь.

Корь протекает с гриппоподобным синдромом, что затрудняет постановку диагноза в начале данной болезни. Только в период появления особых высыпаний можно выявить истинное заболевание.

Дифтерия характеризуется постепенно нарастающей клинической картиной, появляется боль в горле и повышение температуры тела, а немного позже присоединяется «лающий» кашель.

Лечение

Принципы противотуберкулезной терапии у детей заключается в следующем:

  • ребенок должен находиться в специализированном противотуберкулезном учреждении;
  • строгое соблюдение режима отдыха, питания и бодрствования;
  • высококалорийное сбалансированное питание;
  • применение немедикаментозных методов лечения;
  • лекарственная терапия включает комбинации химиотерапевтических препаратов;
  • длительность терапии – от 3 месяцев;
  • постоянный диагностический контроль во время терапии и в период реабилитации;
  • применение поддерживающей терапии после излечения.

Прогноз

После проведенного лечения может наблюдаться значительное улучшение и даже полное выздоровление. Но не стоит забывать о том, что туберкулез легких имеет способность давать рецидивы. Именно поэтому постоянный контроль и наблюдение лечащего врача требуется на протяжении длительного времени.

В запущенных случаях улучшение состояния может не наблюдаться даже при интенсивной терапии. Тяжелый прогноз чаще всего наблюдается у детей раннего возраста.

Профилактика

  • В период новорожденности впервые начинают проводить специфическую профилактику туберкулеза с помощью вакцины БЦЖ.
  • К неспецифическим методам относятся рациональное и сбалансированное питание, хорошие санитарно-гигиенические условия, физически активный отдых, закаливание ребенка.
  • Систематическая туберкулинодиагностика, которая проводится бесплатно в медицинских учреждениях в детских садах и школах с целью обнаружения туберкулеза.

Родителям стоит немедленно обратиться к специалисту при выявлении первых признаков заболевания у ребенка.

Читайте далее: внутричерепное давление у новорожденных

Ранний период первичной туберкулезной инфекции («вираж») — Основные клинические формы первичного туберкулеза — Туберкулёз у детей и подростков — Kelechek.ru

В практической деятельности в понятие «вираж» нередко вкладывают такое проявление первичной туберкулезной инфекции, которое характеризуется изменением чувствительности к туберкулину и при этом не сопровождается развитием локальных проявлений туберкулеза и функциональных нарушений.

Очевидно, в таких случаях правильнее использовать обозначение «ранний период первичной туберкулезной инфекции без симптомов туберкулезной интоксикации и локальных изменений». С целью раннего выявления первичного инфицирования в нашей стране обязательна ежегодная постановка пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Чем раньше выявлено первичное инфицирование и назначен комплекс профилактических мероприятий, тем больше вероятность предупредить у ребенка переход инфицирования в заболевание.

Дети с «виражом» туберкулиновой чувствительности подлежат тщательному клинико-рентгенологическому обследованию в условиях противотуберкулезного диспансера с целью исключения локального туберкулеза и туберкулезной интоксикации.

При отсутствии локальных проявлений туберкулеза
и функциональных нарушений дети и подростки в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции наблюдаются фтизиатром по VI-а группе диспансерного учета не менее чем в течение одного года. С целью предупреждения перехода инфицирования в заболевание проводится в течение 3 мес химиопрофилактика тубазидом или фтивазидом.

При необходимости в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции с профилактической целью могут быть назначены и другие препараты (этамбутол, протионамид), в частности у детей с «виражом» при наличии контакта с больными туберкулезом, выделяющими микобактерии туберкулеза, устойчивые к препаратам группы ГИНК.

Заболеваемость детей и подростков, леченных химиопрепаратами в периоде «виража» туберкулиновой чувствительности, как по ближайшим, так и (что очень важно) по отдаленным результатам в несколько раз меньше, чем в контрольных группах.

Своевременно проведенная в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции химиопрофилактика также предотвращает развитие в последующем остаточных изменений (кальцинатов).

В то же время среди детей, не получавших профилактического лечения в периоде первичного инфицирования, спустя 6…7 лет после «виража» у 6 % формируются кальцинаты в легких и лимфоузлах [Лебедева Л. В., 1982]. По данным Л. А. Митинской и др. (1978), до 62 % внутригрудных форм туберкулеза, развившихся у давно инфицированных, формируются у детей, которым не проводилась химиопрофилактика в периоде «виража» туберкулиновой чувствительности.

«Туберкулёз у детей и подростков», Е.Н. Янченко

Саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов Важным признаком являются кальцинации, которые нередко склоняют толкование процесса в сторону туберкулеза. В настоящее время общепризнано, что внутригрудные лимфатические узлы при саркоидозе в 29 … 30 % случаев могут иметь включения солей кальция. Саркоидозу свойственны множественные кальцинации, отстоящие от стенок бронхов и трахеи. Их наблюдают обычно у больных с длительным течением…

За последние годы редким, но еще встречающимся осложнением стала лобарная или лобулярная казеозная пневмония. Она обычно является неблагоприятным выражением прогрессирующего течения очага первичной туберкулезной пневмонии. Казеозная пневмония начинается остро — с ознобом, резкой потливостью. Температура фебрильная, неправильного типа. Может отмечаться кровохарканье, в мокроте обнаруживают микобактерии туберкулеза. При физикальном исследовании — укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание,…

Клинические признаки отличия от туберкулеза приведены в разделе «Дифференциальная диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов». При рентгенологическом исследовании для II стадии легочного саркоидоза характерна локализация поражений в средних отделах легких. Саркоидные образования могут иметь милиарный характер, мелко- и крупноочаговый. Процесс редко бывает асимметричным. Локальные изменения отличаются однотипностью сетчатых и очаговых элементов с равномерным уменьшением их выраженности…

При раковом плеврите в мокроте могут быть выявлены атипические клетки. Изучение выпота является обязательным, жидкость может быть как экссудатом, так и транссудатом, например при гидротораксе. При специфическом плеврите жидкость чаще серозная, лимфоцитарного характера, в ней можно обнаружить микобактерии и противотуберкулезные антитела в высоких титрах. Если экссудат не нагнаивается, то посев его стерилен. Объем плевральной жидкости…

Клинико-рентгенологические проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов имеют сходство с лимфогранулематозом. Такие симптомы, как потеря массы тела, слабость, подъемы температуры до субфебрильных и фебрильных цифр, определяемые рентгенологически увеличенные внутригрудные лимфатические узлы, встречаются при обоих заболеваниях. При проведении дифференциального диагноза туберкулезного бронходенита и лимфогранулематоза учитывают следующие положения. При лимфогранулематозе вследствие развития синдрома иммунологической недостаточности туберкулиновые реакции выпадают…

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Доказано, что при присутствии в организме инфекционного агента изначально развивается стертый (инкубационный) период, продолжающийся непосредственно от момента первичного попадания инфекции в организм до развития клинической симптоматики.

При туберкулезе, например, продолжительность инкубационного периода бывает различной. В большей степени она зависит от возраста ребенка. Чем младше ребенок, тем короче скрытый период. У большинства детей инкубационный период длится 1—3 месяца, но может быть и дольше.

Микобактерии туберкулеза, попадая в организм человека, разносятся с током крови и вызывают ответную реакцию, которая приводит к всевозможным изменениям в органах и системах организма ребенка. Однако эти изменения не имеют типичных признаков, характерных исключительно для туберкулеза. Многие из них встречаются при заболеваниях, не имеющих отношения к туберкулезу, но сходных по течению. Например, бронхит в основном связан с бактериальным или вирусным поражением дыхательных путей. Но и при туберкулезе у ребенка нередко возникает бронхит. Также у многих детей возникают диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, расстройство стула). Иногда наблюдается временное увеличение размеров печени и селезенки. К тому же, многие дети жалуются на боль и становятся вялыми. Наблюдается повышение температуры до 37,2—37,3. Часто происходит увеличение и изменение наружных лимфатических узлов. У некоторых детей отмечается покраснение глаз, слезоточивость, затруднения при открывании век, связанные со светобоязнью. Особенно ребенка раздражает яркий солнечный свет. На границе склеры и радужной оболочки появляются мелкие узелки (фликтены). К ним тянутся воспаленные красного цвета сосуды. Такое заболевание получило название фликтенулезного кератоконъюнктивита. Только окулист может отличить его от обычного конъюнктивита. К параспецифическим поражениям относится узловатая эритема. В подкожной клетчатке, в характерных местах, появляются узлы. Кожа над ними воспаленная, покрасневшая.

Постепенно воспаление стихает, кожа над узлами темнеет, становится желто-зеленоватого цвета, узлы рассасываются. Все вышеописанные симптомы очень разнообразны, но они имеют временный, преходящий характер. Такие симптомы носят название функциональных. Стадия функциональных нарушений так же, как и стадия пребывания возбудителя в крови, является обязательной в развитии первичной туберкулезной инфекции у детей. Весь описанный ранее период носит название «ранний период первичной туберкулезной инфекции». Уловить момент перехода от состояния первичного заражения туберкулезом к заболеванию ребенка ранней туберкулезной интоксикацией не всегда просто. В настоящее время кроме уже упоминавшихся жалоб общего характера придается особое значение динамике туберкулиновых проб (наступление «виража»), состоянию лимфатической системы. Дело в том, что лимфатическая система наиболее четко реагирует на развивающееся заболевание. По современным представлениям важное значение для диагностики туберкулеза придается увеличенным шейным, подмышечным, грудным, локтевым и паховым лимфатическим узлам. Изменяется и их конфигурация. Они становятся не круглыми, как обычно, а вытянутыми, веретенообразными, имеют тестоватую консистенцию, не болезненны на ощупь.

