РАССТРОЙСТВО ЗДОРОВЬЯ И СМЕРТЬ ОТ ОТРАВЛЕНИЙ — Студопедия

 

 1. В судебной медицине ядом считают вещества:

1. Сильнодействующие

2. Введенные в организм в больших количествах и вызвавшие смерть

* 3. Введенные в организм в малых количествах, при химическом и физико-химическом действии вызывающие расстройство здоровья или смерть

4. При химическом действии вызывающее расстройство здоровья и смерть

 2. Яд может быть введен в организм:

* 1. Через рот

* 2. Подкожно, внутримышечно

* 3. Через неповрежденную кожу

* 4. Внутривенно

* 5. Через легкие

 3. Общее действие яда наиболее быстро и интенсивно проявляется при введении его:

* 1. Внутривенно

* 2. Через легкие

* 3. В прямую кишку

4. Через рот

5. Под кожу

 4. Интенсивность действия яда на организм зависит от:

* 1. Путей его поступления

* 2. Длительности контакта и площади соприкосновения ткани с ядом

* 3. Степени химического превращения яда организмом под влиянием биологически активных веществ

* 4. Химической его природы

* 5. Количества поступившего яда

 5. Выделение ядов из организма производят:

* 1. Почки

* 2. Легкие

* 3. Кожа

* 4. Слизистые оболочки

5. Волосы

 6. Клиническое течение отравлений может быть:

* 1. Острым

* 2. Подострым

3. Общим

4. Местным

* 5. Хроническим

 7. Яды, в зависимости от характера действия на органы и ткани, подразделяются на:

* 1. Едкие

* 2. Яды, преимущественно действующие на ЦНС

* 3. Деструктивные

* 4. Яды, изменяющие гемоглобин крови

* 5. Общефункциональные (клеточные)

 8. Процесс кумуляции заключается в:



* 1. Накоплении яда в неизмененном виде

2. Видоизменении яда в более токсичное вещество

3. Суммировании действия нескольких ядов

4. Потенцировании действия нескольких ядов

 9. Содружественное действие двух и более ядов, при котором общий эффект превышает сумму действий каждого из них в отдельности, называется:

1. Кумуляцией

2. Синергизмом

* 3. Потенцированием

 10. Сущность понятия «летальный синтез» заключается в:

* 1. Образовании в организме более токсичного вещества из введенных ядов

2. Потенцировании действия двух и более ядов

3. Синергическом действии двух и более ядов

 11. Сущность антагонизма ядов заключается в:

1. Физико-химической нейтрализации ядов в организме

* 2. Функциональной нейтрализации токсического действия ядов

3. Совокупности этих процессов

 12. Для потверждения диагноза отравления при судебно-медицинском исследовании трупа применяются исследования:


* 1. Гистологическое

* 2. Гистохимическое

* 3. Биохимическое

* 4. Физические и физико-химические

* 5. Биологические

 13. Наиболее целесообразный комплекс методов и приемов для диагностики отравлений:

1. Макроскопическое и гистологическое исследования

2. Макроскопическое и химическое исследования

3. Макроскопическое исследование и общий химический анализ

* 4. Макроскопическое, гистологическое и химическое исследование

 14. Для проведения общего судебно-химического анализа от трупа берут:

1. Желудок и начальную часть кишечника с содержимым, кровь, мочу, печень, легкое

2. Сердце, легкое, почки, печень, мозг, кровь

* 3. Желудок и нач. часть тонкого кишечника с содержимым,часть толстой кишки с содержимым,почку и мочу,печень и желчный пузырь,голов.мозг,легкое

4. Органы и ткани по усмотрению судебно-медицинского эксперта

 15. Для консервации объектов, взятых для судебно-химического анализа, можно применять:

1. Раствор формалина

* 2. Этанол

3. Метанол

4. Глицерин

5. Ацетон

 16. К едким ядам относятся:

* 1. Кислоты

2. Мышьяк

* 3. Щелочи

4. Металлическая ртуть

* 5. Фенол

 17. Едкие яды наиболее выраженно действуют:

* 1. Местно

2. Одновременно местно и резорбтивно

3. Резорбтивно

4. Кумулятивно

 18. В результате местного действия кислот в тканях развивается:

1. Колликвационный некроз

* 2. Коагуляционный некроз

3. Гнойное воспаление

 19. В результате местного действия щелочей в тканях развивается:

* 1. Колликвационный некроз

2. Коагуляционный некроз

3. Гнойное воспаление

 20. Резорбтивное действие кислот и щелочей проявляется:

1. Ожогами слизистой оболочки пищеварительного тракта

* 2. Нарушением кислотно-щелочного равновесия в тканях и жидких средах организма

3. Прямым действием на структуры клеток и тканей

4. Парализующим действием на дыхательный и сосудистый центры

 21. Причины смерти при преимущественно местном действии едкого яда:

* 1. Шок

* 2. Асфиксия в результате спазма голосовой щели

3. Печеночно-почечная недостаточность

* 4. Осложнения после перфорации стенок органов желудочно-кишечного тракта

5. Паралич дыхательного и сосудистого центров в головном мозге

 22. Причины смерти при преимущественно резорбтивном действии едкого яда:

1. Шок

2. Асфиксия в результате спазма голосовой щели

* 3. Печеночно-почечная недостаточность

4. Осложнения инфекционной и неинфекционной природы

5. Паралич дыхательного и сосудистого центров

 23. Судебно-медицинская диагностика смертельных отравлений ядами основывается на данных:

1. Обстоятельств дела

* 2. Макроскопического исследования трупа

* 3. Микроскопических изменений органов и тканей трупа

4. Предварительных проб

* 5. Судебно-химического исследования органов трупа

 24. К деструктивным ядам относятся:

1. Кислоты и щелочи

* 2. Органические и неорганические соединения мышьяка

* 3. Органические и неорганические соединения ртути

4. Органические и неорганические окислители

5. Высшие спирты и растворители органических веществ

 25. Деструктивные яды действуют на ткани:

* 1. Местно

* 2. Резорбтивно

3. Кумулятивно

 26. Наиболее ядовиты соли ртути, в которых ртуть:

* 1. Двухвалентна

2. Одновалентна

3. Пятивалентна

 27. При отравлении солями ртути преимущественно поражаются:

1. Печень

* 2. Почки

3. Мозг

4. Тонкий кишечник

* 5. Толстый кишечник

 28. Токсическое действие солей мышьяка:

* 1. Капилляротоксическое

2. Угнетение клеточных ферментов

* 3. Паралич ЦНС

* 4. Некротизирующее

* 5. Гемолитическое

 29. Формы острого отравления соединениями мышьяка:

* 1. Желудочно-кишечная

2. Легочная

3. Почечная

* 4. Паралитическая

5. Геморрагическая

 30. Причины смерти при отравлении мышьяком:

* 1. Необратимые нарушения водно-солевого обмена

2. Уремия

* 3. Паралич дыхательного центра

4. Первичная остановка сердца

5. Острая печеночная недостаточность

 31. Причины смерти при остром отравлении соединениями фосфора:

* 1. Острая печеночная недостаточность

* 2. Острая почечная недостаточность

3. Паралич дыхательного центра

4. Паралич сосудистого центра

 32. При хроническом отравлении соединениями фосфора наблюдается:

* 1. Дистрофия печени

* 2. Периоститы и остеопороз

3. Полиневриты

* 4. Анемия и лейкопения

5. Миозиты

 33. Морфологические изменения при смертельном отравлении фосфором:

* 1. Желтуха

2. Некрозы поперечнополосатых мышц

* 3. Жировая дистрофия печени, почек, миокарда

* 4. Уремические полисерозиты

5. Бронхопневмония

 34. Токсическое действие солей свинца и цинка проявляется:

* 1. Ожогами и некрозами желудочно-кишечного тракта

2. Параличом дыхательного и сосудистого центров

3. Гемолизом

* 4. Острой токсической дистрофией печени и почек

 35. К кровяным ядам относятся вещества:

* 1. Вызывающие гемолиз

* 2. Изменяющие свойства гемоглобина

3. Нарушающие процессы кроветворения

4. Нарушающие микроциркуляцию крови

5. Повышающие проницаемость сосудистых стенок

 36. Механизм действия окиси углерода:

1. Нарушение дыхательной функции клеток

* 2. Связывание гемоглобина (СОНв)

3. Перевод атома железа в геме в неактивное состояние

4. Связывание железа в молекуле миоглобина

5. Паралич дыхательного и сосудистого центров

 37. Причина смерти при отравлении окисью углерода:

* 1. Острая гемическая (кровяная) гипоксия

2. Острая дыхательная недостаточность

3. Острая тканевая гипоксия

4. Нарушение кислотно-щелочного состава в тканях

 38. Физиологическим содержанием карбоксигемоглобина в крови считается:

* 1. До 5 %

2. 5-10 %

3. 10-20 %

4. До 40-50 %

 39. Морфологические признаки при смертельном отравлении окисью углерода:

1. Вишнево-синюшная окраска крови, тканей, трупных пятен

* 2. Ярко-розовая окраска крови, тканей, трупных пятен

* 3. Жидкое состояние крови

4. Отек ложа и стенки желчного пузыря

5. Свертки крови в полостях сердца

 40. Механизм действия мышьяковистого водорода:

1. Перевод гемоглобина в метгемоглобин

* 2. Гемолиз эритроцитов

3. Паралич дыхательного центра

4. Гепатотоксическое

 41. Признаки массивного гемолиза:

* 1. Желтуха

2. Обильные трупные пятна

* 3. Пигментный нефроз

4. Явления уремии

5. Острая дистрофия печени

 42. Причина смерти при отравлении метгемоглобинобразующими ядами:

* 1. Гемическая аноксия

2. Тканевая аноксия

3. Паралич дыхательного центра

4. Гипоксическая аноксия

 43. Морфологические признаки при смертельном отравлении метгемоглобинобразующими ядами:

* 1. Жидкое состояние крови

* 2. Буровато-коричневый цвет крови, тканей, трупных пятен

3. Интенсивно синюшный цвет трупных пятен

4. Пигментный нефроз

5. Дистрофия печени, сердца, почек

 44. Диагноз смертельного отравления метгемоглобинобразующим веществом подтверждается:

1. Наличием в крови не менее 10 % метгемоглобина

* 2. Наличием в крови не менее 50 % метгемоглобина

3. Характерной гистологической картиной

* 4. Обнаружением конкретного вещества судебно-химическим исследованием

5. Результатами биохимического исследования крови

 45. Основной механизм действия цианидов на организм человека состоит в:

* 1. Блокировании цитохромоксидазы клеток

2. Переводе гемоглобина в метгемоглобин

3. Нарушении кислотно-щелочного равновесия в крови

4. Параличе дыхательного центра

 46. Причина смерти при отравлении цианидами:

* 1. Тканевая гипоксия без аноксемии

2. Аноксемическая гипоксия

3. Дыхательная гипоксия

4. Гипоксическая гипоксия

 47. Формы смертельного отравления цианидами:

* 1. Молниеносная («апоплексическая»)

* 2. Замедленная

* 3. Подострая

4. Хроническая

 48. Признаки смертельного отравления цианидами:

1. Обильные синюшного цвета трупные пятна

* 2. Розово-красное окрашивание крови, тканей и трупных пятен

* 3. Гиперемия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта

4. Отек легких и головного мозга

* 5. Специфический запах от органов и тканей

 49. Исследование, проводимое для подтверждения диагноза смертельного отравления цианидами:

1. Гистологическое

* 2. Судебно-химическое

3. Гистохимическое

4. Судебно-ботаническое

5. Биологическая проба

 50. Проявления токсического действия сероводорода:

1. Паралич ЦНС

* 2. Раздражение дыхательных путей

* 3. Блокирование тканевых дыхательных ферментов

4. Поражение почек (развитие уремии)

5. Поражение печени (развитие дистрофии печени)

 51. Проявления токсического действия углекислого газа:

* 1. Угнетение ЦНС

2. Раздражение дыхательных путей

3. Блокирование тканевых дыхательных ферментов

* 4. Паралич дыхательного центра

5. Поражение почек

 52. К группе «нервных» ядов относятся:

* 1. Медиаторные

* 2. Снотворные

* 3. Наркотические

* 4. Судорожные

5. Нейроплегические

 53. Медиаторные нервные яды подразделяются на:

* 1. М-холиномиметики

* 2. М-холинолитики

* 3. Н-холиномиметики

* 4. Н-холинолитики

* 5. Миорелаксанты

 54. Возбуждение М-холинэргических структур у пострадавшего проявляется:

* 1. Повышением секреции слюнных и потовых желез

2. Снижением секреции слюнных и потовых желез

* 3. Сужением зрачков

4. Расширением зрачков

* 5. Брадикардией

 55. Возбуждение Н-холинэргических структур у пострадавшего проявляется:

* 1. Повышением секреции

2. Снижением секреции

3. Сужением зрачков

* 4. Расширением зрачков

* 5. Нарушением возбудимости и проводимости в сердце

 56. Действие М-холинолитиков у пострадавшего проявляется:

1. Повышением секреции

* 2. Снижением секреции

* 3. Психимоторным возбуждением, бредом

4. Угнетением и комой

5. Угнетением и параличом дыхательного центра

 57. Действие Н-холинолитиков у пострадавшего проявляется:

* 1. Миорелаксацией, атонией кишечника

2. Судорогами, спазмом кишечника

* 3. Сужением зрачков

4. Расширением зрачков

5. Галлюцинациями, психомоторным возбуждением

 58. Действие адренэргических веществ у пострадавшего проявляется:

* 1. Возбуждением, повышением АД

2. Угнетением, коллапсом

* 3. Судорогами, галлюцинациями

4. Брадикардией

* 5. Тахикардией

 59. Снотворные вещества подразделяются на:

* 1. Длительного действия

* 2. Средней продолжительности действия

* 3. Короткого действия

4. Быстродействующие

5. Замедленного действия

 60. Смерть при отравлении снотворными веществами наступает от:

1. Паралича сосудистого центра

* 2. Паралича дыхательного центра

3. Паралича дыхательной мускулатуры и диафрагмы

4. Острой почечной недостаточности, уремии

5. Острой печеночной недостаточности, интоксикации

 61. Механизм токсического действия алкоголя состоит в:

* 1. Наркотическом действии на ЦНС

* 2. Нарушении возбудимости и проводимости в сердце

* 3. Гипогликемическом действии

* 4. Гипоксическом действии

5. Блокировании дыхательных (цитохромовых) ферментов тканей

 62. Фазы токсикодинамики алкоголя:

* 1. Резорбция

* 2. Элиминация

3. Окисления

4. Выведение в неизменном виде

5. Депонирование в тканях

 63. Виды дефицита алкоголя в организме человека:

* 1. Временный

* 2. Безвозвратный

3. Хронический

4. Тканевой

5. Кровяной

 64. Смерть при отравлении алкоголем может наступить от:

* 1. Паралича дыхательного центра

* 2. Фибрилляции желудочков сердца

* 3. Гипогликемической комы

4. Запредельного угнетения ЦНС

5. Аспирации рвотных масс

 65. При обнаружении алкоголя только в моче можно решить вопрос о:

* 1. Факте и давности приема алкоголя

2. Степени алкогольного опьянения

3. Количестве принятого алкоголя

 66. Коэффициент окисления («Бета»):

1. Является постоянной величиной

* 2. Зависит от максимальной концентрации алкоголя

* 3. Зависит от физиологического состояния организма

* 4. Зависит от патологических процессов и травм организма

 67. Коэффициент распределения («r»):

1. Является постоянной величиной

2. Зависит от массы человека

* 3. Зависит от содержания жидкости в организме

4. Зависит от степени привыкания к алкоголю

 68. Опьянению легкой степени соответствует концентрация алкоголя в крови:

1. До 0,3 %о

* 2. 0,3-1,0 %о

3. 1,0-2,5 %о

4. 2,5-3,5 %о

5. Свыше 3,5 %о

 69. Опьянению средней степени соответствует концентрация алкоголя в крови:

1. До 0,3 %о

2. 0,3-1,0 %о

* 3. 1,0-2,5 %о

4. 2,5-3,5 %о

5. Свыше 3,5 %о

 70. Опьянению сильной степени соответствует концентрация алкоголя в крови:

1. До 0,3 %о

2. 0,3-1,0 %о

3. 1,0-2,5 %о

* 4. 2,5-3,5 %о

5. 3,5 %о и выше

 71. Для установления количества и давности приема алкоголя необходимо направить на судебно-химическое исследование:

1. Кровь и мочу

2. Кровь и ликвор

3. Кровь и желудочное содержимое

4. Мочу и желудочное содержимое

* 5. Кровь, мочу, ликвор и желудочное содержимое

 72. Установление степени алкогольного опьянения проводится на основании:

1. Количественного определения алкоголя в крови

2. Клинических проявлений опьянения

3. Количественного определения алкоголя в крови и моче

* 4. Количественного определения алкоголя в крови и моче с учетом клинической картины опьянения

 73. Механизм токсического действия высших спиртов на организм:

* 1. Прямое наркотическое действие на ЦНС

* 2. Развитие необратимого тканевого ацидоза

3. Блокирование тканевых дыхательных ферментов

 74. Виды пищевых отравлений:

* 1. Истинные

* 2. Косвенные

* 3. Пищевые токсикоинфекции

4. Микотоксикозы

* 5. Пищевые интоксикации

 75. Для подтверждения диагноза смертельного отравления грибами необходимо:

1. Выявить специфические макроскопические и микроскопические изменения внутренних органов

2. Обнаружить яд судебно-химическим исследованием

* 3. Обнаружить остатки грибов микологическим исследованием

* 4. Провести биологическую пробу на лабораторном животном

 76. Для микробиологического исследования при смерти от пищевой токсикоинфекции направляют:

* 1. Содержимое желудка и кишечника

2. Региональные лимфоузлы

* 3. Кровь из сердца

* 4. Остатки пищевых продуктов

5. Каловые массы

 77. Для подтверждения диагноза ботулизма необходимо провести исследования:

1. Гистологическое

* 2. Микробиологическое

* 3. Биологическую пробу на лабораторном животном

4. Судебно-химическое

* 5. Антигенной структуры яда

 78. К истинно пищевым относят отравления продуктами:

* 1. Всегда или временно ядовитыми по своей природе

2. Которым умышленно приданы ядовитые свойства

3. Случайно получившим ядовитые свойства

4. Приготовленными с нарушением технологии

 79. Пищевые токсикоинфекции вызывают:

* 1. Продукты, зараженные микробами, выделяющими токсины

2. Пища, зараженная микробами, вызывающими инфекционные заболевания

3. Микробные токсины, содержащиеся в пище

 80. Пищевые интоксикации вызывают:

1. Продукты, зараженне микробами, выделяющими токсины

* 2. Микробные токсины, содержащиеся в пище

3. Пища, зараженная микробами, вызываюшими инфекционное заболевание

 81. Сальмонеллез относится к:

1. Пищевым интоксикациям

* 2. Пищевым токсикоинфекциям

3. Желудочно-кишечным инфекционным заболеваниям

 82. Ботулизм относится к:

* 1. Пищевым токсикоинфекциям

* 2. Пищевым интоксикациям

3. Инфекционным желудочно-кишечным заболеваниям

КУРС 19

3. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении едкими (коррозивными) ядами.

Едкие
яды

— вещества, обладающие способностью
вызывать раздражение и/или разрушение
(некроз) биологических тканей в месте
контакта с ним. Резорбируясь в кровь,
такие вещества могут оказывать
общетоксическое действие. Свойствами
едких ядов обладают кислоты, щелочи,
фенолы, окислители, формальдегид, соли
хромовой кислоты, перманганат калия,
нитрат серебра, спиртовой раствор иода
и ряд других веществ.

Воздействие
едкого яда на кожу проявляется прежде
всего формированием крайне болезненного
химического ожога ткани, медленно
заживающего с образованием стягивающих
кожу рубцов. Попадание едкого яда внутрь
характеризуется сильными болями по
ходу ЖКТ, слюнотечением, пищеводно-желудочным
кровотечением, неукротимой рвотой,
психомоторным возбуждением, судорогами,
гипотензией, тахикардией, тахипноэ,
резким кашлем. При применении внутрь
уже 10-30 г концентрированного едкого яда
может наступить смерть. Непосредственно
после поступления яда в организм смерть
может наступить от
:
1) болевого шока или коллапса 2) острой
дыхательной недостаточности 3) внутреннего
кровотечения, а в последующем от
осложнений: 4) пневмония 5) гнойный
медиастенит 6) эмпиема плевры 7) перитонит
8) ОПН 9) сепсис. Исходом несмертельных
отравлений является развитие трудно
поддающихся лечению стенозов пищевода
и желудка, нарушение двигательной и
секреторной функции желудка.

1)
отравление
кислотами

— действие кислот заключается в
дегидратации тканей и свертывании
белков с формированием коагуляционного
некроза; некротизированные ткани
выглядят при этом как окруженные
участками воспаления, темно-коричневые
или буровато-черные плотноватые корки
(струпы). Резорбтивное действие кислот
проявляется в развитии некомпенсированного
ацидоза и связанного с ним нарушения
обмена веществ. В отличие от неорганических
кислот, для которых характерно формирование
глубокого некроза тканей, при отравлении
органическими кислотами некроз в области
первичного воздействия более поверхностный,
но общетоксическое действие выражено
сильнее.

СМД:


при осмотре одежды могут быть обнаружены
специфические повреждения или участки
обесцвечивания материала


мышечные окоченения формируются быстрее
и интенсивнее, чем при других видах
смерти


вокруг рта, носа и на коже шеи — химический
ожог в виде сухих, ломких, плотных
участков, имеющих вид потеков


при внутреннем исследовании трупа
выявляют химический ожог слизистой рта
и носоглотки, коагуляционный некроз
тканей пищевода, желудка (может быть
прободение), 12-перстной кишки в сочетании
с морфологическими признаками быстро
наступившей смерти по гипоксическому
типу и дистрофическими изменениями в
паренхиматозных органах; при подостром
течении отравления выявляются признаки
присоединившихся осложнений.

Уксусная
кислота

— обладает выраженным местным
некротизирующим и общетоксическим
действием (гемолиз и агглютинация
эритроцитов, тромбообразование,
приводящее к поражению почек). Т.к.
кислота летучая, ее пары часто вызывают
поражение дыхательных путей и легких.
Характерные
признаки отравления:


желтушность кожи и склер


специфический запах из полостей и
органов

Серная
кислота

— действует на клетку, коагулируя белки
и обезвоживая ее, что сопровождается
выделением большого количества тепла
и гибелью клетки; при взаимодействии
гемоглобина с концентрированной кислотой
образуется гематопорфирин (черный), с
разбавленной — кислый гематин и
метгемоглобин (светло-коричневые). При
попадании внутрь вызывает некроз
слизистой пищевода и желудка, появляется
рвота с отрывками слизистой (берут на
экспертизу), которая прекращается при
перфорации стенки.

Азотная
кислота

— окисляя белки, образует ксантопротеиновую
кислоту ярко-желтого цвета. При
концентрации более 30% формируется
ожоговый струп желтой или зеленовато-желтой
окраски, при меньших концентрациях
струп темно-коричневый.

2)
отравление щелочами

— омыляют жиры, гидролизируют белки с
формированием колликвационного некроза;
ткани набухают и размягчаются, приобретают
студневидную консистенцию. Ткани имеют
вид мягких струпов без четкой границы
с неповрежденными тканями, вначале
белесовато-серой, а затем зеленовато-бурой
окраски. При резорбции наблюдается
нарушение обмена веществ и ослабление
сердечной деятельности вплоть до
коллапса.

МСД:


при осмотре одежды могут быть обнаружены
специфические повреждения или участки
обесцвечивания материала


вокруг рта, носа, на коже шеи — химический
ожог, имеет форму подтеков со скользкой,
«мылкой» поверхностью


при внутреннем исследовании выявляют
химический ожог слизистой рта и
носоглотки, колликвационный некроз
пищевода и желудка (может быть с
перфорацией), 12-перстной кишки с признаками
быстро наступившей смерти по гипоксическому
типу и дистрофическими изменениями в
паренхиматозных органах.