Дети, у которых установлен диагноз ранней туберкулезной интоксикации, должны определенное время находиться под наблюдением противотуберкулезного диспансера. Иногда, несмотря на лечение, состояние интоксикации не ликвидируется и длится более 6 месяцев. В этих случаях следует говорить о хронической туберкулезной интоксикации. В числе локальных форм туберкулеза есть такие, которые наиболее часто встречаются при первичном заражении, особенно детей. Клинические наблюдения отечественных ученых доказали, что уже на самых ранних этапах развития туберкулезной инфекции в организме ребенка поражению подвергаются центральная и вегетативная нервная система (в первую очередь — клетки коры мозга, клетки гипоталамуса). В ранний период развития туберкулеза у детей появляется раздражительность, нарушение сна, анорексия и другие функциональные нарушения нервной системы. В патогенезе этого заболевания необходимо учитывать факторы, которые способствуют снижению общей реактивности организма ребенка. Известно, что туберкулез часто возникает после перенесенных ребенком коклюша, кори, гриппа, других острых инфекционных заболеваний, а также различных травм физического и психического характера. Огромную роль в развитии туберкулеза в организме ребенка играют биологические свойства возбудителя (особенно вирулентность) и массивность инфекции. Ввиду выраженной изменчивости микобактерий туберкулеза под влиянием антибактериальных препаратов, в настоящее время возникает реальная возможность более частого инфицирования детей микобактериями туберкулеза с измененными биологическими свойствами. Следовательно, перед клиницистами возникает необходимость изучения особенностей течения туберкулезного заболевания у детей и подростков при заражении атипичными штаммами микобактерий. Как уже было сказано ранее, в возникновении у ребенка заболевания важную роль играет массивность туберкулезной инфекции. Обычно туберкулезом заболевают дети, имеющие семейный контакт. Чаще всего при этом развиваются выраженные локальные и генерализованные формы заболевания. Но в настоящее время прослеживается тенденция к снижению локального и генерализованного туберкулеза у детей. Это объясняется не только повышением иммунных свойств организма, но и снижением вирулентности микобактерий туберкулеза.

Обычно возбудитель попадает в организм ребенка аэрогенным (через дыхательные пути) или алиментарным (с пищевыми продуктами) путями. Но в последнее время все большее значение придают проникновению инфекции через миндалины. В опытах на экспериментальных животных (путем втирания взвеси микобактерий в область миндалин глоточного кольца) были выяснены особенности течения туберкулеза. Ученые наблюдали, как последовательно в патологический процесс вовлекались подчелюстные, шейные, бронхиальные, прикорневые лимфатические узлы и ткань легкого. Также у трети экспериментальных животных происходило поражение мягких мозговых оболочек и головного мозга. Это приводит к выводу о том, что туберкулезный менингит может возникать на фоне так называемых малых форм туберкулеза. В результате было установлено, что, каким бы путем ни проникали микобактерии туберкулеза в организм ребенка, они очень быстро распространяются, циркулируя по лимфатической системе, не вызывая ярко выраженных патологических изменений. В дальнейшем микобактерии туберкулеза после их диффузного рассеивания могут либо бесследно для организма выводиться в окружающую среду, либо могут привести к специфическим туберкулезным множественным локализациям и параспецифическим изменениям, главным образом со стороны лимфатической системы и активной соединительной ткани легких, печени и селезенки.
Всевозможные клинические наблюдения указывают на стремительно нарастающую частоту поражения бронхиальных лимфатических узлов при отсутствии таковых в легочной ткани.
В то же время клиницисты не отрицают возможности первичного развития аффекта в легочной паренхиме и перехода процесса по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы при попадании туберкулезной инфекции в бронхиолы и альвеолы. Но этот механизм развития первичного туберкулеза не является определяющим. Доминирующей считается циркуляция возбудителя по лимфатической системе с последующим развитием в лимфатических узлах параспецифических и специфических изменений. Выход туберкулезного возбудителя за пределы лимфатической системы приводит к возникновению множественных локализаций в различных органах и системах. Лимфатическая система ребенка вовлекается в процесс в самый ранний период инфицирования и является отправной точкой, на которой разыгрываются сложные иммунобиологические процессы, определяющие дальнейшее течение и исход заболевания.

Первичная туберкулезная инфекция у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

И.Ф. Копылова

Кемеровская государственная медицинская академия,

кафедра фтизиатрии, г. Кемерово

ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ

В последние годы наблюдается рост распространенности туберкулеза (ТБ) среди детей в стране и, особенно, в Кузбассе. Первичное заражение ТБ в детстве в большинстве случаев ограничивается инфицированием, в 5-7 % развивается заболевание. Снижает риск заболевания своевременное выявление раннего периода первичной туберкулезной инфекции и проведение химиопрофилактики. Наиболее частая форма заболевания -ТБ внутригрудных лимфоузлов, выявляемый в половине случаев с осложнениями. Протекает первичный туберкулез преимущественно малосимптомно или с умеренно выраженной клиникой, редко остро. Помогает диагностике выявление контакта, вираж туберкулиновой чувствительности или ее нарастание, особенности рентгенологической картины. Своевременно выявленный процесс хорошо лечится.

Ключевые слова: первичный туберкулез, дети.

В третьем тысячелетии туберкулез (ТБ) остается актуальной проблемой в мире. Одно из важнейших проявлений напряженной эпидемиологической обстановки по ТБ в стране — выраженное увеличение распространенности туберкулезной инфекции среди детского населения. Заболеваемость детей ТБ с 1989 по 2001 гг. выросла, в среднем, по РФ в 2,5 раза (с 7,4 до 18,7 на 100 тыс. детского населения) [1], в Кемеровской области — в 3 раза (с 10,0 до 30,0 на 100 тыс.). В 2002-2003 гг. она несколько снизилась (в РФ — 16,0, в Кузбассе — 28,8), но остается высокой. Заболеваемость детей в Кузбассе почти вдвое выше среднероссийской и в 1,5 раза выше средней по Западной Сибири [2]. Инфици-рованность ТБ детей в Кузбассе также значительно увеличилась. Так, среди семилетних за 1012 лет она выросла с 30 % до 55 %.

Туберкулез, развивающийся у ранее не инфицированных, называется первичным. Именно такой процесс встречается преимущественно в детском возрасте.

патогенез

Основной источник туберкулезной инфекции — взрослый больной открытой формой туберкулеза легких, с которым ребенок находится в тесном и длительном контакте. Наибольшую опасность представляет семейный контакт. С увеличением возраста ребенка растет вероятность заражения вне семьи. Часто источниками заражения становятся так называемые «неизвестные» больные, то есть люди, не знающие о своем заболевании, не получающие лечения и не выполняющие санитарно-гигиенических правил. Эпидемиологическая опасность таких

больных наиболее велика. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, реже воздушно-пылевым и алиментарным. Исключительно редко встречается внутриутробное заражение плода от больной ТБ матери.

Заражение ТБ далеко не всегда приводит к заболеванию, так как человек имеет довольно высокую врожденную резистентность к ТБ. Результат заражения обусловлен сложным взаимодействием микробного фактора, макроорганизма и социальных условий среды [3, 4]. Независимо от путей проникновения, туберкулезная инфекция на первом этапе распространяется лимфогематогенно по всему организму. Возможно ее уничтожение или выбрасывание из организма без развития каких-либо морфологических изменений. У большинства же инфицированных через 2-2,5 мес. после заражения формируется ограниченный специфический грану-лематозный процесс, чаще всего во внутригрудных лимфоузлах.

Возможны два варианта течения этого процесса: гладкое и прогрессирующее. Гладкое течение, имеющее место в большинстве случаев, сопровождается самопроизвольным обратным развитием специфических изменений. При этом казеозно-некротичес-кий центр фокуса туберкулезного воспаления окружается фиброзной капсулой, уплотняется, в нем откладываются соли извести (петрификация), но сохраняются живые туберкулезные микобактерии в дремлющем состоянии (персистирующие), как правило, пожизненно. Срок от заражения до формирования петрификата — около 3 лет. Инфекция вызывает формирование специфического противотуберкулезного иммунитета и поддерживает его [5, 6].

Примерно в 7 % случаев первичный туберкулез приобретает прогрессирующее течение, что приво-

■ ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ_

дит к развитию заболевания. Профилактические мероприятия могут снизить удельный вес заболевших, а неблагоприятные условия — увеличить его [6].

Начало и варианты течения первичного ТБ представлены на рисунке. Начальными клиническими формами заболевания могут быть малый бронхоаденит или туберкулезная интоксикация детей и подростков. Малый бронхоаденит — такая форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, когда поражаются не более 12 лимфоузлов, а размеры каждого из них не превышают 1-1,5 см в диаметре. Туберкулезная интоксикация детей и подростков относится к долокальным формам. При ней найти локализацию процесса доступными методами обследования не удается [3, 5]. Эти начальные формы туберкулеза имеют наклонность к самоизлечению, но нередко прогрессируют, с развитием уже выраженных патологических изменений в виде инфильтративного бронхоаденита или первичного туберкулезного комплекса. Первичный туберкулезный комплекс встречается сравнительно редко. Он состоит из первичного аффекта (очага в легочной ткани), лимфангита и лимфаденита. Без лечения инфиль-тративный бронхоаденит и первичный туберкулезный комплекс чаще всего прогрессируют. В результате прогрессирования инфильтративный бронхоаденит может перейти в туморозный. Последний характеризуется резким увеличением лимфоузла или конгломерата лимфоузлов с массивным казеозным некрозом и хроническим течением. При прогрессировании, как инфильтративный, так и туморозный бронхоаденит приводят к развитию осложнений [3, 5].

Осложнения представляют собой распространение туберкулезного процесса из лимфоузлов на другие органы и ткани. Наиболее частым осложнением является туберкулез бронхов. Нередко в наше время встречаются долевые и сегментарные бронхолегочные поражения. Это такие осложнения, при которых нарушается проходимость бронха, развивается ателектаз доли или сегмента, в зоне ателектаза, как правило, развивается неспецифический воспалительный процесс типа пневмонии. Иногда в области ателектаза или гиповенти-ляции возникает специфическое туберкулезное воспаление. Причиной нарушения проходимости бронха может быть компрессия (сдавливание) бронха резко увеличенным внутригрудным лимфоузлом. Это обычно бывает в раннем детском возрасте при туморозном бронхоадените. Чаще проходимость бронха нарушается за счет обтурации его просвета изнутри за счет инфильтрации слизистой оболочки бронха, в связи с ее специфическим поражением [3, 5].

Опасным для жизни осложнением является распространенное гематогенное или лимфогенное обсеменение легких, а также других органов. Бронхо-

Рисунок

Схема патогенеза первичного туберкулеза

ПЕРВИЧНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ

I А

гладкое течение прогрессирование *…………………… ^

самоизлечение ■<—малый бронхаденит^-туб. интоксикация

инфильтративный бронхаденит (или первич.туб.комплекс)

V.