при подостром течении диагностируют
присоединившиеся осложнения

Нашатырный
спирт

— обладает мало выраженным местным
некротизирующим действием, поступает
в кровь и оказывает резкое раздражающее
действие на ЦНС, приводя к угнетению
дыхательного центра и развитию
токсического отека легкого. При
исследовании трупа из полостей и органов
ощущается характерный запах. Ткани
имеют ярко-красную или оранжево-бурую
окраску.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ




⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 5Следующая ⇒

 

УСЛОВИЯ ТЕСТОВОГО ЗАДАНИЯ: В ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЯХ ИМЕЮТСЯ ЗАДАНИЯ С ОДНИМ ИЛИ НЕСКОЛЬКИМИ (2, 3, ИЛИ 4) ПРАВИЛЬНЫМИ ОТВЕТАМИ. НЕОБХОДИМО ВЫБРАТЬ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

 

1. В СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЕ ЯДОМ СЧИТАЮТ ВЕЩЕСТВА:

А. Сильнодействующие

В. Введенные в организм в малых количествах и вызвавшие смерть

С. Введенные в организм в малых количествах, при химическом, физико-химическом действии вызывающие расстройство здоровья или смерть*

Д. Введенные в организм в малых количествах, при химическом действии вызывающие расстройство здоровья или смерть*

 

2. ОБЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЯДА НАИБОЛЕЕ БЫСТРО И ИНТЕНСИВНО ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ВВЕДЕНИИ ЕГО:

А. Через легкие*

В. Через рот

С. В прямую кишку*

Д. Под кожу

 

3. ИНТЕНСИВНОСТЬ ДЕЙСТВИЯ ЯДА НА ОРГАНИЗМ ЗАВИСИТ ОТ:

А. Путей его поступления*

В. Количества поступившего яда

С. Химической его природы

Д. Длительности контакта и площади соприкосновения ткани с ядом*

 

4. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ МОЖЕТ БЫТЬ:

А. Острым*

В. Подострым*

С. Общим

Д. Местным

 

5. ПРОЦЕСС КУМУЛЯЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В:

А. Накоплении яда в неизмененном виде*

В. Видоизменении яда в более токсичное вещество

С. Суммировании действия нескольких ядов*

Д. Потенцировании действия нескольких ядов

 

6. НАИБОЛЕЕ ЦЕЛЕСООБРАЗНЫЙ КОМПЛЕКС МЕТОДОВ И ПРИЕМОВ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ОТРАВЛЕНИЙ:

А. Макроскопическое и гистологическое исследования*

В. Макроскопическое и химическое исследования

С. Макроскопическое исследование и общий химический анализ

Д. Макроскопическое, гистологическое и химическое исследование*

 

7. ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ОБЩЕГО ХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА ОТ ТРУПА БЕРУТ:

А. Желудок и начальную часть тонкого кишечника с содержимым, кровь, мочу, печень, легкое

В. Сердце, легкое, почки, печень, мозг, кровь

С. Желудок и начальную часть тонкого кишечника с содержимым, часть толстой кишки с содержимым, почку и мочу, печень и желчный пузырь, головной мозг, легкое*

Д. Органы и ткани по усмотрению эксперта*

 

8. ДЛЯ КОНСЕРВАЦИИ ОБЪЕКТОВ ВЗЯТЫХ ДЛЯ СУДЕБНО-ХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА ПРИМЕНЯЮТ:


А. Раствор формалина*

В. Этанол*

С. Метанол

Д. Глицерин

 

9. К ЕДКИМ ЯДАМ ОТНОСЯТСЯ:

А. Кислоты*

В. Мышьяк

С. Щелочи*

Д. Металлическая ртуть

 

10. ЕДКИЕ ЯДЫ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНО ДЕЙСТВУЮТ:

А. Одновременно местно и резорбтивно

В. Местно*

С. Резорбтивно

Д. Кумулятивно

 

11. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО МЕСТНОМ ДЕЙСТВИИ ЕДКОГО ЯДА:

А. Шок*

В. Асфиксия в результате спазма голосовой щели*

С. Паралич дыхательного и сосудистого центров в головном мозге

Д. Печеночно-почечная недостаточность*

 

12. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА СМЕРТЕЛЬНЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ЯДАМИ ОСНОВЫВАЕТСЯ НА ДАННЫХ:

А. Обстоятельств дела

В. Макроскопического исследования трупа*

С. Микроскопических изменений органов и тканей трупа*

Д. Предварительных проб

Е. Судебно-химического исследования органов трупа*

 

13. К ДЕСТРУКТИВНЫМ ЯДАМ ОТНОСЯТСЯ:

А. Кислоты и щелочи

В. Органические и неорганические соединения мышьяка*

С. Органические и неорганические соединения ртути*

Д. Органические и неорганические окислители

 

14. ПРИ ОТРАВЛЕНИИ СОЛЯМИ РТУТИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЮТСЯ:

А. Почки*

В. Мозг

С. Тонкий кишечник

Д. Толстый кишечник*

Е. Печень

 

15. ФОРМЫ ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА:

А. Желудочно-кишечная*

В. Легочная

С. Почечная

Д. Геморрагическая

Е. Паралитическая*

 

16. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ МЫШЬЯКОМ:

А. Обратимые нарушения водно-солевого обмена*

В. Уремия

С. Паралич дыхательного центра*

Д. Первичная остановка сердца

Е. Острая печёночная недостаточность

 

17. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ СОЕДИНЕНИЯМИ ФОСФОРА:

А. Острая печеночная недостаточность*

В. Паралич сосудистого центра

С. Паралич дыхательного центра

Д. Острая почечная недостаточность*

Е. Первичная остановка сердца



 

18. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОТРАВЛЕНИ СОЕДИНЕНИЯМИ ФОСФОРА НАБЛЮДАЕТСЯ:

А. Периоститы и остеопороз*

В. Полиневриты

С. Анемия и лейкопения*

Д. Миозиты

Е. Дистрофия печени*

 

19. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СМЕРТЕЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ ФОСФОРОМ:

А. Некрозы поперечнополосатых мышц

В. Жировая дистрофия печени, почек, миокарда*

С. Уремические полисерозиты*

Д. Бронхопневмония

Е. Желтуха*

 

20. ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СОЛЕЙ СВИНЦА И ЦИНКА ПРОЯВЛЯЕТСЯ:

А. Ожогами и некрозами желудочно-кишечного тракта*

В. Параличом дыхательного центра

Г. Гемолизом

Д. Острой токсической дистрофией печени и почек*

Е. Параличом сосудистого центра

 

21. К КРОВЯНЫМ ЯДАМ ОТНОСЯТСЯ ВЕЩЕСТВА:

А. Вызывающие гемолиз*

В. Нарушающие микроциркуляцию крови

С. Нарушающие процессы кроветворения

Д. Изменяющие свойства гемоглобина*

Е. Повышающие , проницаемость сосудистых стенок

22.МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ОКИСИ УГЛЕРОДА:

А. Нарушение дыхательной функции клеток

В. Связывание гемоглобина (СОНв)*

С. Перевод атома железа в геме в неактивное состояние

Д. Связывание железа в молекуле миоглобина

Е. Паралич дыхательного и сосудистого центров

 

23. ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА:

А. Нарушение кислотно-щелочного состава в тканях

В. Острая дыхательная недостаточность

С. Острая тканевая гипоксия

Д. Острая гемическая (кровяная) гипоксия*

Е. Острая почечная недостаточность

 

24. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ СОДЕРЖАНИЕМ КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНА СЧИТАЕТСЯ:

А. До 5%*

В. 5-10%

С. 10-20%

Д. До 40-50%

 

25. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИ СМЕРТЕЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮУГЛЕРОДА:

А. Вишнево-синюшная окраска крови, тканей, трупных пятен

В. Ярко-розовая окраска крови, тканей, трупных пятен*

С. Жидкое состояние крови*

Д. Отек ложа и стенки желчного пузыря

 

26. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МЫШЬЯКОВИСТОГО ВОДОРОДА:

А. Перевод гемоглобина в метгемоглобин

В. Гемолиз эритроцитов*

С. Паралич дыхательного центра

Д. Гепатотоксическое

 

27. ПРИЗНАКИ МАССИВНОГО ГЕМОЛИЗА:

А. Желтуха*

В. Обильные трупные пятна

С. Пигментный нефроз*

Д. Явления уремии

 

28. ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ МЕТГЕМОГЛОБИНОБРАЗУЮЩИМИ ЯДАМИ:

А. Гемическая аноксия*

В. Тканевая аноксия

С. Паралич дыхательного центра

Д. Гипоксическая аноксия

 

29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИ СМЕРТЕЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ МЕТГЕМОГЛОБИНОБРАЗУЮЩИМИ ЯДАМИ:

А. Жидкое состояние крови*

В. Пигментный нефроз

С. Интенсивно синюшный цвет трупных пятен

Д. Буровато-коричневый цвет крови, тканей, трупных пятен*

 

30. ДИАГНОЗ СМЕРТЕЛЬНОГО ОТРАВЛЕНИЯ МЕТГЕМОГЛОБИНОБРУЗУЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ:

А. Наличием в крови не менее 10% метгемоглобина

В. Наличием в крови не менее 50% метгемоглобина*

С. Характерной гистологической картиной*

Д. Обнаружением конкретного вещества судебно-химическим исследованием

 

31. ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЦИАНИДАМИ:

А. Тканевая гипоксия без аноксемии*

В. Аноксемическая гипоксия

С. Дыхательная гипоксия

Д. Гипоксическая гипоксия

 

№ вопроса ответ № вопроса ответ № вопроса ответ

1 3,4 11 1,2,4 21 1,4

2 1,3 12 2,3,5 22 2

3 1,4 13 2,3 23 4

4 1,2 14 1,4 24 1

5 1,3 15 1,5 25 2,3

6 1,4 16 1,3 26 2

7 3,4 17 1,4 27 1,3

8 1,2 18 1,3,5 28 1

9 1,3 19 2,3,5 29 1,4

10 2 20 1,4 30 2,3

31 1

СМЭ МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ

 

УСЛОВИЯ ТЕСТОВОГО ЗАДАНИЯ: В ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЯХ ИМЕЮТСЯ ЗАДАНИЯ С ОДНИМ ИЛИ НЕСКОЛЬКИМИ (2, 3, ИЛИ 4) ПРАВИЛЬНЫМИ ОТВЕТАМИ. НЕОБХОДИМО ВЫБРАТЬ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

 

1. ПРОЦЕСС РАЗВИТИЯ АСФИКСИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А. Снижением концентрации кислорода в тканях*

В. Развитием тканевого ацидоза*

С. Накоплением углекислоты в тканях*

Д. Развитием тканевого алкалоза

 

2. ВИДЫ МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ:

А. Странгуляционная*

В. Компрессионная*

С. Повешение

Д. Аспирационная*

Е. Обтурационная*

 

3. ФАКТОРЫ ОЛБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ ПРИЗНАКИ БЫСТОРО НАСТУПИВШЕЙ СМЕРТИ («ОБЩЕАСФИКТИЧЕСКИЕ»):

А. Фибриногенолиз*

В. Гипервенозный характер крови

С. Патологическое депонирование крови

Д. Тканевой ацидоз*

 

4. ОСОБЕННОСТИ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ БОРОЗДЫ ПРИ ПОВЕШЕНИИ В ПЕТЛЕ:

А. Горизонтальное направление

В. Косовосходящее направление*

С. Замкнутость, равномерная глубина

Д. Незамкнутость, неравномерная глубина*

 

5. ОСОБЕННОСТИ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ БОРОЗДЫ ПРИ УДАВЛЕНИИ ПЕТЛЕЙ:

А. Горизонтальное направление*

В. Косовосходящее направление

С. Замкнутость, равномерная глубина*

Д. Незамкнутость, неравномерная глубина

 

6. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОБОЙ БОКАРИУСА ВЫЯВЛЯЮТСЯ В:

А. Дне странгуляционной борозды

В. Краях странгуляционной борозды*

С. Валиках ущемления*

Д. Подкожной жировой клетчатке в области странгуляционной борозды

 

7. ПРИ ЗАКРЫТИИ ОТВЕРСТИЙ НОСА И РТА МЯГКИМИ ПРЕДМЕТАМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОБРАЗУЮТСЯ:

А. На коже в окружности рта и носа*

В. На языке

С. На слизистой оболочке ротовой полости и губах*

Д. В области надгортанника

 

8. МОРФОЛОЛГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ПРИ СМЕРТИ ОТ СДАВЛЕНИЯ ГРУДИ И ЖИВОТА:

А. Гипервенозный характер крови

В. Экхимотическая маска*

С. Интенсивный цвет трупных пятен

Д. Карминовый отек легких*

 

9. ПЕРЕЛОМЫ ПОДЬЯЗЫЧНОЙ КОСТИ ПРИ УДАВЛЕНИИ РУКАМИ РАСПОЛАГАЮТСЯ В ОБЛАСТИ:

А. Основания больших рожков*

В. Основания малых рожков

С. Дистальных отделах больших рожков

Д. Боковых поверхностей тела*

 

10. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДНОГО ГОЛОДАНИЯ:

А. Острая*

В. Общая

С. Хроническая*

Д. Местная

Е. Молниеносная*

 

11. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ КАРМИНОВОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ:

А. Застой крови в легких вследствии невозможности ее оттока в другие органы

В. Оксигенация крови в легких остаточным кислородом воздуха*

С. Повышение проницаемости легочных капилляров в условиях гипоксии легких*

Д. Снижение свертываемости крови

 

12. РАСПОЛОЖЕНИЕ УЗЛА СКОЛЬЗЯЩЕЙ ПЕТЛИ ПРИ ТИПИЧНОМ ПОВЕШЕНИИ:

А. Спереди

В. Сзади*

С. Сбоку слева

Д. Сбоку справа

 

13. НАДРЫВЫ ИНТИМЫ ОБЩИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ (ПРИЗНАК АМЮССА) ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

А. Повешении в петле*

В. Удавлении петлей

С. Удавлении руками

Д. Закрытие просвета дыхательных путей инородными телами

 

14. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БЫСТРО НАСТУПИВШЕЙ СМЕРТИ ВОЗНИКАЮТ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОСТИ АГОНАЛЬНОГО ПЕРИОДА НЕ БОЛЕЕ:

А. 10 минут

В. 30 минут*

С. 1 часа

Д. 4 часа

 

15. АСФИКТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ЗАВЕРШАЕТСЯ СМЕРТЬЮ В ТЕЧЕНИИ:

А. 1-2 минуты

В. 4-6 минут*

С. 8-10 минут

Д. 30 минут

 

16. ЭЛЕМЕНТЫ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ БОРОЗДЫ:

А. Дно*

В. Подкожные кровоизлияния

С. Валик ущемления*

Д. Стенка*

 

17. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ УТОПЛЕНИЯ:

А. Истинный

В. Аспирационный*

С. Спастический (асфиктический)*

Д. Рефлекторный(синкопальный)*

Е. Смешанный*

 

18. ТИП УТОПЛЕНИЯ, ПРИ КОТОРОМ ОТСУТСТВУЮТ ПРИЗНАКИ ПРОНИКНОВЕНИЯ СРЕДЫ ВОДОЕМА В ЛЕГКИЕ И СОСУДИСТОЕ РУСЛО:

А. Аспирационный

В. Спастический (асфиктический)*

С. Рефлекторный (синкопальный)

Д. Смешанный

 

19. СТОЙКАЯ МЕЛКОПУЗЫРЧАТАЯ ПЕНА У РТА, НОСА И В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕМ ТИПЕ УТОПЛЕНИЯ:

А. Аспирационном*

В. Рефлекторном (синкопальном)

С. Спастическом (асфиктическом)

Д. Смешанном*

 

20. ПЯТНА ПАЛЬТАУФА-РАССКАЗОВА-ЛУКОМСКОГО ПОД ЛЕГОЧНОЙ ПЛЕВРОЙ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ТИПАХ УТОПЛЕНИЯ:

А. Аспирационном*

В. Рефлекторном (синкопальном)

С. Смешанном*

Д. Спастическом (асфиктическом)

 

21. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТЕТРАДА (ПО В.А. СВЕШНИКОВУ) НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ТИПАХ УТОПЛЕНИЯ:

А. Спастическом (асфиктическом)*

В. Аспирационном

С. Рефлекторном (синкопальном)

Д. Смешанном*

 

22. ПОСТУПЛЕНИЕ СРЕДЫ УТОПЛЕНИЯ В ПАЗУХУ КЛИНОВИДНОЙ КОСТИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ТИПАХ УТОПЛЕНИЯ:

А. Аспирационном

В. Спастическом (асфиктическом)*

С. Рефлекторном (синкопальном)

Д. Смешанном*

 

23. ФАЗЫ АСФИКТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:

А. Инспираторная одышка*

В. Экспираторная одышка*

С. Судорожное дыхание

Д. Остановка дыхания*

 

24. ПРИ АСПИРАЦИОННОМ ТИПЕ УТОПЛЕНИЯ СМЕРТЬ НАСТУПАЕТ ОТ:

А. Острой легочной недостаточности

В. Фибрилляции сердца и развития острой сердечной недостаточности*

С. Рефлекторной остановки сердца

Д. Воздушной эмболии сердца*

 

25. ПРИ СПАСТИЧЕСКОМ (АСФИКТИЧЕСКОМ) ТИПЕ УТОПЛЕНИЯ СМЕРТЬ НАСТУПАЕТ ОТ:

А. Отека оболочек и вещества головного мозга*

В. Фибрилляции сердца и развития острой сердечной недостаточности

С. Острой легочной недостаточности*

Д. Рефлекторной остановки сердца

 

26. ПРИ РЕФЛЕКТОРНОМ (СИНКОПАЛЬНОМ) ТИПЕ УТОПЛЕНИЯ СМЕРТЬ НАСТУПАЕТ ОТ:

А. Острой легочной недостаточности*

В. Фибрилляции сердца и развития острой сердечной недостаточности

С. Рефлекторной остановки сердца*

Д. Воздушной эмболии сердца

 

27. ТИП УТОПЛЕНИЯ, ПРИ КОТОРОМ ОТСУТСТВУЮТ ВЫРАЖЕННЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:

А. Аспирационный

В. Спастический (асфиктический)

С. Рефлекторный*

Д. Смешанный

 

28. ОСТРАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИСЛЕДУЮЩИХ ТИПАХ УТОПЛЕНИЯ:

А. Аспирационный*

В. Рефлекторный (синкопальный)

С. Спастический (асфиктический)*

Д. Смешанный*

 

29. ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ СЕРДЦА НАБДЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ТИПАХ УТОПЛЕНИЯ:

А. Аспирационном*

В. Спастическом (асфиктическом)*

С. Рефлекторном (синкопальном)

Д. Смешанном*

 

30. ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ С ВОЗНИКНОВЕНИЕМ ЯВЛЕНИЙ ГИПОКСИИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ ТИПАХ УТОПЛЕНИЯ:

А. Спастическом (асфиктическом)*

В. Рефлекторном (синкопальном)

С. Аспирационном*

Д. Смешанном*

 

№ вопроса ответ № вопроса ответ № вопроса ответ

1 1,2,3 11 2,3 21 1,4

2 1,2,4,5 12 2 22 2,4

3 1,4 13 1 23 1,2,4

4 2,4 14 2 24 2,4

5 1,3 15 2 25 1,3

6 2,3 16 1,3,4 26 1,3

7 1,3 17 2,3,4,5 27 3

8 2,4 18 2 28 1,3,4

9 1,4 19 1,4 29 1,2,4

10 1,3,5 20 1,3 30 1,3,4

 



Рекомендуемые страницы:

3. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении едкими (коррозивными) ядами.

Едкие
яды

— вещества, обладающие способностью
вызывать раздражение и/или разрушение
(некроз) биологических тканей в месте
контакта с ним. Резорбируясь в кровь,
такие вещества могут оказывать
общетоксическое действие. Свойствами
едких ядов обладают кислоты, щелочи,
фенолы, окислители, формальдегид, соли
хромовой кислоты, перманганат калия,
нитрат серебра, спиртовой раствор иода
и ряд других веществ.

Воздействие
едкого яда на кожу проявляется прежде
всего формированием крайне болезненного
химического ожога ткани, медленно
заживающего с образованием стягивающих
кожу рубцов. Попадание едкого яда внутрь
характеризуется сильными болями по
ходу ЖКТ, слюнотечением, пищеводно-желудочным
кровотечением, неукротимой рвотой,
психомоторным возбуждением, судорогами,
гипотензией, тахикардией, тахипноэ,
резким кашлем. При применении внутрь
уже 10-30 г концентрированного едкого яда
может наступить смерть. Непосредственно
после поступления яда в организм смерть
может наступить от
:
1) болевого шока или коллапса 2) острой
дыхательной недостаточности 3) внутреннего
кровотечения, а в последующем от
осложнений: 4) пневмония 5) гнойный
медиастенит 6) эмпиема плевры 7) перитонит
8) ОПН 9) сепсис. Исходом несмертельных
отравлений является развитие трудно
поддающихся лечению стенозов пищевода
и желудка, нарушение двигательной и
секреторной функции желудка.

1)
отравление
кислотами

— действие кислот заключается в
дегидратации тканей и свертывании
белков с формированием коагуляционного
некроза; некротизированные ткани
выглядят при этом как окруженные
участками воспаления, темно-коричневые
или буровато-черные плотноватые корки
(струпы). Резорбтивное действие кислот
проявляется в развитии некомпенсированного
ацидоза и связанного с ним нарушения
обмена веществ. В отличие от неорганических
кислот, для которых характерно формирование
глубокого некроза тканей, при отравлении
органическими кислотами некроз в области
первичного воздействия более поверхностный,
но общетоксическое действие выражено
сильнее.

СМД:


при осмотре одежды могут быть обнаружены
специфические повреждения или участки
обесцвечивания материала


мышечные окоченения формируются быстрее
и интенсивнее, чем при других видах
смерти


вокруг рта, носа и на коже шеи — химический
ожог в виде сухих, ломких, плотных
участков, имеющих вид потеков


при внутреннем исследовании трупа
выявляют химический ожог слизистой рта
и носоглотки, коагуляционный некроз
тканей пищевода, желудка (может быть
прободение), 12-перстной кишки в сочетании
с морфологическими признаками быстро
наступившей смерти по гипоксическому
типу и дистрофическими изменениями в
паренхиматозных органах; при подостром
течении отравления выявляются признаки
присоединившихся осложнений.

Уксусная
кислота

— обладает выраженным местным
некротизирующим и общетоксическим
действием (гемолиз и агглютинация
эритроцитов, тромбообразование,
приводящее к поражению почек). Т.к.
кислота летучая, ее пары часто вызывают
поражение дыхательных путей и легких.
Характерные
признаки отравления:


желтушность кожи и склер


специфический запах из полостей и
органов

Серная
кислота

— действует на клетку, коагулируя белки
и обезвоживая ее, что сопровождается
выделением большого количества тепла
и гибелью клетки; при взаимодействии
гемоглобина с концентрированной кислотой
образуется гематопорфирин (черный), с
разбавленной — кислый гематин и
метгемоглобин (светло-коричневые). При
попадании внутрь вызывает некроз
слизистой пищевода и желудка, появляется
рвота с отрывками слизистой (берут на
экспертизу), которая прекращается при
перфорации стенки.

Азотная
кислота

— окисляя белки, образует ксантопротеиновую
кислоту ярко-желтого цвета. При
концентрации более 30% формируется
ожоговый струп желтой или зеленовато-желтой
окраски, при меньших концентрациях
струп темно-коричневый.

2)
отравление щелочами

— омыляют жиры, гидролизируют белки с
формированием колликвационного некроза;
ткани набухают и размягчаются, приобретают
студневидную консистенцию. Ткани имеют
вид мягких струпов без четкой границы
с неповрежденными тканями, вначале
белесовато-серой, а затем зеленовато-бурой
окраски. При резорбции наблюдается
нарушение обмена веществ и ослабление
сердечной деятельности вплоть до
коллапса.

МСД:


при осмотре одежды могут быть обнаружены
специфические повреждения или участки
обесцвечивания материала


вокруг рта, носа, на коже шеи — химический
ожог, имеет форму подтеков со скользкой,
«мылкой» поверхностью


при внутреннем исследовании выявляют
химический ожог слизистой рта и
носоглотки, колликвационный некроз
пищевода и желудка (может быть с
перфорацией), 12-перстной кишки с признаками
быстро наступившей смерти по гипоксическому
типу и дистрофическими изменениями в
паренхиматозных органах.