туморозный бронхаденит

осложненный первичный туберкулез

генное обсеменение легких обычно бывает небольшой распространенности. Результатом вовлечения в процесс легочной ткани может также стать развитие инфильтрата, иногда даже казеозной пневмонии. Инфильтраты и казеозная пневмония нередко сопровождаются образованием полостей распада. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Иногда первичный туберкулез приобретает хроническое многолетнее течение, но во вторичный процесс он не переходит. Вторичный туберкулез развивается только после клинического излечения проявлений первичного ТБ [3, 5].

характерные особенности первичного туберкулеза

— вираж туберкулиновой чувствительности одновременно с заболеванием или в предшествующие 2-3 года;

— поражение лимфоузлов;

— наклонность к генерализации;

— высокая сенсибилизация, проявляющаяся в частой гиперергической чувствительности к туберкулину, в параспецифических (токсико-аллергических) реакциях;

— распространение процесса преимущественно гематогенным и лимфогенным путем;

— частое вовлечение в процесс серозных и слизистых оболочек;

— редкость полостей распада и бактериовыделе-ния;

— наклонность к самоизлечению, особенно при ограниченных формах;

— формирование петрификатов в результате излечения [3].

ранний период первичной туберкулезной инфекции

Названное понятие включает в себя период, продолжающийся от первичного инфицирования в течение года при отсутствии развития заболевания. Данный период протекает бессимптомно, и

проявляется только в иммунологической перестройке организма. У ребенка наблюдается «вираж» туберкулиновой чувствительности — реакция на туберкулиновую пробу Манту, бывшая ранее (не более года назад) отрицательной, становится положительной или, если инфицирование происходит на фоне послевакцинной аллергии, усиливается чувствительность к туберкулину. Локальные проявления туберкулеза и функциональные нарушения отсутствуют. Для выявления первичного инфицирования в нашей стране обязательно ежегодное проведение пробы Манту с 2ТЕ ППД-Л, с возраста 1 год до 18 лет.

В условиях массовых прививок БЦЖ, при дифференциальной диагностике между послевак-цинной и постинфекционной аллергией, нередко возникают серьезные затруднения. При этом рекомендуется учитывать признаки, приведенные в таблице [3].

Особого внимания требуют дети с гиперерги-ческой чувствительностью к туберкулину (папула более 16 мм или везикула, пустула), как с « виражем» туберкулиновой чувствительности, так и ранее инфицированные, а так же дети с нарастанием туберкулиновой чувствительности (увеличение размеров папулы на 5 мм и более в течение года или достижение размеров папулы 12 мм и более).

Нарастание чувствительности к туберкулину (в том числе и гиперергические реакции) иногда может быть обусловлено неспецифическими факторами: аллергическими заболеваниями или состояниями, соматической патологией, бактериальной инфекцией, частыми простудными заболеваниями. При трудности интерпретации характера чувствительности к туберкулину, ребенку должно быть проведено лечение неспецифического патологического процесса (гипосенсибилизация, санация очагов инфекции, дегельминтизация, достижение периода ремиссии при хронических заболеваниях и т.п.), с повторением туберкулиновой пробы через 1-3 месяца. Снижение туберкулиновой чувствительности после неспецифического лечения свидетельствует о неспецифическом характере аллергии. Детям с частыми клиническими проявлениями неспецифической аллергии реко-

мендуется ставить пробу Манту с 2ТЕ на фоне приема десенсибилизирующих средств в течение 7 дней (5 дней до постановки и 2 дня после пробы). Сохранение туберкулиновой чувствительности на прежнем уровне или ее дальнейшее нарастание подтверждает инфекционный специфический характер аллергии [7].

Дети с виражем туберкулиновой чувствительности или ее нарастанием имеют высокий риск развития заболевания ТБ, наиболее выраженный при гиперергической реакции. Поэтому они нуждаются в диагностическом обследовании и, при исключении заболевания, проведении профилактических мероприятий.

В минимум обследования на ТБ в общей лечебной сети входят [3, 7]:

— обзорная рентгенограмма органов дыхания;

— томография средостения через бифуркацию;

— общие клинические анализы крови и мочи.

С результатами обследования ребенок безотлагательно направляется к фтизиатру. Дети, родители которых в течение месяца с момента постановки пробы Манту не представили заключение фтизиатра об отсутствии заболевания туберкулезом, не допускаются в детский коллектив [8]. Фтизиатр, в случае необходимости, проводит дополнительное обследование детей. При исключении заболевания ТБ ребенок берется на диспансерный учет в тубуч-реждении (У1-я группа учета). С целью предупреждения перехода инфицирования в заболевание, в течение 3-6 мес. проводится химиопрофилактика, с назначением 1-2 противотуберкулезных препаратов (90-180 доз) в условиях санаторного режима. Ребенок направляется в детский противотуберкулезный санаторий или санаторный детский сад. Возможно обеспечение санаторного режима в домашних условиях. Методика химиопрофилактики и условия ее проведения определяются фтизиопе-диатром индивидуально, с учетом факторов риска. Химиопрофилактика снижает риск заболевания ТБ на 70-80 %, предупреждает развитие тяжелых, осложненных форм [3, 7].

Длительность диспансерного наблюдения 1 год, при наличии медико-социальных факторов риска — 2 года. При снятии с учета повторяется комплек-

Таблица

Дифференциальная диагностика поствакцинной и постинфекционной аллергии

Признаки Поствакцинная Постинфекционная

Время появления после прививки БЦЖ 1-1,5 года 2 года и более

Постпрививочный рубчик 5-10 мм нет или менее 5 мм

Контакт с больным ТБ ( с учетом результатов обследования окружающих) нет есть

Реакция на пр.Манту с 2ТЕ: — размеры папулы — характер папулы — обратное развитие начинается — остаточные изменения — наблюдение в динамике (при повторном проведении пробы через 3 мес.) 2-11 мм бледнорозовая плоская через 24 часа исчезают через 7-10 дней угасание более 11 мм яркорозовая выпуклая через 2-3 суток пигментное пятно до 1-2 мес. нарастание или стабильность

Клинические проявления нет могут быть

■ ПЕРВИЧНАЯ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ_

сное обследование. При отсутствии признаков заболевания, снижении степени туберкулиновой чувствительности ребенок возвращается под наблюдение педиатра общей лечебной сети с диагнозом: «Здоров, инфицирован».

заболевание первичным туберкулезом

Клинические формы. Самой частой клинической формой первичного ТБ является туберкулез внутригрудных лимфоузлов, составляющий 7080 % в структуре заболеваемости детей ТБ. Первичный туберкулезный комплекс диагностируется лишь в 3-5 % случаев [9]. В последние годы увеличилась частота плевритов, диссеминированных форм, генерализованных поражений. Осложненное течение первичного ТБ стало встречаться в 50 % случаев, внеторакальные локализации — в 10 % [1, 2, 9].

Клиника. В связи с ограниченным объемом лекции, приводим описание общих клинических проявлений для всех форм заболевания. Более чем в половине случаев ТБ протекает малосимптомно. Об этом свидетельствует выявление ТБ у детей в 60 % при профилактических обследованиях (ту-беркулинодиагностике). Бессимптомное течение встречается лишь в единичных случаях. В клинической картине заболевания преобладает синдром интоксикации. Он проявляется повышенной утомляемостью, плохим аппетитом, изменением поведения, раздражительностью и апатичностью, отставанием в физическом развитии, потливостью по ночам, летучими болями в суставах. Температура тела может сохраняться нормальной или повышается до субфебрильных цифр. Степень выраженности клинических проявлений нарастает с увеличением распространенности процесса, с присоединением осложнений, а также в раннем детском возрасте. Например, при диссеминированных процессах, экссудативном плеврите температура может достигать фебрильных и высоких значений. У детей раннего возраста проявлением туберкулезной интоксикации нередко являются диспепсические расстройства. Характерна удовлетворительная переносимость синдрома интоксикации и его относительная продолжительность (от 2-3 недель до нескольких месяцев). Редко в современных условиях встречаются параспецифические реакции в виде коньюктивита, блефарита, фликтены, узловатой эритемы и др. [3, 5, 9, 10].

Значительно реже, чем общие проявления заболевания, наблюдаются местные симптомы со стороны пораженного органа или системы органов. Так, кашель при ТБ органов дыхания встречается лишь в половине случаев. Чаще это небольшое покашливание, со скудным количеством мокроты, которую дети, как правило, заглатывают. При осложненных формах со сдавлением или специфическим поражением бронха, кашель может стать мучительным, приступообразным, коклюшеподобным, преиму-

щественно сухим. Приступы кашля нередко сопровождаются и приступами одышки, что иногда дает повод ошибочно диагностировать бронхиальную астму. Боли в грудной клетке при туберкулезе редко беспокоят детей. Боль обычно является признаком вовлечения в процесс плевры [3, 4, 5, 9, 10].

Начало заболевания, как правило, постепенное. Редко, в основном у детей раннего возраста, заболевание может начинаться остро, с подъема температуры до фебрильных цифр и выраженных общих расстройств. Такое начало бывает при ми-лиарном туберкулезе, туберкулезном менингите, при экссудативном плеврите и туберкулезе внут-ригрудных лимфоузлов с бронхолегочными поражениями [3, 4, 5, 9, 10].

Изучение анамнеза и обследование окружения ребенка часто позволяют выявить контакт с больными туберкулезом. Следует провести анализ чувствительности к туберкулину на протяжении всей жизни ребенка. При распространенных и осложненных формах ТБ часто оказывается, что ребенку своевременно не проведены, или проведены некачественно, профилактические мероприятия — прививки БЦЖ, химиопрофилактика по поводу виража или гиперпробы. Факторами риска развития заболевания являются также неудовлетворительные материально-бытовые условия семьи, социальная дезадаптация родителей [3, 5, 9].