при подостром течении диагностируют
присоединившиеся осложнения

Нашатырный
спирт

— обладает мало выраженным местным
некротизирующим действием, поступает
в кровь и оказывает резкое раздражающее
действие на ЦНС, приводя к угнетению
дыхательного центра и развитию
токсического отека легкого. При
исследовании трупа из полостей и органов
ощущается характерный запах. Ткани
имеют ярко-красную или оранжево-бурую
окраску.

Квалификационные тесты судебно-медицинской экспертизе — часть 10

10 Расстройство здоровья и смерть от отравлений

Вопрос

1 В судебной медицине ядом считают вещества:

Варианты ответов

1 Сильнодействующие (балл — -3)

2 Введенные в организм в малых количествах и вызвавшие смерть (балл — -3)

3 Введенные в организи в малых количествах, при химическом и физико-химическом
действии вызывающие расстройство здоровья или смерть (балл — 9)

4 Введенные в организм в малых количествах, при химическом действии вызывающие
расстройство здоровья или смерть (балл — -3)

2 Общее действие яда наиболее быстро и интенсивно проявляется при введении его:

Варианты ответов

1 Внутривенно (балл — 3)

2 Через легкие (балл — 3)

3 В прямую кишку (балл — 3)

4 Через рот (балл — -4)

5 Под кожу (балл — -5)

3 Выделение яда из организма производят:

Варианты ответов

1 Почки (балл — 2)

2 Легкие (балл — 2)

3 Кожа (балл — 2)

4 Слизистые оболочки (балл — 3)

5 Волосы (балл — -9)

4 Клиническое течение отравлений может быть:

Варианты ответов

1 Острым (балл — 3)

2 Подострым (балл — 3)

3 Общим (балл — -4)

4 Местным (балл — -5)

5 Хроническим (балл — 3)

5 Процесс кумуляции заключается в:

Варианты ответов

1 Накоплении яда в неизменном виде (балл — 9)

2 Видоизменении яда в более токсичное вещество (балл — -3)

3 Суммировании действия нескольких ядов (балл — -3)

4 Потенцировании действия нескольких ядов (балл — -3)

6 Содружественное действие двух и более ядов, при котором общий эффект
превышает сумму действий каждого из них в отдельности, называется:

Варианты ответов

1 Кумуляцией (балл — -4)

2 Синергизмом (балл — -5)

3 Потенцированием (балл — 9)

7 Сущность понятия «летальный синтез» заключается в:

Варианты ответов

1 Образовании в организме более токсичного вещества из введенных ядов (балл — 9)

2 Синергическом действии двух и более ядов (балл — -5)

3 Потенцировании действия двух и более ядов (балл — -4)

8 Сущность антагонизма ядов заключается в:

Варианты ответов

1 Физико-химической нейтрализации ядов в организме (балл — -4)

2 Функциональной нейтрализации токсического действия ядов (балл — 9)

3 Совокупности этих процессов (балл — -5)

9 Наиболее целесообразный комплекс методов и приемов для диагностики отравлений:

Варианты ответов

1 Макроскопическое и гистологическое исследования (балл — -3)

2 Макроскопическое и химическое исследования (балл — -3)

3 Макроскопическое исследование и общий химический анализ (балл — -3)

4 Макроскопическое, гистологическое и химическое исследования (балл — 9)

10 Для проведения общего судебно-химического анализа от трупа берут:

Варианты ответов

1 Желудок и начальную часть кишечника с содержимым, кровь, мочу, печень, легкое
(балл — -3)

2 Сердце, легкое, почки, печень, мозг, кровь (балл — -3)

3 Желудок и начальную часть тонкого кишечника с содержимым, часть толстой кишки
с содержимым, почку и мочу, печень и желчный пузырь, головной мозг, легкое (балл
— 9)

4 Органы и ткани по усмотрению судебно-медицинского эксперта (балл — -3)

11 Для консервации объектов, взятых для судебно-химического анализа, можно
применить:

Варианты ответов

1 Раствор формалина (балл — -2)

2 Этанол (балл — 9)

3 Метанол (балл — -2)

4 Глицерин (балл — -2)

5 Ацетон (балл — -3)

12 К едким ядам относятся:

Варианты ответов

1 Кислоты (балл — 3)

2 Мышьяк (балл — -4)

3 Щелочи (балл — 3)

4 Металлическая ртуть (балл — -5)

5 Фенол (балл — 3)

13 Едкие яды наиболее выраженно действуют:

Варианты ответов

1 Местно (балл — 9)

2 Одновременно местно и резорбтивно (балл — -3)

3 Резорбтивно (балл — -3)

4 Кумулятивно (балл — -3)

14 В результате местного действия кислот в тканях развивается:

Варианты ответов

1 Колликвационный некроз (балл — -4)

2 Коагуляционный некроз (балл — 9)

3 Гнойное воспаление (балл — -5)

15 В результате местного действия щелочей в тканях развивается:

Варианты ответов

1 Колликвационный некроз (балл — 9)

2 Коагуляционный некроз (балл — -4)

3 Гнойное воспаление (балл — -5)

16 Резорбтивное действие кислот и щелочей проявляется:

Варианты ответов

1 Ожогами слизистой оболочки пищеварительного тракта (балл — -3)

2 Нарушением кислотно-щелочного равновесия в тканях и жидких средах организма (балл
— 9)

3 Прямым действием на структуры клеток и тканей (балл — -3)

4 Парализующим действием на дыхательный и сосудистый центры (балл — -3)

17 Причины смерти при преимущественно местном действии едкого яда:

Варианты ответов

1 Шок (балл — 3)

2 Асфиксия в результате спазма голосовой щели (балл — 3)

3 Печеночно-почечная недостаточность (балл — -4)

4 Осложнения после перфорации стенок органов желудочно-кишечного тракта (балл -
3)

5 Паралич дыхательного и сосудистого центров в головном мозге (балл — -5)

18 Причины смерти при преимущественно резорбтивном действии едкого яда:

Варианты ответов

1 Шок (балл — -2)

2 Асфиксия в результате спазма голосовой щели (балл — -2)

3 Печеночно-почечная недостаточность (балл — 9)

4 Осложнения инфекционной и неинфекционной природы (балл — -2)

5 Паралич дыхательного и сосудистого центров (балл — -3)

19 Судебно-медицинская диагностика смертельных отравлений ядами основывается на
данных:

Варианты ответов

1 Обстоятельств дела (балл — -4)

2 Макроскопического исследования трупа (балл — 3)

3 Микроскопических изменений органов и тканей трупа (балл — 3)

4 Предварительных проб (балл — -5)

5 Судебно-химического исследования органов трупа (балл — 3)

20 К деструктивным ядам относятся:

Варианты ответов

1 Кислоты и щелочи (балл — -3)

2 Органические и неорганические соединения мышьяка (балл — 4)

3 Органические и неорганические соединения ртути (балл — 5)

4 Органические и неорганические окислители (балл — -3)

5 Высшие спирты и растворители органических веществ (балл — -3)

21 Деструктивные яды действуют на ткани:

Варианты ответов

1 Местно (балл — 4)

2 Резорбтивно (балл — 5)

3 Кумулятивно (балл — -9)

22 Наиболее ядовиты соли ртути, в которых ртуть:

Варианты ответов

1 Двухвалентна (балл — 9)

2 Одновалентна (балл — -4)

3 Пятивалентна (балл — -5)

23 При отравлении солями ртути преимущественно поражаются:

Варианты ответов

1 Печень (балл — -3)

2 Почки (балл — 4)

3 Мозг (балл — -3)

4 Тонкий кишечник (балл — -3)

5 Толстый кишечник (балл — 5)

24 Токсическое действие солей мышьяка:

Варианты ответов

1 Капилляротоксическое (балл — 2)

2 Угнетение клеточных ферментов (балл — -9)

3 Паралич ЦНС (балл — 2)

4 Некротизирующее (балл — 2)

5 Гемолитическое (балл — 3)

25 Формы острого отравления соединениями мышьяка:

Варианты ответов

1 Желудочно-кишечная (балл — 4)

2 Легочная (балл — -3)

3 Почечная (балл — -3)

4 Паралитическая (балл — 5)

5 Геморрагическая (балл — -3)

26 Причины смерти при отравлении мышьяком:

Варианты ответов

1 Необратимые нарушения водно-солевого обмена (балл — 4)

2 Уремия (балл — -3)

3 Паралич дыхательного центра (балл — 5)

4 Первичная остановка сердца (балл — -3)

5 Острая печеночная недостаточность (балл — -3)

27 Причины смерти при остром отравлении соединениями фосфора:

Варианты ответов

1 Острая печеночная недостаточность (балл — 4)

2 Острая почечная недостаточность (балл — 5)

3 Паралич дыхательного центра (балл — -4)

4 Паралич сосудистого центра (балл — -5)

28 При хроническом отравлении соединениями фосфора наблюдается:

Варианты ответов

1 Дистрофия печени (балл — 3)

2 Периоститы и остеопороз (балл — 3)

3 Полиневриты (балл — -4)

4 Анемия и лейкопения (балл — 3)

5 Миозиты (балл — -5)

29 Морфологические изменения при смертельном отравлении фосфором:

Варианты ответов

1 Желтуха (балл — 3)

2 Некрозы поперечнополосатых мышц (балл — -4)

3 Жировая дистрофия печени, почек, миокарда (балл — 3)

4 Уремические полисерозиты (балл — 3)

5 Бронхопневмония (балл — -5)

30 Токсическое действие солей свинца и цинка проявляется:

Варианты ответов

1 Ожогами и некрозами желудочно-кишечного тракта (балл — 4)

2 Параличом дыхательного и сосудистого центров (балл — -4)

3 Гемолизом (балл — -5)

4 Острой токсической дистрофией печени и почек (балл — 5)

31 К кровяным ядам относятся вещества:

Варианты ответов

1 Вызывающие гемолиз (балл — 4)

2 Изменяющие свойства гемоглобина (балл — 5)

3 Нарушающие процессы кроветворения (балл — -3)

4 Нарушающие микроциркуляцию крови (балл — -3)

5 Повышающие проницаемость сосудистых стенок (балл — -3)

32 Механизм действия окиси углерода:

Варианты ответов

1 Нарушение дыхательной функции клеток (балл — -2)

2 Связывание гемоглобина (СОНb) (балл — 9)

3 Перевод атома железа в геме в неактивное состояние (балл — -2)

4 Связывание железа в молекуле миоглобина (балл — -2)

5 Паралич дыхательного и сосудистого центров (балл — -3)

33 Причина смерти при отравлении окисью углерода:

Варианты ответов

1 Острая гемическая гипоксия (балл — 9)

2 Острая дыхательная недостаточность (балл — -3)

3 Острая тканевая гипоксия (балл — -3)

4 Нарушение кислотно-щелочного состава в тканях (балл — -3)

34 Физиологическим содержанием карбоксигемоглобина в крови считается:

Варианты ответов

1 До 5% (балл — 9)

2 5-10% (балл — -3)

3 10-20% (балл — -3)

4 До 40-50% (балл — -3)

35 Морфологические признаки при смертельном отравлении окисью углерода:

Варианты ответов

1 Вишнево-синюшная окраска крови, тканей, трупных пятен (балл — -3)

2 Ярко-розовая окраска крови, тканей, трупных пятен (балл — 4)

3 Жидкое состояние крови (балл — 5)

4 Отек ложа и стенки желчного пузыря (балл — -3)

5 Свертки крови в полостях сердца (балл — -3)

36 Механизм действия мышьяковистого водорода:

Варианты ответов

1 Перевод гемоглобина в метгемоглобин (балл — -3)

2 Гемолиз эритроцитов (балл — 9)

3 Паралич дыхательного центра (балл — -3)

4 Гепатотоксическое (балл — -3)

37 Признаки массивного гемолиза:

Варианты ответов

1 Желтуха (балл — 4)

2 Обильные трупные пятна (балл — -3)

3 Пигментный нефроз (балл — 5)

4 Явления уремии (балл — -3)

5 Острая дистрофия печени (балл — -3)