При объективном обследовании общее состояние ребенка оценивается, преимущественно, как удовлетворительное. В раннем детском возрасте оно нередко бывает тяжелым или средней степени тяжести. Кожные покровы у больных детей обычно бледные, снижена масса тела, часто — синева под глазами. На передней стенке грудной клетки иногда можно видеть расширение периферической венозной сети (симптом Видергоффера), как следствие сдавления увеличенными внутригрудными узлами непарной вены. Результатом этого явления считается симптом Франка — расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети межлопаточного пространства.

Пальпаторно определяется периферический полиаденит, с увеличением более 4-5 групп лимфоузлов, преимущественно верхних (проявление парас-пецифической реакции). Перкуторно увеличение внутригрудных лимфоузлов проявляется притуплением перкуторного звука парастернально и пара-вертебрально в области проекции корня со стороны поражения, а также по ходу позвоночного столба ниже 1-Ш грудных позвонков (в зависимости от возраста) — симптом Кораньи. Аускультативная картина при ТБ бедна. При поражении бронхов могут быть единичные, скудные, строго локализованные сухие хрипы, при наличии фазы распада — скудные локализованные влажные хрипы.

Данные лабораторного обследования в большинстве случаев мало информативны. В Кузбассе частота бактериовыделения у детей составляет 6 % случаев. Как правило, это скудное бактериовыделе-ние, определяемое, преимущественно, методом по-

сева. В сложных случаях диагностики используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющий обнаружить МБТ у 70-75 % больных ТБ детей. В то же время, в отдельных случаях встречаются ложно положительные результаты [9, 10]. В гемограмме нередко отмечается небольшая анемия, часто — умеренное увеличение СОЭ, лим-фопения. Лейкоцитоз отсутствует или незначительный, слабо выражен сдвиг влево.

Рентгенологическая диагностика. Выявление рентгено-томографически увеличенных лимфоузлов в корнях легких нередко представляет большие трудности. Очень важны специальная подготовка и высокая квалификация рентгенолога. Чаще поражается бронхопульмональная группа с одной стороны, иногда с ателектазом. Для определения состояния внутригрудных лимфоузлов наиболее информативна компьютерная томография. В легочной ткани при первичном туберкулезе наиболее часто поражаются 3-й, 4-й и 5-й сегменты. Для милиарного ТБ характерна тотальная мелкоочаговая диссеминация.

Туберкулинодиагностика. При подозрении на ТБ необходима индивидуальная постановка туберкулиновой пробы Манту с 2ТЕ, так как результаты массовой и индивидуальной туберкулинодиаг-ностики не всегда совпадают. Для диагностики первичного ТБ наиболее информативно выявление виража туберкулиновой чувствительности. В условиях массового проведения прививок БЦЖ в нашей стране, первичный ТБ нередко развивается на фоне туберкулиновой чувствительности, задолго предшествующей появлению заболевания. В таких случаях диагностике помогает нарастание степени чувствительности к туберкулину, особенно с появлением гиперергической или выраженной нормер-гической (папула 15-16 мм) реакции. При тяжело протекающих формах ТБ чувствительность к туберкулину нередко снижена, вплоть до отрицательной реакции, в связи с анергией [3, 5, 13, 14].

Более информативны, чем туберкулиновая проба Манту, иммунологические исследования на ТБ [3, 12], которые, к сожалению, в Кузбассе не проводятся.

Лечение и исходы. Первичный ТБ, как правило, хорошо поддается лечению. Длительность лечения — от 6-10 месяцев при неосложненных формах до 12-18 месяцев при осложненных. Происходит частичное рассасывание, рубцевание, уплотнение изменений. Заканчивается процесс, как правило, формированием петрификатов [3, 7]. Без лечения процесс может закончиться генерализацией с летальным исходом, или приобрести хроническое многолетнее течение.

заключение

Первичная туберкулезная инфекция неизбежно встречается в жизни каждого человека в нашей

стране и, как правило, в детстве. В большинстве случаев заражение ТБ ограничивается инфицированием, в 5-7 % случаев развивается заболевание. Самая частая клиническая форма — ТБ внутригрудных лимфоузлов. У детей ТБ обычно протекает малосимптомно или с умеренно выраженной клиникой. Диагностике помогают вираж туберкулиновой чувствительности или ее нарастание, выявление контакта с бактериовыделителем, результаты рентгенологического обследования. Бактериовыде-ление у детей бывает редко и скудное. Своевременно выявленный первичный ТБ хорошо поддается лечению.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Аксенова, В.А. Эпидемическая ситуация по туберкулезу у детей в России /Аксенова В.А. //Пробл. туберкулеза. — 2003. — № 8. -С. 57.

2. Новикова, Н.М. Современные аспекты туберкулезной инфекции у детей в Западной Сибири /Новикова Н.М., Силайкина С.Т. //Пробл. туберкулеза. — 2003. — № 2. — С. 17-19.

3. Туберкулез у детей и подростков: Руков. для врачей /Под ред. Е.Н. Янченко, М.С. Греймер. — СПб., 1999. — 336 с.

Ранний период первичной туберкулёзной инфекции.

  1. аллергия неясной
    этиологии к туберкулину.

  2. нарастание
    чувствительности или гиперергия к
    туберкулину.

  3. хронические
    неспецифические заболевания легких.

  4. контакт с больным
    туберкулёзом.

19. ОСНОВНЫМИ
ПРЕПАРАТАМИ ДЛЯ ХИМИОПРОФИЛАКТИКИ
ТУБЕРКУЛЁЗА ЯВЛЯЮТСЯ

  1. стрептомицин.

  2. рифампицин.

  3. ПАСК.

  4. изониазид (тубазид).

  5. фтивазид.

20.
Перкуторно в области цирроза наиболее
часто определяется:

а) выраженная тупость.

б) укорочение легочного
звука.

в) притупление с
тимпаническим оттенком.

г) нормальный легочный
звук.

д) тимпанит.

21. ПЕРИОДАМИ
ПЕРВИЧНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ МИКОБАКТЕРИЯМИ
ТУБЕРКУЛЁЗА ЯВЛЯЮТСЯ

  1. инкубационный.

  2. латентного
    микробизма.

  3. предаллергический
    и аллергический.

  4. бактериолимфии.

  5. разгара.

22.
Аускультативно в области цирроза при
обострении процесса определяется:

а) дыхание ослабленное,
единичные сухие хрипы.

б) дыхание жесткое,
единичные сухие хрипы.

в) дыхание везикулярное.

г) дыхание бронхиальное,
разнокалиберные влажные и сухие хрипы.

д) дыхание амфорическое.

23. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМИ
ПРИЗНАКАМИ ИНФИЛЬТРАТИВНОЙ ФОРМЫ
ТУБЕРКУЛЁЗА ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ
УЗЛОВ ЯВЛЯЮТСЯ

  1. увеличение размера
    корня.

  2. корень полициклично
    изменен и имеет четкий контур.

  3. изменение структуры
    корня.

  4. сужение просвета
    стволового бронха.

  5. усиление легочного
    рисунка в прикорневой зоне.

24. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМИ
ПРИЗНАКАМИ МАЛОЙ ФОРМЫ БРОНХОАДЕНИТА
ЯВЛЯЮТСЯ

  1. снижение структуры
    и нечеткие очертания корня.

  2. увеличение размеров
    корня и его деформация.

  3. обогащение
    легочного рисунка в прикорневой зоне.

  4. уменьшение просвета
    стволового бронха.

  5. утолщение и
    подчеркнутость медиастинальной плевры.

25. Являясь
результатом инволюции какой-либо формы
туберкулеза легких цирроз может быть
односторонний и ограниченный, если он
формируется из:

а) диссеминированного
туберкулеза легких.

б) очагового туберкулеза
легких.

в) фиброзно-кавернозного
туберкулеза легких.

г) прогрессирующего
инфильтративного туберкулеза легких.

д) эмпиемы плевры.

Название
дисциплины: Туберкулёз.

Кафедра
туберкулёза.

Курс
V.

Лечебный
факультет.

Вариант
№ 4.

1. Врачебная
тактика по отношению к больному с
распространенным цирротическим
туберкулезом лёгких.

а) Проведение длительной
противотуберкулезной терапии в
стационаре.

б) Неспецифическая
а/б терапия в стационаре.

в) Неспецифическая
терапия весной, осенью.

г) Наблюдение без
лечения.

2. К
своевременно выявленной форме туберкулеза
легких относится:

а) хронически текущий
первичный туберкулез.

б) кавернозный
туберкулез.

в) туберкулома в фазе
распада.

г) инфильтративный
туберкулез легких.

д) диссеминированный
туберкулез легких в фазе распада.

3. Туморозный
вариант туберкулеза внутригрудных
лимфоузлов характеризуется:

а) большим (поражением)
размером поражения лимфоузлов.

б) выраженным казеозным
некрозом.

в) склонностью к
осложненному течению.

г) гиперергическими
пробами.

д) всеми перечисленными
признаками.

4.
Путями распространения туберкулезной
инфекции при диссеминированном
туберкулезе легких могут быть все
перечисленные, кроме:

а) гематогенного.

б) лимфогенного.

в) бронхогенного.

г) капельно-аэрогенного.

5. При
неосложненной инфильтративной форме
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов
наблюдаются все следующие рентгенологические
признаки, за исключением:

а) тень корня смещена,
наружный контур ее четкий, бугристый.

б) тень корня расширена.

в) структура тени корня
смазана.

г) тень корня
деформирована.

д) наружный контур
тени нечеткий.

6. Диссеминированный
туберкулез легких — это:

а) гематогенный
туберкулез с преимущественным поражением
легких.

б) распространенное
двустороннее поражение легких.

в) распространенное,
чаще двустороннее, тотальное или
ограниченное поражение легких с
преобладанием очаговых или интерстициальных
изменении в легких гематогенного,
лимфогенного или бронхогенного
происхождения.

7. Диссеминированный
туберкулез легких может протекать по
всем перечисленным клиническим вариантам,
кроме:

а) острого.

б) подострого.

в) хронического.

г) рецидивирующего.

8. Начальными
проявлениями туберкулеза легких являются
все перечисленные, кроме:

а) нарастающей до
высоких цифр температуры.

б) незначительного
обычно сухого кашля.

в)
сильного кашля со скудной мокротой.

г) появление
одышки и тахикардии.

9. Деструктивные
изменения в легких при остром милиарном
туберкулезе.

а) встречаются редко.

б) не встречаются.

в) встречается часто.

10.
Клинические
признаки, позволяющие заподозрить у
больного острый милиарный туберкулез
— это:

а)
лихорадка, одышка, сильный сухой
кашель, рассеянные

сухие хрипы в легких.

б) лихорадка, постепенная
нарастающая одышка при отсут­ствии
в легких физикальной сим-ки, тахикардия.

в) лихорадка, кашель
с мокротой, рассеянные сухие и локальные
влажные хрипы в легких.

11. При
гематогенной диссеминированной форме
туберкулеза легких доминирующими
морфологическими изменениями в легких
являются все перечисленные ниже, кроме:

а) экссудативные.

б) продуктивные.

в) казеозные.

12. Размеры
очагов в легких при остром милиарном
туберкулезе:

а) мелкие.

б) средние.

в) крупные.

г) разные.

13. Внеторокальные
локализующие процессы при остром
милиарном туберкулезе:

а) не наблюдаются.

б) встречаются редко.

в) встречаются часто.

14. При
подостром гематогенно-диссеминированном
туберкулезе легких могут иметь место:

а) обильное
бактериовыделение.

б) скудное бактериовыделение.

в) отсутствие МБ в
мокроте.

г) все перечисленное.

15. Размер
очагов в легких при подостром
гематогенно-диссеминированном туберкулезе
легких преимущественно:

а)
мелкий.

б) средний.

в) крупный.

г) разный.

16.Обострение
хронического гематогенно-диссеминированного
тубер­кулеза легких характеризуется:

а) появлением свежих
очагов.

б) развитием перифокальных
воспалительных изменений.

в) появлением полостей
распада.

г) поражение гортани
и крупных бронхов.

д) всем перечисленным.

17. Очаговый
туберкулез легких — это:

а) туберкулезный
процесс ограниченной протяженности.

б) туберкулезный
процесс, характеризующийся стертой
клинической картиной при выявлении и
торпидном течении.

в) туберкулезный
процесс, характеризующийся наличием
очаговых изменений в легких.

г) туберкулезный
процесс, характеризующийся стертой
клинической картиной, торпидным течением,
скудным бактериовыделением, а также
наличием одиночных или множест­венных
очаговых изменении в легких разного
генеза и давности с локализацией в одном
или обоих легких в пределах одного-двух
сегментов.

18. Распределение
очагов в легких при хроническом
диссеминированном туберкулезе легких:

а) равномерное.

б) неравномерное.

в) групповое.

г) любое из перечисленных.

19. Деструктивные
изменения в легких при хроническом
диссеминированном туберкулезе легких:

а) возможны.

б) имеют место всегда.

в) не встречаются.

20. Основными
путями распространения инфекции при
очаговом тубер­кулезе легких могут
быть все перечисленные ниже, кроме:

а) гематогенного.

б) лимфогенного.

в) бронхогенного.

21. Очаговые
тени в легких могут служить отображением:

а) сосудов и
интерстициальных изменений разного
проис­хождения.

б) периферического и
центрального рака легких.

в) пневмонии.

г) туберкулеза.

д) всего перечисленного.

22. Гемограмма
у больных с впервые выявленным очаговым
туберкулезом легких чаще характеризуется
всем указанным ниже, кроме:

а) выраженных
патологических сдвигов и резко ускоренном
СОЭ.

б) умеренно патологических
сдвигов и незначительно уско­ренное
СОЭ,

в) отсутствие
патологических сдвигов и нормальное
СОЭ.

23.
Полости распада при очаговом туберкулезе
легких характеризуются:

а) тонкими стенками.

б) толстыми стенками.

в) относительно тонкими,
но неравномерно утолщенными стенками.

г) наличием горизонтального
уровня жидкости.

24. Инфильтративный
туберкулез легких — это:

а) туберкулез легких,
характеризующийся участком затемнения.

б) туберкулез легких,
проявляющийся клиникой пневмонии.

в) туберкулез легких,
характеризующийся воспалительными
изменениями с преобладанием экссудативного
компонента и казеозным некрозом в
центре.

25. При
эффективном лечении лобулярного
инфильтрата чаще формируются остаточные
изменения в виде:

а) ограниченного
пневмосклероза.

б) плотных очагов.

в) туберкуломы.

г) сегментарного
цирроза.

Название
дисциплины: Туберкулёз.

Кафедра
туберкулёза.

Курс
V.

Лечебный
факультет.

Вариант
№ 5.

1. В ПОЛЬЗУ АКТИВНОСТИ
ТУБЕРКУЛЁЗА ПРИ ОЧАГОВЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ В
ЛЕГКИХ УКАЗЫВАЕТ ИНТЕНСИВНОСТЬ ОЧАГОВЫХ
ТЕНЕЙ, КОТОРАЯ В ЭТОМ СЛУЧАЕ БУДЕТ:

а)
малой.

б)
разной.

в)
высокой.

2.
ДЛЯ ЛОБУЛЯРНОГО ИНФИЛЬТРАТА НАИБОЛЕЕ
ХАРАКТЕРНЫМИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМИ
ПРИЗНАКАМИ ЯВЛЯЮТСЯ:

а)
однородный круглый фокус с очагами
вокруг.

б)
однородная неправильной формы фокусная
тень, нередко с очагами вокруг.

в)
неоднородный участок затемнения с
очагами вокруг.

г)
треугольный неоднородный участок с
очагами вокруг.

3.
НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ
ОБЛАКОВИДНОГО ИНФИЛЬТРАТА ЯВЛЯЮТСЯ:

а)
неоднородный неправильный фокус с
очагами.

б)
неоднородный треугольной формы участок
затемнения с очагами.

в)
неоднородный неправильной формы участок
затемнения с очагами.

г)
однородный неправильной формы участок
затемнения с очагами.

д)
однородный треугольной формы участок
затемнения с очагами.

4.
КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
КРУГЛОГО ИНФИЛЬТРАТА В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
ТРЕБУЕТ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ:

а)
с пневмонией.

б)
с раком легкого.

в)
с эхинококком.

г)
с доброкачественной опухолью.

д)
с ретенционной кистой.

5.
НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМИ
ПРИЗНАКАМИ ПЕРИЦИССУРИТА ЯВЛЯЮТСЯ:

а)
неоднородный неправильный фокус с
очагами.

б)
неоднородный участок затемнения с
очагами.

в)
неоднородный треугольной формы участок
с очагами.

г)
неоднородный участок затемнения с
очагами.

д)
однородный треугольной формы участок
затемнения с очагами.

6.
ПРИ ЛОБИТЕ НАБЛЮДАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

  1. высокая
    лихорадка.

  2. острое
    начало с продромой.

  3. сухой
    кашель.

  4. влажный
    кашель.

  5. тупой
    перкуторный звук.

  6. бронхиальное
    дыхание.

  7. большое
    количество влажных хрипов.

  8. боли
    в груди на стороне поражения.

  9. умеренные
    клинические симптомы.

а) Правильные
ответы – 1, 4, 5, 6, 7, 8.

б) Правильные
ответы – 1, 2, 5, 6, 7.

в) Правильные
ответы – 4, 5, 6.

г) Правильные
ответы – 1, 2, 3, 5, 8.

д) Правильные
ответы – 9.

7. ПРИ ПРАВИЛЬНОМ
ЛЕЧЕНИИ ПЕРИСЦИССУРИТА ЧАЩЕ ФОРМИРУЕТСЯ:

а)
участок пневмосклероза с очагами.

б)
туберкулома.

в)
цирроз или участок пневмосклероза с
очагами.

г)
крупные очаги.

8.
ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ ЛОБИТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
СЛЕДУЮЩИМИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМИ
ПРИЗНАКАМИ:

  1. участок
    затемнения, захватывающий часть доли.

  2. участок
    затемнения, захватывающий всю долю.

  3. однородная
    тень.

  4. неоднородная
    тень, имеющая очаговые образования.

  5. высокая
    интенсивность тени.

  6. доля
    увеличена в объеме.

  7. доля
    уменьшена в объеме.

  8. часто
    распад.

  9. редко
    распад.

  10. часто
    очаги бронхиального отсева.

а)
Правильные ответы – 2, 4, 5, 7, 9, 11.

б)
Правильные ответы – 1, 3, 5, 6, 9, 11.

в)
Правильные ответы – 1, 3, 6, 8.

г)
Правильные ответы – 2, 4, 8, 10.

д)
Правильные ответы – 2, 3, 5, 6, 8, 11.

9.
ОСНОВНЫМ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ОТЛИЧИЕМ
КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ОТ ВАРИАНТОВ
ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА ЯВЛЯЕТСЯ:

а)
большой объем поражения.

б)
преобладание казеозного некроза.

в)
более частый распад.

г)
склонность к бронхогенной диссеминации.

д)
поражение крупных бронхов.

10.
КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
СЛЕДУЮЩИМИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМИ
СИМПТОМАМИ:

  1. участком
    затемнения.

  2. фокусом
    затемнения.

  3. однородной
    тенью.

  4. неоднородной
    тенью.

  5. высокой
    интенсивностью тени.

  6. наличием
    распада легочной ткани.

  7. редким
    распадом легочной ткани.

  8. ограниченная
    бронхогенная диссеминация.

  9. обширная
    бронхогенная диссеминация.

  10. ограниченным
    поражением.

  11. частым
    полисегментарным поражением.

а)
Правильные ответы – 1, 3, 6, 8, 11.

б)
Правильные ответы – 2, 4, 5, 6, 8, 10.

в)
Правильные ответы – 2, 3, 5, 7, 8, 10.

г)
Правильные ответы – 1, 4, 5, 6, 9, 11.

д)
Правильные ответы – 1, 3, 7, 8, 10.

11.
ПРИ КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ НАБЛЮДАЮТСЯ
СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

  1. острое
    начало.

  2. высокая
    лихорадка.

  3. субфебрильная
    температура.

  4. сухой
    кашель.

  5. влажный
    кашель.

  6. сухие
    хрипы.

  7. много
    влажных хрипов.

  8. умеренно
    выраженные перечисленные клинические
    симптомы.

а)
Правильные ответы – 8.

б)
Правильные ответы – 1, 2, 5, 7.

в)
Правильные ответы – 1, 3, 4, 6.