38 Причина смерти при отравлении метгемоглобинобразующими ядами:

Варианты ответов

1 Гемическая аноксия (балл — 9)

2 Тканевая аноксия (балл — -3)

3 Паралич дыхательного центра (балл — -3)

4 Гипоксическая аноксия (балл — -3)

39 Морфологические признаки при смертельном отравлении метгемоглобинобразующими
ядами:

Варианты ответов

1 Жидкое состояние крови (балл — 4)

2 Буровато-коричневый цвет крови, тканей, трупных пятен (балл — 5)

3 Интенсивно синбшный цвет трупных пятен (балл — -3)

4 Пигментный нефроз (балл — -3)

5 Дистрофия печени, сердца, почек (балл — -3)

40 Диагноз смертельного отравления метгемоглобинобразующим веществом
подтверждается:

Варианты ответов

1 Наличием в крови не менее 10% метгемоглобина (балл — -3)

2 Наличием в крови не менее 50% метгемоглобина (балл — 4)

3 Характерной гистологической картиной (балл — -3)

4 Обнаружением конкретного вещества судебно-химическим исследованием (балл — 5)

5 Результатами биохимического исследования крови (балл — -3)

41 Основной механизм действия цианидов на организм человека состоит в:

Варианты ответов

1 Блокировании цитохромоксидазы клеток (балл — 9)

2 Переводе гемоглобина в метгемоглобин (балл — -3)

3 Нарушении кислотно-основного равновесия в крови (балл — -3)

4 Параличе дыхательного центра (балл — -3)

42 Причина смерти при отравлении цианидами:

Варианты ответов

1 Тканевая гипоксия без аноксемии (балл — 9)

2 Аноксемическая гипоксия (балл — -3)

3 Дыхательная гипоксия (балл — -3)

4 Гипоксическая гипоксия (балл — -3)

43 Формы смертельног отравления цианидами:

Варианты ответов

1 Молниеносная («апоплексическая») (балл — 3)

2 Замедленная (балл — 3)

3 Подострая (балл — 3)

4 Хроническая (балл — -9)

44 Признаки смертельного отравления цианидами:

Варианты ответов

1 Обильные синюшного цвета трупные пятна (балл — -4)

2 Розово-красное окрашивание крови, тканей и трупных пятен (балл — 3)

3 Гиперемия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (балл — 3)

4 Отек легких и головного мозга (балл — -5)

5 Специфический запах от органов и тканей (балл — 3)

45 Исследование, проводимое для подтверждения диагноза смертельного отравления
цианидами:

Варианты ответов

1 Гистологическое (балл — -2)

2 Судебно-химическое (балл — 9)

3 Гистохимическое (балл — -2)

4 Судебно-ботаническое (балл — -2)

5 Биологическая проба (балл — -3)

46 Проявления токсического действия сероводорода:

Варианты ответов

1 Паралич ЦНС (балл — -3)

2 Раздражение дыхательных путей (балл — 4)

3 Блокирование тканевых дыхательных ферментов (балл — 5)

4 Поражение почек (развитие уремии) (балл — -3)

5 Поражение печени (развитие дистрофии печени) (балл — -3)

47 Проявления токсического действия углекислого газа:

Варианты ответов

1 Угнетение ЦНС (балл — 4)

2 Раздражение дыхательных путей (балл — -3)

3 Блокирование тканевых дыхательных ферментов (балл — -3)

4 Паралич дыхательного центра (балл — 5)

5 Поражение почек (балл — -3)

48 К группе «нервных» ядов относятся:

Варианты ответов

1 Медиаторные (балл — 2)

2 Снотворные (балл — 2)

3 Наркотические (балл — 2)

4 Судорожные (балл — 3)

5 Нейроплегические (балл — -9)

49 Возбуждение М-холинэргических структур у пострадавшего проявляется:

Варианты ответов

1 Повышением секреции слюнных и потовых желез (балл — 3)

2 Снижением секреции слюнных и потовых желез (балл — -4)

3 Сужением зрачков (балл — 3)

4 Расширением зрачков (балл — -5)

5 Брадикардией (балл — 3)

50 Возбуждение Н-холинэргических структур у пострадавшего проявляется:

Варианты ответов

1 Повышением секреции (балл — 3)

2 Снижением секреции (балл — -4)

3 Сужением зрачков (балл — -5)

4 Расширением зрачков (балл — 3)

5 Нарушением возбудимости и проводимости в сердце (балл — 3)

51 Действие М-холинолитиков у пострадавшего проявляется:

Варианты ответов

1 Повышением секреции (балл — -3)

2 Снижением секреции (балл — 4)

3 Психомоторным возбуждением, бредом (балл — 5)

4 Угнетением и комой (балл — -3)

5 Угнетением и параличом дыхательного центра (балл — -3)

52 Действие Н-ходинолитиков у пострадавшего проявляется:

Варианты ответов

1 Миорелаксацией, атонией кишечника (балл — 4)

2 Судорогами, спазмом кишечника (балл — -3)

3 Сужением зрачков (балл — 5)

4 Расширением зрачков (балл — -3)

5 Галлюцинвциями, психомоторным возбуждением (балл — -3)

53 Действие адренэргических веществ у пострадавшнго проявляется:

Варианты ответов

1 Возбуждением, повышением АД (балл — 3)

2 Угнетением, коллапсом (балл — -4)

3 Судорогами, галлюцинациями (балл — 3)

4 Брадикардией (балл — -5)

5 Тахикардией (балл — 3)

54 Снотворные вещества подразделяются на:

Варианты ответов

1 Длительного действия (балл — 3)

2 Средней продолжительности действия (балл — 3)

3 Короткого действия (балл — 3)

4 Быстродействующие (балл — -4)

5 Замедленного действия (балл — -5)

55 Смерть при отравлении снотворными веществами наступает от:

Варианты ответов

1 Паралича сосудистого центра (балл — -2)

2 Паралича дыхательного центра (балл — 9)

3 Паралича дыхательной мускулатуры и диафрагмы (балл — -2)

4 Острой почечной недостаточности, уремии (балл — -2)

5 Острой печеночной недостаточности, интоксикации (балл — -3)

56 Механизм токсического действия алкоголя состоит в :

Варианты ответов

1 Наркотическом действии на ЦНС (балл — 2)

2 Нарушении возбудимости и проводимости в сердце (балл — 2)

3 Гипогликемическом действии (балл — 2)

4 Гипоксическом действии (балл — 3)

5 Блокировании дыхательных (цитохромных) ферментов тканей (балл — -9)

57 Фазы токсикодинамики алкоголя:

Варианты ответов

1 Резорбция (балл — 4)

2 Элиминация (балл — 5)

3 Окисление (балл — -3)

4 Выведение в неизменном виде (балл — -3)

5 Депонирование в тканях (балл — -3)

58 Виды дефицита алкоголя в организме человека:

Варианты ответов

1 Временный (балл — 4)

2 Безвозвратный (балл — 5)

3 Хронический (балл — -3)

4 Тканевой (балл — -3)

5 Кровяной (балл — -3)

59 Смерть при отравлении алкоголем может наступить от:

Варианты ответов

1 Паралича дыхательного центра (балл — 3)

2 Фибрилляции желудочков сердца (балл — 3)

3 Гипогликемической комы (балл — 3)

4 Запредельного угнетения ЦНС (балл — -4)

5 Аспирации рвотных масс (балл — -5)

60 При обнаружении алкоголя только в моче можно решить вопрос о:

Варианты ответов

1 Факте и давности приема алкоголя (балл — 9)

2 Степени алкогольного опьянения (балл — -4)

3 Количестве принятого алкоголя (балл — -5)

61 Коэффициент окисления («Бета»):

Варианты ответов

1 Является постоянной величиной (балл — -9)

2 Зависит от максимальной концентрации алкоголя (балл — 3)

3 Зависит от физиологического состояния организма (балл — 3)

4 Зависит от патологических процессов и травм организма (балл — 3)

62 Коэффициент распределения («r»):

Варианты ответов

1 Является постоянной величиной (балл — -3)

2 Зависит от массы человека (балл — -3)

3 Зависит от содержания жидкости в организме (балл — 9)

4 Зависит от степени привыкания к алкоголю (балл — -3)

63 Опьянению легкой степени соответствует концентрация алкоголя в крови:

Варианты ответов

1 До 0,3%о (балл — -2)

2 0,3-1,0%о (балл — 9)

3 1,0-2,5%о (балл — -2)

4 2,5-3,5%о (балл — -2)

5 Свыше 3,5%о (балл — -3)

64 Опьянению средней степени соответствует концентрация алкоголя в крови:

Варианты ответов

1 До 0,3%о (балл — -2)

2 0,3-1,0%о (балл — -2)

3 1,0-2,5%о (балл — 9)

4 2,5-3,5%о (балл — -2)

5 Свыше 3,5%о (балл — -3)

65 Опьянению сильной степени соответствует концентрация алкоголя в крови:

Варианты ответов

1 До 0,3%о (балл — -2)

2 0,3-1,0%о (балл — -2)

3 1,0-2,5%о (балл — -2)

4 2,5-3,5%о (балл — 9)

5 Свыше 3,5%о (балл — -3)

66 Для установления количества и давности приема алкоголя необходимо направить
на судебно-химическое исследование:

Варианты ответов

1 Кровь и мочу (балл — -2)

2 Кровь и ликвор (балл — -2)

3 Кровь и желудочное содержимое (балл — -2)

4 Мочу и желудочное содержимое (балл — -3)

5 Кровь, мочу, ликвор и желудочное содержимое (балл — 9)

67 Установление степени алкогольного опьянения проводится на основании:

Варианты ответов

1 Количественного определения алкоголя в крови (балл — -3)

2 Клинических проявлений опьянения (балл — -3)

3 Количественного определения алкоголя в крови и моче (балл — -3)

4 Количественного определения алкоголя в крови и моче с учетом клинической
картины опьянения (балл — 9)

68 Механизм токсического действия высших спиртов на организм:

Варианты ответов

1 Прямое наркотическое действие на ЦНС (балл — 4)

2 Развитие необратимого тканевого ацидоза (балл — 5)

3 Блокирование тканевых дыхательных фкрментов (балл — -9)

69 Виды пищевых отравлений:

Варианты ответов

1 Истинные (балл — 2)

2 Косвенные (балл — 2)

3 Пищевые токсикоинфекции (балл — 2)

4 Микотоксикозы (балл — -9)

5 Пищевые интоксикации (балл — 3)

70 Для подтверждения диагноза смертельного отравления грибами необходимо:

Варианты ответов

1 Выявить специфические макроскопические и микроскопические изменения
внутренних органов (балл — -4)

2 Обнаружить яд судебно-химическим исследованием (балл — -5)

3 Обнаружить остатки грибов микологическим исследованием (балл — 4)

4 Провести биологическую пробу на лабораторном животном (балл — 5)

71 Для микробиологического исследования при смерти от пищевой токсикоинфекции
направляют:

Варианты ответов

1 Содержимое желудка и кишечника (балл — 3)

2 Региональные лимфоузлы (балл — -4)

3 Кровь из сердца (балл — 3)

4 Остатки пищевых продуктов (балл — 3)

5 Каловые массы (балл — -5)

72 Для подтверждения диагноза ботулизма необходимо провести исследования:

Варианты ответов

1 Гистологическое (балл — -4)

2 Микробиологическое (балл — 3)

3 Биологическую пробу на лабораторном животном (балл — 3)

4 Судебно-химическое (балл — -5)

5 Антигенной структуры яда (балл — 3)

73 К истинно пищевым относят отравления продуктами:

Варианты ответов

1 Всегда или временно ядовитыми по своей природе (балл — 9)

2 Которым умышленно приданы ядовитые свойства (балл — -3)

3 Случайно получившим ядовитые свойства (балл — -3)

4 Приготовленными с нарушением технологии (балл — -3)

74 Пищевые токсикоинфекции вызывают:

Варианты ответов

1 Продукты, зараженные микробами, выделяющими токсины (балл — 9)

2 Пища, зараженная микробами, вызывающими инфекционные заболевания (балл — -4)

3 Микробные токсины, содержащиеся в пище (балл — -5)

75 Пищевые интоксикации вызывают:

Варианты ответов

1 Продукты, зараженные микробами, выделяющими токсины (балл — -4)

2 Микробные токсины, содержащиеся в пище (балл — 9)

3 Пища, зараженная микробами, вызывающими инфекционные заболевания (балл — -5)

76 Сальмонеллез относится к:

Варианты ответов

1 Пищевым интоксикациям (балл — -4)

2 Пищевым токсикоинфекциям (балл — 9)

3 Желудочно-кишечным инфекционным заболеваниям (балл — -5)

77 Ботулизм относится к:

Варианты ответов

1 Пищевым токсикоинфекциям (балл — 4)

2 Пищевым интоксикациям (балл — 5)

3 Инфекционным желудочно-кишечным заболеваниям (балл — -9)

 

Вопрос 6. ИССЛЕДОВАНИЕ ТРУПОВ ЛИЦ, ПОГИБШИХ ОТ ОТРАВЛЕНИЙ — МегаЛекции


Судебно-медицинское установление отравлений состоит из нескольких этапов, среди которых одним из важнейших является исследование трупа.