г)
Правильные ответы – 1, 3, 5.

д)
Правильные ответы – 1, 3, 6.

12. Лечебная
тактика при туберкулезе определяется:

а) возрастом больных.

б) клинической формой
туберкулёза и наличием деструктивных
изменений.

в) наличием массивного
бактериовыделения.

г) наличием сопутствующих
заболеваний и их характером.

д) всем перечисленным.

13. Продолжительность
лечения больного туберкулёзом
определяется:

а) возрастом больного.

б) клинической формой
туберкулёза, наличием деструктивных
изменений и наличием и массивностью
бактериовыделения.

в) наличием сопутствующих
заболеваний.

г) наличием и скоростью
наступления положительных сдвигов.

д) в результате лечения
и характером формирующихся остаточ­ных
изменений.

е) всем перечисленным.

14. Продолжительность
пребывания больного в стационаре
определяется:

а) характером
туберкулёзного процесса и его осложнениями.

б) наличием сопутствующих
заболеваний.

в) скоростью наступления
положительных рентгенологических
сдвигов и скоростью прекращения
бактериовыделения.

г) переносимостью
химиотерапии.

д) всем перечисленным.

15. Химиотерапия
туберкулёза — это:

а) метод лечения
туберкулёза с помощью различных
химических средств.

б) метод воздействия
на возбудителя заболевания.

в) метод этиотропной
терапии туберкулёза с помощью различных
химических веществ.

г) ведущий метод лечения
туберкулёза.

16. Основной
предпосылкой эффективности химиотерапии
туберкулёза является:

а) хорошая переносимость
лечения.

б) высокий уровень
защитных сил организма человека.

в) чувствительность
микобактерий к применяемым препаратам.

г) хорошая или
удовлетворительная фармакокинетика.

17. Наиболее
точным определением лекарственной
устойчивости микроорганизма является:

а) отсутствие клинического
эффекта при проведении химиотерапии.

б) продолжение роста
и размножения микроорганизма в присутствии
антимикробного средства.

в) переносимость
микроорганизмом действия препарата в
концентрации, которая превышает возможный
уровень его содержания в тканях организма
человека.

18. В
основе выбора методики химиотерапии
лежит следующее:

а) длительность
туберкулёзного процесса.

б) форма и фаза
туберкулёза.

в) проводилась ли ранее
у больного химиотерапия.

19.
Комбинированная химиотерапия у больных
туберкулёзом имеет цель:

1) укорочение
продолжительности лечения.

2) повышение его
эффективности.

3) предупреждение
развития лекарственной устойчивости
микобактерий.

а) правильные ответы
— 1 и 2.

б) правильные ответы
— 2 и 3.

в) правильные ответы
— I и 3.

20. Контролируемая
химиотерапия необходима:

а) на начальном этапе
лечения.

б) на амбулаторном
этапе лечения.

в) на всем протяжении
химиотерапии.

21. Пути
введения химиопрепаратов определяются
с учетом:

а) особенностей
химиопрепаратов и их биотрансформации.

б) локализации и
характера туберкулёзного процесса.

в) переносимости
химиотерапии.

г) возраста больных.

д) всего перечисленного.

22.
Основными факторами эффективности
химиотерапии ранее не лечившихся больных
туберкулёзом являются:

1) нормализация
самочувствия.

2) нормализация
гемограммы.

3) прекращение
бактериовыделения.

4) рассасывание
инфильтративных и очаговых изменений
в легких.

5) закрытие полостей
распада.

6) правильные ответы
— I, 2 и 3.

б) правильные ответы
— 3, 4 и 5.

в) правильные ответы
— 2, 3 и 4.

23. Патогенетическая
терапия при туберкулёзе имеет цель:

а) повысить сопротивляемость
организма.

б) повысить концентрацию
химиопрепаратов в очаге поражения.

в) замедлить формирование
рубцовой ткани.

г) подавить или усилить
воспалительную реакцию.

д) все перечисленное.

24. Из
приведенного перечня препаратов обладают
иммунокорригирующим действием:

1) Т-активин
9) глюкокортикоидные гормоны

2) гепарин
10) бутадион

3) продектин
11) тиосульфат натрия

4) аминазин
12) продигиозан

5) алоэ
13) пирогенал

6) тималин
14) гиалуронидаза

7) левомизол
15) туберкулин

8) супрастин

а) правильные ответы
— I, 2, 4, 7 и 9

б) правильные ответы
— 1, 6, 7, 9, 12 и 15

в) правильные ответы
— I, 6, 8, 10 и 14

г) правильные ответы
— I, 3, 4, 8, 14 и 15

д) правильные ответы
— 1, 6, 7, 10 и 14

25.
ОСНОВНЫМИ
ПОКАЗАНИЯМИ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ЛЕЧЕБНОЙ
БРОНХОСКОПИИ ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ ЯВЛЯЮТСЯ

  1. плеврит.

  2. ателектаз легкого.

  3. пневмоторакс.

  4. бронхогенное
    обсеменение.

Ответы

Вариант
№ 1.

1 – а.

2
– 3.

3
– в.

4
– 2.

5
– 1, 4.

6
– 1.

7
– в.

8
– 3.

9
– д.

10
– 4.

11
– 1, 2, 3, 4.

12
– 2.

13
– д.

14
– 3.

15
– д.

16
– в.

17
– 1, 2, 4.

18
– 3.

19
– 2.

20
– б.

21
– 2.

22
– г.

23
– г.

24
– 2.

25
– б.

Вариант
№ 2.

1
– 1, 2, 4.

2
– а.

3
– 3.

4
– в.

5
– 2.

6
– в.

7
– 3.

8
– д.

9
– 3.

10
– г.

11
– 2.

12
– г.

13
– 3.

14
– б.

15
– 1, 2, 3, 4.

16
– в.

17
– 4.

18
– а.

19
– а.

20
– 2.

21
– г.

22
– 3.

23
– б.

24
– 3.

25
– д.

Вариант
№ 3.

1
– а.

2
– 3.

3
– а.

4
– 2.

5
– в.

6
– 1, 3, 4, 5.

7
– а.

8
– 1.

9
– б.

10
– 1, 3, 5.

11
– г.

12
– 1, 2, 3, 4, 5.

13
– г.

14
– 1, 5.

15
– г.

16
– 3.

17
– 1, 2, 3, 4, 5.

18
– 2, 3, 5.

19
– 4, 5.

20
– б.

21
– 1, 2.

22
– г.

23
– 5.

24
– 1.

25
– б.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез. Первичный, вторичный и гематогенный
туберкулез. Морфологический
характеристики. Современный патоморфоз
туберкулез.

В воздухе
респираторные инфекции.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Этимологически «микобактерии» происходит от греческого
слова myces для грибка и bakterium , означающие маленький стержень . г.
название «грибок» происходит от тенденции этих микроорганизмов к
диффузно распределяется по поверхности жидкой среды в виде плесени
шаблон.

Согласно современной концепции клинической медицины, термин
«Mycobacterium tuberculosis, открытая немецким ученым.
Роберт Кох в 1882 году объединяет комплекс четырех видов микобактерий.
включая: M. tuberculosis (MBT), M.bovis и ее бациллы Кальметта-Герена (BCG)
вариант, М.africanum и M.microti. Существует высокая степень генетической
родство в этой группе.

Mycobacterium tuberculosis — основная причина туберкулеза у человека.
M.bovis и M.africanum могут вызывать заболевание, клинически неотличимое от
классический туберкулез. M.microti не считается патогенным для человека.
существа, но это может вызвать заболевание, напоминающее туберкулез у крыс. Штамм БЦЖ
не патогенен для человека.

г.
Данный материал о туберкулезе в этом учебнике относится только к заболеванию
вызванный М.туберкулез (MBT) или туберкулезная палочка Коха (BK), Typus
humanus.

г.
естественные резервуары МБТ — человек, домашние и дикие животные, птицы.

ОБТ
тонкие изогнутые стержни, устойчивые (быстрые) к кислотам, щелочам и
обезвоживание. Клеточная стенка содержит сложные воски и гликолипиды.

ОБТ неподвижен. Температурные границы или
рост между 29-42 ° C (оптимум между 37-38 ° C). МБТ устойчив к физическим и химическим воздействиям.ОБТ выдерживает очень низкий
выдерживать температуру до 80 ° C в течение 5 минут.

.

границ | Изучение сложной взаимосвязи между туберкулезом и другими инфекционными заболеваниями у детей

  • 1 Кафедра педиатрии, Имперский колледж Лондона, Лондон, Великобритания
  • 2 Отделение детских инфекционных заболеваний, Имперский колледж здравоохранения NHS Trust, кампус Святой Марии, Лондон, Соединенное Королевство
  • 3 Туберкулезный центр Десмонда Туту, отделение педиатрии и здоровья детей, факультет медицины и медицинских наук, Стелленбошский университет, Кейптаун, Южная Африка

Миллионы детей ежегодно заражаются туберкулезом (ТБ), многие из которых заражаются Mycobacterium tuberculosis .Большинство детей могут иммунологически сдерживать или уничтожать организм без развития патологии. Однако в меньшинстве организм преодолевает иммунологические ограничения, размножается и вызывает заболевание туберкулезом. Ежегодно туберкулезом заболевает миллион детей, четверть из которых умирает. Хотя известно, что маленькие дети и дети с иммунодефицитом подвергаются повышенному риску перехода от туберкулезной инфекции к туберкулезу, наше понимание факторов риска для этого перехода ограничено. Самым иммунологически разрушительным процессом, который может произойти в детстве, является заражение другим патогеном, однако влияние сочетанных инфекций на риск ТБ недостаточно изучено.Многие болезни имеют частично совпадающее географическое распространение с туберкулезом и затрагивают схожие группы пациентов. Поэтому вполне вероятно, что заражение вирусами, бактериями, грибами и простейшими может повлиять на риск развития туберкулеза после заражения и заражения, хотя выявить корреляцию и причинно-следственную связь сложно. Поскольку вакцинация также нарушает иммунологические пути, это также может повлиять на риск туберкулеза. В этой статье мы описываем педиатрический иммунный ответ на M. tuberculosis , а затем рассматриваем существующие данные о влиянии коинфекции с другими патогенами, а также вакцинации на ответ хозяина на M.Туберкулез . Мы фокусируемся на влиянии других организмов на риск заболевания туберкулезом у детей, в частности на оценке того, влияют ли сочетанные инфекции на иммунный ответ хозяина в зависимости от возраста. Наконец, мы предлагаем приоритеты для будущих исследований в этой области. Лучшее понимание воздействия сопутствующих инфекций на ТБ может помочь в разработке стратегий борьбы с ТБ, разработке вакцин (для противотуберкулезных вакцин или вакцин против других организмов), подходов к лечению ТБ и диагностике ТБ.

Введение

Ежегодно миллионы детей заражаются инфекционным туберкулезом (ТБ), и по оценкам, в настоящее время во всем мире туберкулезом болеют около 70 миллионов детей (1).Туберкулезная инфекция — это клиническое состояние, при котором у ребенка отсутствуют симптомы или признаки заболевания, но при обследовании у него будут доказательства иммунологической сенсибилизации к Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) , обнаруженной с помощью кожной туберкулиновой пробы (ТКП). или анализ высвобождения гамма-интерферона (IFN) (IGRA). Ежегодно около миллиона детей заболевают туберкулезом (2), клиническое состояние которого характеризуется симптомами, признаками, радиологическими изменениями, а у некоторых детей — микробиологической изоляцией M.Туберкулез . Исследования моделирования показывают, что из этого миллиона детей ежегодно умирает 250 000 детей (3).

Большинство детей, больных туберкулезом, не заболевают туберкулезом. Большинство детей способны либо уничтожить микобактерии, либо сдержать их иммунологически, чтобы они не вызывали патологии. Понимание того, какие дети подвергаются высокому риску прогрессирования заболевания после заражения, было бы полезно для лучшего понимания взаимодействия хозяина и микобактерий, что, в свою очередь, могло бы помочь в разработке вакцины, терапии, направленной на хозяина, а также диагностике, которая могла бы помочь в прогнозировании того, кто инфицирован ТБ. дети подвергаются высокому риску заболевания в будущем.Также было бы важно понять, существуют ли факторы, способствующие прогрессированию заболевания, поскольку можно будет изменить или устранить эти факторы, если окажется, что они влияют. В настоящее время наше понимание того, почему у некоторых детей развивается болезнь, а у других нет, ограничено. Однако возраст имеет решающее значение.

Риск получения положительного результата теста на инфекцию M. tuberculosis возрастает с возрастом довольно линейно, отражая совокупное воздействие (4). Однако риск перехода от инфекции к болезни в значительной степени зависит от возраста: очень маленькие дети подвергаются высокому риску прогрессирования болезни, риск падает до минимума в предпубертатном возрасте, после чего риск возрастает по мере того, как дети вступают в подростковый возраст. (5).Кроме того, тип заболевания туберкулезом, который развивается у детей, зависит от возраста. У самых маленьких детей обычно развивается либо внутригрудное заболевание лимфатических узлов (при котором микобактерии обычно ограничены), либо широко распространенное заболевание, включая милиарный туберкулез и туберкулезный менингит (что свидетельствует о недостаточном содержании микобактерий и неконтролируемой пролиферации). Когда дети вступают в подростковый возраст, начинает проявляться типичное заболевание взрослого типа с апикальными полостями и разрушением паренхимы, что отражает патологию, в основном вызванную иммунным ответом хозяина.Хотя некоторые социальные и поведенческие элементы могут влиять на эти связанные с возрастом изменения риска прогрессирования заболевания и связанного с ним фенотипа заболевания, вполне вероятно, что в значительной степени они являются результатом возрастных изменений в иммунной системе хозяина. Эти изменения могут быть вызваны множеством факторов окружающей среды, включая коинфекцию (Рисунок 1).

www.frontiersin.org

Рисунок 1 . Времена в спектре болезни и прогрессировании, когда сопутствующие инфекции могут иметь влияние.

В детстве событиями, которые оказывают наиболее сильное влияние на иммунную систему ребенка, являются инфекции, вызванные патогенами, и, в меньшей степени, вакцинация.Следовательно, инфекция различными патогенами может иметь сильное влияние на взаимодействие между иммунной системой хозяина и M. tuberculosis . Сопутствующая инфекция до заражения M. tuberculosis может изменить иммунную систему хозяина, так что после заражения M. tuberculosis существует повышенный риск последующей инфекции или заболевания ТБ. В качестве альтернативы у ребенка может быть хорошо сдерживаемая туберкулезная инфекция, и последующая коинфекция может нарушить тщательно контролируемое иммунологическое равновесие, в результате чего M.tuberculosis , что приведет к прогрессированию туберкулеза. Наконец, у ребенка может развиться туберкулез, а затем он может заразиться другим организмом. Это может повлиять на исход болезни в отношении разрешения или тяжести (Рисунок 2). Однако взаимосвязь между инфекциями, вызываемыми другими организмами, и M. tuberculosis не была хорошо описана. В этой статье мы стремимся собрать все доступные доказательства в один обзор. Там, где имеются доказательства, мы сосредоточили внимание на доказательствах сочетанной инфекции туберкулезом у детей.Если нет данных конкретно по детям, мы представляем данные о коинфекции у взрослых, признавая, что это несовершенно, но предпочтительнее исключать эти сопутствующие инфекции. В соответствующих случаях мы также рассматривали влияние других инфекций на иммунную систему ребенка, а затем обсуждали, как это может повлиять на риск ТБ. Мы также признаем, что для многих организмов существует значительное эпидемиологическое совпадение с туберкулезом у детей, что, таким образом, создает проблемы в разделении корреляции и причинной связи.В качестве примера на Рисунке 3 мы очерчиваем географическое распределение туберкулеза, ВИЧ, гельминтозов и малярии. Для простоты, где это возможно, мы предоставляем конкретные доказательства патогенов, которые были изучены более подробно, а для других мы группируем их вместе по системе, например, респираторные вирусы. Наконец, мы предлагаем некоторые ключевые приоритеты исследований и возможные дизайны исследований, которые могут их решить.

www.frontiersin.org

Рисунок 2 . Заболеваемость детским туберкулезом наиболее высока у младенцев и подростков; В этих возрастных группах риск повышается рядом факторов, включая сопутствующие инфекции, гормоны, поведение и эпидемиологические факторы риска.

www.frontiersin.org

Рисунок 3 . Глобальная заболеваемость туберкулезом (A) , ВИЧ (B) , гельминтами (C) и малярией (D) — демонстрируя географическое совпадение между этими 4 инфекциями, поддерживая роль взаимодействия между ними. Панель (A) была воспроизведена

.

Первичный туберкулез полости рта как индикатор ВИЧ-инфекции

Мы представляем случай первичного туберкулеза полости рта, который привел к диагностике ВИЧ-инфекции. У нашего пациента были клинически неспецифические язвы на слизистой оболочке губ и вентральной поверхности языка, которые были диагностированы как туберкулезные только при гистологическом исследовании. Это вызвало подозрение на ВИЧ-инфекцию, что впоследствии было подтверждено анализами крови. Поражения полости рта исчезли через 4 недели противотуберкулезного лечения.Обсуждаются некоторые аспекты патогенеза коинфекции ВИЧ-туберкулез.

1. Введение

По оценкам, одна треть населения мира инфицирована ycobacterium tuberculosis (M.tb) M . Туберкулез (ТБ) — основная причина заболеваемости и смертности в развивающихся странах [1]. Лишь около 11% населения мира проживает в Африке, но на них приходится около 30% всех инфицированных M.tb субъектов в мире [2].

ВИЧ-серопозитивные субъекты имеют повышенный риск заражения M.tb, повторной активации латентной инфекции M.tb и более быстрого прогрессирования активного ТБ, чем у ВИЧ-серонегативных субъектов. Таким образом, эпидемия ВИЧ-инфекции в Африке, несомненно, является основным фактором высокой распространенности туберкулеза в Африке. У ВИЧ-серопозитивных субъектов, коинфицированных M.tb, ТБ ускоряет течение ВИЧ-инфекции [3, 4].

В Африке к югу от Сахары около 80% лиц с ТБ инфицированы ВИЧ, и, по оценкам, в Южной Африке 30% ВИЧ-серопозитивных субъектов имеют активный ТБ [4].Повторная активация M.tb может происходить только в контексте умеренного иммунодефицита, но риск ТБ, как правило, обратно пропорционален количеству CD4 + Т-клеток и максимален, когда количество CD4 + Т-клеток опускается ниже 200 клеток / мм 3 [ 3, 4].

ТБ передается при вдыхании воздушно-капельных инфекционных заболеваний от людей с активным туберкулезом легких, когда они кашляют, чихают или говорят. Внелегочный активный туберкулез не заразен, если он не поражает такие части тела, как кожа или ротовая полость, из которых M.tb может передаваться при прямом контакте [5].

M.tb в жидкостях ротовой полости у людей с легочным туберкулезом является обычным явлением, но оральный туберкулез встречается редко. Вероятно, это происходит из-за защиты неповрежденного эпителиального барьера полости рта от проникновения M.tb, а также из-за антибактериальных свойств и смывающих эффектов слюны [6].

Туберкулез полости рта обычно возникает в результате вторичной инокуляции слизистой оболочки полости рта, поврежденной язвами любого типа или незначительной жевательной травмой, инфицированной мокротой или гематогенным распространением из других инфицированных участков [7, 8].У 0,1–0,5% пациентов с легочным туберкулезом разовьется вторичный оральный туберкулез, поражающий чаще всего язык, затем нёбо, губы, слизистую оболочку щеки и десны [7-10]. Обычно он проявляется в виде длительно незаживающих язв, но может также проявляться в виде узелков, гранулем или трещин или туберкулезного остеомиелита челюстей [7, 8, 11]. Язвы при туберкулезе полости рта обычно единичные, а не множественные; туберкулезная язва имеет затвердевший, неровный, подорванный край и некротическое основание [12].

Редко оральный туберкулез может быть вызван первичной инфекцией путем прямого заражения.Наиболее часто поражается десна, где первичный туберкулез проявляется в виде диффузного эритематозного пятна или диффузного увеличения десны [10, 11].