План судебно-медицинского исследования трупа лица, погибшего от отравления, зависит от тех сведений, которыми располагает эксперт.

При этом может быть несколько вариантов. Например, смерть потерпевшего наступила в лечебном учреждении, в котором на основании четких анамнестических сведений, характерной клинической картины, прижизненного химического анализа и обнаружения ядовитого вещества, например, в крови, моче, промывных водах и т.д., был поставлен диагноз отравления конкретным веществом. В этом случае задачей эксперта является выявление морфологических изменений и проведение судебно-химического анализа трупного материала с целью обнаружения ядовитого вещества, указанного в клиническом диагнозе. Необходимо учитывать возможность комбинированного отравления, причем одно из них могло быть не обнаружено при жизни.

Другой подход в случае, если смерть потерпевшего наступила в лечебном учреждении, диагноз отравления был составлен только на основании анамнеза и клинических данных без проведения прижизненного химического исследования. В этом случае клинический диагноз имеет вероятный характер, хотя степень соответствия его действительности может колебаться в значительных пределах в зависимости от предварительных сведений и клинической картины. Этот диагноз может быть принят экспертом во внимание, однако план исследования трупа должен предусматривать более широкий поиск ядовитых веществ.

Если смерть потерпевшего наступила в лечебном учреждении или вне его, но в присутствии врача, которым был поставлен диагноз «Отравление неизвестным ядом», тот в этом случае интерес представляют лишь клинические данные, поскольку они нередко могут позволить исключить возможность отравления группой ядов, что важно для составления плана исследования трупа.


Наиболее частый вариант – смерть вне лечебного учреждения, когда больной перед наступлением смерти не наблюдался медиками. Причина смерти и обстоятельства ее наступления не ясны. Вместе отравление как причина смерти не исключается (показания родственников и других лиц, обнаружение упаковок от лекарств, записок, рецептов). В этом случае план исследования трупа должен включать подробное последовательное выявление возможных признаков действия всех основных групп ядовитых веществ.

Эксперт должен выяснить обстоятельства отравления (самоубийство, убийство, несчастный случай): место, где произошло отравление, состояние потерпевшего (трезв, пьян), наименование ядовитого вещества, возможный путь введения яда в организм; находился ли в лечебном учреждении. Если нет, то не оказывалась ли ему медицинская помощь, например, врачом «скорой помощи». Какие мероприятия были проведены: инъекции, промывание желудка.

Какие лечебные мероприятия были проведены, поскольку современная интенсивная терапия может существенно изменять морфологическую картину отравления, приводя к появлению одних признаков и исчезновению других. Например, нарушение гемодинамики, отек паренхиматозных органов, развитие тромбов, кровоизлияния.

Эксперту важно располагать сведениями о заболеваниях, особенно хронических, которыми страдал потерпевший (по амбулаторной карте). Другие данные – профессия, наличие доступа к некоторым ядовитым веществам, контакт с ними.

План судебно-медицинского исследования включает в себя:

1. Изучение всех материалов – карта стационарного больного, амбулаторная карта, документы скорой помощи, различные медицинские справки, рецепты, протокол осмотра трупа на месте обнаружения.

2. Выявление при наружном и внутреннем исследовании морфологических изменений с целью либо установления группы ядов, либо исключения тех или иных групп, установление возможной группы.

3. Взятие материала для судебно-химического и биохимического исследования.

4. Взятие материала для гистологического исследования

Должна быть тщательно осмотрена одежда и обувь, на которых может быть обнаружено ядовитое вещество в виде порошка или пропитывания. В карманах могут быть обнаружены лекарства, упаковки, рецепты.

К группеедких ядов относятся концентрированные неорганические и органические кислоты, щелочи, фенол, а также некоторые компоненты ракетных топлив.

Отравления кислотами соляной (хлористоводородной), серной, азотной, уксусной. Местное действие концентрированных кислот состоит в том, что свободные водородные ионы отнимают у тканей воду, свертывают белок и приводят к образованию сухого коагуляционного некроза. Под воздействием Н-ионов гемоглобин разрушается. Его производные (гематопорфирин, кислый гематин) обусловливают темно-коричневую или буровато-черную окраску некротизированных тканей. Азотная кислота вызывает сухой некроз с желтоватым оттенком. Общее действие концентрированных неорганических кислот ведет к резкому нарушению кислотно-основного состояния со сдвигом в кислую сторону (ацидоз).

Смертельные дозы: соляной кислоты — 5-20 мл, серной и азотной — 5-10 мл, уксусной — 12-15 г (30-40 мл уксусной эссенции).

Кислоты поступают в организм в большинстве случаев через рот. Однако встречается и аэрогенный путь. Отравление протекает остро. В начальном периоде смерть наступает от болевого шока, коллапса, спазма голосовой щели, острого отека гортани, кровотечения из сосудов пищевода и желудка. Если пострадавший не погибает в остром периоде, то в последующем летальный исход обусловлен инфекционными осложнениями (пневмонией, перитонитом), печеночно-почечной недостаточностью, общим истощением организма при развитии рубцового сужения пищевода.

При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие вид вертикальных потеков, сухой некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода и желудка, токсический гепатит, некротический нефроз. В некоторых случаях выявляются перфорация стенки пищевода или желудка, значительное количество крови в желудке и кишечнике. При вдыхании паров кислот обнаруживают острые воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей, явления двусторонней бронхопневмонии. При отравлениях уксусной кислотой вскрытые органы источают характерный для нее запах.

Отравления щелочами едким натром, едким кали, едким аммонием (нашатырным спиртом). Местное действие концентрированных щелочей определяется действием па ткани гидроксильных ионов, которые вызывают набухание, затем разжижение и расплавление белков. Щелочи легко проникают в глубину тканей и образуют толстый слой влажного (колликвационного) некроза. Разрушая гемоглобин, щелочи образуют щелочной гематин, придающий некрозу буроватый цвет. Едкий аммоний, будучи слабой щелочью, вызывает поверхностный некроз с красноватым оттенком. Щелочи способны растворять кожу, ногти, волосы. Общее действие едких щелочей приводит к нарушению кислотно-основного состояния со сдвигом в щелочную сторону (алкалоз). Смертельная доза едких щелочей 10-15 г (25-50 мл аптечного нашатырного спирта).

Как правило, отравление щелочами происходит через рот, реже щелочи вводят во влагалище (криминальный аборт). Отравление начинается остро. В начальном периоде смерть может наступить от болевого шока, коллапса, спазма голосовой щели, острого внутреннего кровотечения. Позднее пострадавшие погибают от инфекционных осложнений, почечной недостаточности и истощения.

При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие скользкую «смыленную» поверхность буроватого цвета, колликвационный некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка, начального отдела тонкой кишки или влагалища (при введении щелочи в его полость). Некроз обычно охватывает всю стенку желудка или кишечника. Иногда щелочь проникает в прилегающие к желудку или кишке паренхиматозные органы (поджелудочную железу, печень), вызывая локальные некрозы. При поступлении яда во влагалище его местное некротизирующее действие распространяется на клетчатку малого таза и промежности, матку, стенки мочевого пузыря. Пары щелочей могут вызывать набухание и гиперемию слизистой оболочки дыхательных путей. Отравление нашатырным спиртом сопровождается ощущением характерного для него запаха, при исследовании внутренних органов находят токсический гепатит, двустороннюю бронхопневмонию.

Отравление фенолом (карболовой кислотой, гидроксибензолом). В отличие от кислот и щелочей фенол действует на организм целой молекулой. Местное действие фенола вначале выражается в поверхностных белесоватых химических ожогах, затем яд разъедает слизистую оболочку или кожу, и пораженная поверхность приобретает буроватый оттенок. При попадании на кожу лизола (40-60 %-й фенол в мыльном растворе) химические ожоги будут отличаться более выраженным буроватым оттенком и скользкой «омыленной» поверхностью. Помимо введения через рот яд способен поступать в организм и аэрогенно. Вместе с тем он хорошо всасывается через кожу. В зависимости от площади аппликации может быстро оказывать на организм общее действие массивными дозами. Смертельная доза в зависимости от путей поступления яда от 1-2 г. (аэрогенный, парентеральный пути) до 10-30 г (через кожу, при приеме внутрь).

Отравления фенолом характеризуются острым клиническим течением, быстро развиваются симптомы поражения центральной нервной системы, бессознательное состояние и кома. Пострадавшие гибнут в течение нескольких часов. Однако в зависимости от дозы яда смерть может наступить на 2-е сутки и позднее от острой почечной недостаточности и инфекционных осложнений. При исследовании трупа находят сухой, беловатый, иногда буроватый, твердый, разламывающийся струп слизистой оболочки желудка. Иногда струп обнаруживают на вершинах складок слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и начального отдела тощей кишки. Желудок резко сокращен. На коже поверхностные сухие химические ожоги белесоватого или серовато-бурого цвета. В головном мозге множественные точечные кровоизлияния, в почках — явления токсического нефроза, в легких — бронхопневмония, в сосудах — темная, густая кровь. От внутренних органов идет резкий запах карболовой кислоты.

Местное действие концентрированной перекиси водорода проявляется в образовании сухого белого струпа на коже и слизистых оболочках. Вдыхание паров приводит к поражению дыхательных путей и отеку легких. При приеме внутрь наступает немедленная потеря сознания, развивается отек надгортанника, легких и головного мозга. Из-за быстрой нейтрализации перекиси водорода наиболее глубокие поражения наблюдаются в пищеводе. Образование большого количества газовых пузырьков ведет к острой эмфиземе, иногда заканчивающейся разрывом стенки пищевода или желудка. Попадание атомарного кислорода в кровеносное русло вызывает газовую эмболию. Влияние перекиси водорода на организм в целом связано с ее резко выраженным метгемоглобинобразующим действием.

Фтор и его соединения, гидразин и бороводороды поступают в организм через дыхательные пути, кожу и слизистые оболочки. При контакте с кожей пары фтора воспламеняются, что приводит к ее термическому поражению, местное действие других ядов ограничивается образованием химических ожогов кожи и слизистых оболочек. Вдыхание паров фтора, гидразина и бороводородов ведет к быстрому развитию бронхопневмонии с выраженными отеками, кровоизлияниями и некрозами. Их общетоксическое действие выражается в угнетении функции центральной нервной системы, подавлении активности ферментов, расстройствах общего и сердечного кровообразования.

При отравлениях едкими ядами для судебно-химического исследования берут паренхиматозные органы, мочу, участки с химическими ожогами, при быстро наступившей смерти — дополнительно кровь.

Отравления деструктивными ядами. Среди деструктивных ядов чаще других являются причиной отравления сулема и мышьяковистые соединения.

Отравление сулемой. Отравление обычно происходит при приеме внутрь. Яд хорошо и быстро всасывается через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Механизм его токсического действия сводится к подавлению биологической активности всех тканей и нарушению процессов внутриклеточного обмена. Местное действие сулемы выражается в раздражении слизистых оболочек и образовании поверхностного некроза.

При больших дозах смерть наступает в первые часы от паралича сосудодвигательного центра головного мозга. Обычно же отравление заканчивается летальным исходом в течение одной педели. В этих случаях для клинической картины характерны язвенный стоматит, дифтеритический колит и некротический нефроз, что связано с путями выделения яда: через слюнные железы, кишечник и почки. Пораженные погибают от острой почечной недостаточности, реже — от других причин (пневмонии, сердечной недостаточности). Смертельная доза яда 0,1—0,3 г.