Субъекты с коинфекцией ВИЧ-M.tb чаще болеют внелегочным туберкулезом, чем ВИЧ-серонегативные субъекты, наиболее часто поражаются лимфатические узлы и центральная нервная система [1, 4]. Несмотря на рост распространенности внелегочного ТБ у ВИЧ-серопозитивных субъектов, частота орального ТБ не увеличилась [1, 4].

Мы представляем случай первичного орального туберкулеза, который привел к диагностике ВИЧ-инфекции.

2. История болезни с первичным туберкулезом слизистой оболочки полости рта

33-летняя чернокожая женщина обратилась в клинику оральной медицины в Центре здоровья полости рта Медунса, Университет Лимпопо, с жалобами на болезненную язву на верхней левой слизистой оболочке губ. продолжительностью около 3 недель. Оказалось, что она здорова. Пациентка не курила и не употребляла алкоголь, и она утверждала, что у нее серонегативна ВИЧ, поскольку около трех месяцев назад она прошла тестирование на ВИЧ.

Были две язвы, окруженные обширным участком эритемы, одна на верхней левой слизистой оболочке губ, которая была болезненной, и одна на вентральной поверхности кончика языка (рис. 1).Края обеих язв были слегка приподняты и затвердели. Дорсальная поверхность переднего края языка была гиперемирована и имела дольчатый вид (рис. 2).


Гистологическое исследование язвы слизистой оболочки губ показало некротическую ткань и хронически воспаленную грануляционную ткань. Присутствовали рассеянные эпителиоидные клетки, а окрашивание по Цилю-Нильсену выявило присутствие кислотоустойчивых бацилл, что привело к окончательному диагнозу туберкулеза полости рта (рисунки 3 и 4).


Пациент был направлен в отделение внутренней медицины больницы доктора Джорджа Мухари. Она оказалась ВИЧ-серопозитивной с числом CD4 + Т-клеток 429 клеток / мм 3 . Общее физикальное обследование не было примечательно, рентгенограмма грудной клетки не показала никаких признаков туберкулеза, а другие лабораторные исследования, которые были сочтены необходимыми, были в пределах нормы. Был назначен девятимесячный курс лечения туберкулезом: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол.

Пациент не получал антиретровирусное лечение по причинам, которые будут объяснены ниже.

Через четыре недели после начала противотуберкулезного лечения пораженные участки полости рта заметно улучшились (рисунки 5 и 6), а через 8 недель ранее пораженные губа и язык выглядели нормально.


3. Обсуждение

M.tb — это медленнорастущая, аэробная, неподвижная, некапсулированная кислотостойкая палочка. Это медленно реплицирующийся внутриклеточный патоген в макрофагах, который вызывает Т-клеточный иммунный ответ, опосредованный антиген-специфическими CD4 + и CD8 + Т-клетками.Этот иммунный ответ может устранить M.tb, но чаще M.tb сохраняется в латентной форме, представляя собой резервуар неактивных M.tb, которые при определенных обстоятельствах могут стать активными. Только у 5–10% субъектов с латентной инфекцией M.tb разовьется активный туберкулез, но у остальных инфекция останется неактивной, а инфицированные субъекты останутся бессимптомными на всю жизнь. Субъекты с иммунодепрессивными состояниями и дети с незрелым иммунитетом подвержены более высокому риску развития активного ТБ, чем иммунокомпетентные субъекты.Инфекция ВИЧ — это самый большой фактор риска прогрессирования латентной инфекции в активный ТБ или приобретения новой инфекции M.tb [1].

Механизмы, предотвращающие активацию латентных M.tb, и механизмы, которые контролируют активную инфекцию ТБ, плохо изучены [13]. Из исследований патогенеза туберкулеза у животных следует, что CD4 + Т-клетки играют важную роль в борьбе с активной инфекцией M.tb, но лишь незначительную роль в предотвращении повторной активации латентных M.tb инфекции. С другой стороны, CD8 + Т-клетки обеспечивают иммунитет против повторной активации латентной инфекции, но вносят лишь ограниченный вклад в сдерживание активной инфекции M.tb [13].

В процессе первичной инфекции M.tb микобактерии фагоцитируются макрофагами, которые активируют CD4 + Т-клетки. Впоследствии и макрофаги, и CD4 + Т-клетки секретируют различные цитокины, которые, в свою очередь, привлекают и активируют лимфоциты и мононуклеарные фагоциты, которые сливаются в многоядерные гигантские клетки и генерируют типичную опосредованную Т-клетками иммуно-воспалительную гранулему (бугорок), которая содержит M.tb [1, 13]. Реактивные метаболиты оксида азота, продуцируемые активированными макрофагами, играют важную роль во внутриклеточной нейтрализации бактерий [1, 3].

CD8 + цитотоксические эффекторные Т-клетки распознают антигены M.tb на инфицированных макрофагах в контексте молекул MHC класса 1 и вызывают либо уничтожение внутриклеточных патогенов, либо лизис инфицированных клеток с помощью гранзимов, гранулизина или перфорина. Кроме того, профиль цитокинов Th-1 важен для создания защитного иммуно-воспалительного ответа на M.tb инфекция [1].

ВИЧ-серопозитивные субъекты подвергаются большему риску активации латентной инфекции M.tb, заражения новой инфекцией M.tb, включая лекарственно-устойчивые M.tb, и быстрого прогрессирования активного туберкулеза, чем субъекты с серонегативным ВИЧ [2, 4]. Между туберкулезом и ВИЧ-инфекцией существует синергетическая взаимосвязь: каждая из них ускоряет прогрессирование другой; ВИЧ-серопозитивные субъекты с ТБ имеют более короткую жизнь, чем свободные от ТБ ВИЧ-серопозитивные субъекты со сравнимым количеством CD4 + Т-клеток [2].

Патогенез коинфекции ВИЧ-M.tb сложен и многофакторен. Глубокое подавление клеточного иммунитета, связанное с ВИЧ, имеет несколько идентифицируемых характеристик: прогрессирующее снижение количества CD4 + T-клеток, функциональное нарушение выживших CD4 + T-клеток, функциональное нарушение макрофагов и полиморфно-ядерных нейтрофилов, нарушение регуляции сети цитокинов и истощение CD8 + T-клеток. В совокупности эти факторы способствуют активации скрытой инфекции M.tb и приобретению новых M.tb из экзогенных источников. В свою очередь, специфическая для M.tb хроническая активация клеточного плеча иммунного ответа увеличивает существующее истощение CD4 + T-клеток и CD8 + T-клеток, связанных с ВИЧ. Более того, M.tb способствует репликации ВИЧ, регулируя поверхностные рецепторы CXCR4 на альвеолярных макрофагах, что позволяет более вирулентным штаммам X4 ВИЧ проникать и реплицироваться в этих клетках. Это приводит к дальнейшему истощению и ослаблению иммунной системы, что приводит к продолжению пагубного цикла коинфекции ВИЧ-M.tb [2, 14].

Если высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) будет начата на ранних стадиях ВИЧ-инфекции и если сопутствующий туберкулез лечится быстро, то этот пагубный цикл будет остановлен. Важно отметить, что исход лечения ТБ у ВИЧ-серопозитивных или ВИЧ-серонегативных субъектов схож, но частота рецидивов и смертности от ТБ выше у ВИЧ-серопозитивных субъектов [2].

ТБ может возникнуть на любой стадии ВИЧ-инфекции и, как в представленном здесь случае, может быть первым признаком ВИЧ-инфекции.ТБ также может иногда проявляться как воспалительный синдром восстановления иммунитета вскоре после того, как ВААРТ вызвала снижение нагрузки ВИЧ, что привело к значительному увеличению количества CD4 + Т-клеток [2].

ВИЧ-серопозитивные субъекты и особенно ВИЧ-серопозитивные субъекты с низким количеством CD4 + Т-клеток чаще болеют внелегочным ТБ, чем ВИЧ-серонегативные субъекты или ВИЧ-серопозитивные субъекты с высоким числом CD4 + Т-клеток [2]. Первичный внелегочный туберкулез встречается гораздо реже, чем вторичный внелегочный туберкулез, а первичный оральный туберкулез как единственное проявление туберкулеза у ВИЧ-серопозитивного субъекта, как и у нашего пациента, встречается редко.

Диагностика ТБ у ВИЧ-серопозитивных субъектов не всегда проста, поскольку клинические признаки и симптомы ТБ у этих субъектов не так хорошо определены, как у ВИЧ-серонегативных субъектов. Всестороннее обсуждение признаков и симптомов коинфекции ВИЧ-M.tb выходит за рамки данной статьи, но важно отметить, что у субъектов с коинфекцией ВИЧ-M.tb часто бывает отрицательный результат туберкулиновой кожной пробы, кислоты. Быстрые бациллы очень скудны в мокроте, хотя посев мокроты неизменно подтверждает легочный ТБ, а гранулемы легочного ТБ не всегда присутствуют [2].

Диагноз первичного туберкулеза полости рта у нашего пациента был поставлен с помощью биопсии, поскольку клинические признаки поражений полости рта были неспецифическими. При микроскопическом исследовании типичных туберкулезных гранулем не выявлено. Присутствие эпителиоидных клеток вызвало окрашивание по Цилю-Нильсену, которое выявило кислотоустойчивые бациллы.

Неспособность выразить четко выраженные гранулемы с гигантскими клетками является результатом подавления иммунитета из-за коинфекции ВИЧ. После противотуберкулезного лечения поражения рассосались.К сожалению, пациенту было отказано в антиретровирусном лечении, потому что в государственных больницах Южной Африки это разрешено только пациентам, у которых количество CD4 + Т-клеток ниже 200 клеток / мм 3 , но у нашего пациента количество CD4 + Т-клеток составляло 429 клеток / мм. 3 . К сожалению, наш пациент не мог позволить себе лекарство в частном порядке.

Было бы поучительно с академической точки зрения провести микробиологическое культивирование и / или исследование ПЦР для определения конкретного типа микобактерий в нашем случае.Однако в районе с ограниченными ресурсами, в котором расположена наша больница, в Южной Африке, эти тесты не проводятся регулярно.

Однако, поскольку все молочные продукты в городской местности, где живет пациент, пастеризованы, и поскольку виды микобактерий, отличные от M.tb, редко встречаются в этом географическом регионе, разумно предположить, что наш пациент был инфицирован M.tb. .

.