При исследовании трупа выявляют покраснение и отек слизистой оболочки желудка, покрытой серовато-белым налетом, а в поздних стадиях — геморрагическим струпом. Слизистая оболочка желудка может напоминать шагреневую кожу. При заглатывании таблеток сулемы возможна перфорация желудка. По краю десен видны явления язвенного стоматита с темно-серой «ртутной» каймой. В толстой кишке резко выраженные признаки дифтеритического колита: отек и гиперемия, пластообразные отторжения слизистой оболочки, покрытой рыхлым грязновато-серым налетом, обширные язвенные поверхности с грязно-серым дном. Некротический нефроз («сулемовая почка»): большая светлая почка с напряженной капсулой, серовато-желтым утолщенным корковым слоем, полнокровным мозговым слоем, некрозом извитых канальцев и множественными кровоизлияниями. Множественные мелкие кровоизлияния под серозные оболочки. В головном мозге глубокая дистрофия нервных клеток, преимущественно центральных и лобных извилин, зрительного бугра, подкорковых ганглиев, мозжечка. Судебно-химическому анализу подвергают промывные воды, рвотные массы, почку, желудок с содержимым, часть тонкой и толстой кишок, часть печени и головного мозга, селезенку и мочу.

Отравление мышьяковистыми соединениями (ангидридом мышьяковистой кислоты). Отравление происходит остро при аэрогенном поступлении или при заглатывании больших количеств яда. Встречаются в судебно-медицинской практике и хронические отравления при длительном приеме внутрь небольших количеств мышьяковистых соединений.

Яд легко проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта. Он образует с ферментами клеток прочные и высокотоксичные циклические соединения типа арсенитов. Ферменты инактивируются, обменные процессы затормаживаются, развивается деструкция внутренних органов. Соединения мышьяка обладают капилляротоксическим действием, приводящим к парезу, затем параличу капилляров и развитию коллапса. Поражение капилляров кишечника и других внутренних органов ведет к выпотеванию большого количества жидкости в кишечник и появлению частого жидкого белого хлопьевидного стула с примесью слизи и крови. Снижается артериальное давление, происходит сгущение крови, потеря воды и электролитов. Мышьяковистый водород способен проникать в эритроциты, вызывая их разрушение. Попадающее при этом в кровь большое количество калия может привести к смерти от первичной остановки сердца.

Для острых отравлений характерны желудочно-кишечная форма (рвота, сильные боли в животе, холероподобный понос, обезвоживание организма, судороги икроножных мышц, острая печеночная недостаточность, кровь в моче, прекращение мочеотделения и смерть от острой почечной недостаточности) и нервнопаралитическая (остро развивающаяся слабость, адинамия, чувство страха, глухота, нарушения походки и параличи, потеря сознания, коллапс, кома и смерть от первичной остановки дыхания). При хронических отравлениях клиническая картина нехарактерна: могут наблюдаться симптомы желудочно-кишечных расстройств, поражение слизистых оболочек и кожи, отдельные признаки расстройства функции центральной и периферической нервных систем.

Морфологические изменения при быстрой смерти от отравления мышьяковистым ангидридом: резкое полнокровие и отек головного мозга, полнокровие других внутренних органов, множественные точечные кровоизлияния в слизистые оболочки, под внутреннюю оболочку сердца и в ткань паренхиматозных органов; серозно-некротическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с мелкоочаговыми кровоизлияниями в слизистую оболочку.

При более поздней смерти число и объем кровоизлияний возрастают, слизистая оболочка изъязвляется, на дне язв находят кристаллы мышьяка в форме октаэдров. В кишечнике жидкое содержимое с белесыми хлопьями. Селезенка увеличена. Явления желтухи. В паренхиматозных органах жировая и белковая дистрофия. Кровь в сосудах темная, густая. В этот период возможны вялотекущие инфекционные осложнения. Морфологическая картина при хроническом отравлении ограничивается дистрофическими изменениями паренхиматозных органов. В начальном периоде отравления судебно-химическим исследованием находят мышьяк в стенках и содержимом желудка и кишечника, в крови, моче, печени, почках, волосах и ногтях. При хроническом отравлении объектами судебно-химического анализа становятся волосы и ногти. Мышьяк может поступать в захороненное тело из почвы. По этой причине при эксгумации берут контрольные пробы грунта над и под гробом.

Отравление ядами, изменяющими гемоглобин крови. Основное место среди ядов, изменяющих гемоглобин крови и приводящих к смертельным отравлениям, занимает окись углерода. Гораздо реже встречаются отравления метгемоглобинобразующими ядами.

Отравления окисью углерода. Отравление происходит аэрогенным путем. Попадая через легкие в кровь, окись углерода быстро образует с гемоглобином стойкое соединение — карбоксигемоглобин. В результате гемоглобин утрачивает способность воспринимать кислород, что приводит к кислородному голоданию тканей, прежде всего головного мозга, и смерти от паралича жизненно важных центров.

Смертельной считается концентрация окиси углерода в воздухе 0,6-0,8 %. Даже кратковременное пребывание в такой атмосфере связывает 60-80 % гемоглобина. После нескольких вздохов человек теряет сознание, развиваются судороги, прекращается дыхание. При меньших концентрациях пострадавшие могут находиться без сознания длительное время и погибают от прогрессирующего угнетения функции центральной нервной системы и истощения.

В случаях быстрой смерти при исследовании трупа бросаются в глаза ярко-красные трупные пятна, алая окраска крови и внутренних органов, множественные мелкие кровоизлияния в белом веществе и под оболочками головного мозга, в ткани головного мозга находят мелкие очаги белого размягчения. Судебно-химическому анализу подвергаются кровь, костный мозг, мышечная ткань.

Отравление метгемоглобинобразующими ядами. Свойством образовывать метгемоглобин обладают многие вещества. У большинства из них образование метгемоглобина является второстепенным повреждающим действием. У других это свойство является основным. К ним относятся: бертолетова соль, анилин, нитробензол, нитрит натрия и др. Яды оказывают токсическое действие при приеме внутрь или при вдыхании их пыли, механизм действия па организм этих ядов до конца не изучен. Однако последствия их влияния установлены вполне определенно: образование метгемоглобина, разрушение эритроцитов, нарушение переноса кислорода и кислородное голодание тканей. Смерть наступает при явлениях угнетения функции центральной нервной системы в течение первых 6-24 ч. Смертельная доза бертолетовой соли и анилина 10—20 г, нитробензола 1-2 г, нитрита натрия 15-20 г.

При исследовании трупа обращают на себя внимание: сероватый оттенок трупных пятен, коричневатая окраска загустевшей крови и внутренних органов, скопления метгемоглобина в просвете извитых почечных канальцев, отек ткани и оболочек головного мозга. Для судебно-химического исследования берут кровь, мочу, желудок с содержимым, печень с желчным пузырем.

Отравление ядами, не вызывающими заметных морфологических изменений в месте их контакта с организмом. Многие яды отличаются тем, что не вызывают существенных морфологических изменений в месте контакта с организмом. Их токсическое действие проявляется преимущественно в выраженных расстройствах функции центральной или периферической нервной системы.

Яды целесообразно рассматривать в такой последовательности:

— яды, парализующие функцию центральной нервной системы;

— яды, угнетающие функцию центральной нервной системы;

— яды возбуждающего и судорожного действия;

— яды, поражающие преимущественно функцию периферической нервной системы.

Эта рубрикация условна потому, что одни яды действуют непосредственно на центральную нервную систему (ЦНС), другие — опосредованно, вызывая глубокие первичные изменения внутриклеточного обмена (HCN), в том числе и нервных клеток. Действие многих ядов, входящих в перечисленные группы, не ограничивается ЦНС, например фосфорорганические соединения (ФОС) обладают выраженным кардиогенным действием. Это подразделение условно и потому, что одни и те же яды в зависимости от дозы могут оказывать разное действие на ЦНС. Более того, один и тот же химический агент на начальных стадиях оказывает возбуждающее действие, а затем приводит к угнетению функции центральной нервной системы (например, этиловый алкоголь). Каждая из этих групп достаточно многочисленна, поэтому будут рассмотрены отравления лишь основными представителями каждой группы.

Отравление калия цианидом. Яд поступает через рот и быстро всасывается в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода и желудка. Проникая в ткани, активные CN-группы стабилизируют дыхательный фермент клеток, что нарушает способность клеток воспринимать кислород. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что, в частности, приводит к параличу дыхательного и сосудо-двигательного центров. Смертельная доза синильной кислоты 0,05 г., калия цианида 0,1-0,2 г.

После приема яда в течение первой минуты наступают потеря сознания, судороги и смерть. При исследовании трупа отмечаются красноватый оттенок трупных пятен, полнокровие внутренних органов, иногда гиперемия слизистой оболочки желудка. Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля. Для судебно-химического исследования берут желудок с содержимым, кровь, головной мозг, печень, почку и мочу.

Отравление фосфорорганическими соединениями. Это в большинстве своем инсектициды: хлорофос, трихлорметафос, бутифос, фосфамид, интратион (препарат М-84), метафос и многие другие. Независимо от путей поступления в организм (через рот, накожно, при вдыхании) ФОС оказывают сильное токсическое действие. Они блокируют холинэстеразу клеток, что приводит к прекращению гидролиза ацетилхолина, его избыточному накоплению и резкому возбуждению холинергической системы. Действуя преимущественно на центральную и вегетативную нервные системы, ФОС вызывают: резкое слизеотделение и бронхоспазм, поражение функции зрения, падение артериального давления, урежение сердцебиения, обильное выделение слюны, рвоту, понос и спастическую перистальтику, быстро генерализирующиеся судороги с потерей сознания. Смертельные дозы различных ФОС колеблются в широких пределах: от 4-13 (тиофос) до 630-660 мг/кг (хлорофос). При исследовании трупа отмечают суженные зрачки, участки спастически сокращенных кишок, повышенное содержание слизи в дыхательных путях, иногда на ранних стадиях отравления — пневмонию, а позднее — дистрофические изменения внутренних органов.

ФОС обладают выраженным кардиогенным действием, которое сводится к дистрофическим, некробиотическим и некротическим изменениям клеток мышцы сердца и нервной системы сердца, резкому снижению или исчезновению из них гликогена, резкому угнетению ферментной активности. Судебно-химическим исследованием при смерти в первые два-три дня ФОС могут быть обнаружены во внутренних органах. При биохимическом исследовании крови и мозговой ткани выявляют угнетение активности холинэстеразы.

Способностью угнетать функцию центральной нервной системы обладают снотворные, алкалоиды опия (морфин, кодеин, наркотин, никотин, папаверин), этанол ни другие спирты, некоторые технические жидкости (этиленгликоль, дихлорэтан, тетраэтилсвинец).

Отравление снотворными (барбитуратами, производными пиридина). В подавляющем большинстве случаев яд поступает в организм через рот и быстро всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта в кровь. Механизм действия выражается в угнетении функции центральной нервной системы с преимущественным торможением функции головного мозга с последующим угнетением дыхательного центра. Следствием токсического действия барбитуратов может быть повышение проницаемости сосудистых стенок. Смертельная доза различных барбитуратов колеблется от 1 г(этаминал-натрий) до 2-20 г (фенобарбитал), а производных пиридина (ноксирон) — до 10-20 г. Клиническая картина характеризуется глубоким сном, переходящим в коматозное состояние, нарушением кровообращения, трофическими расстройствами, угнетением всех видов рефлекторной активности.

При исследовании трупа не находят каких-либо специфических изменений. Лишь иногда в желудке выявляют остатки порошков или таблеток. При судебно-химическом исследовании яд обнаруживают в моче, крови, в стенке и содержимом желудка и кишечника, головном мозге, почках, печени и желчи.

Отравление морфином. Отравление происходит при подкожном или внутривенном введении или приеме внутрь. Яд быстро попадает в кровь. Токсическое действие приводит к угнетению, а затем параличу дыхательного центра. Смертельная доза при подкожном введении 0,1-0,2 г, при приеме внутрь 0,3-1,0 г. При хроническом применении развивается привыкание к морфину. Суточная доза у морфинистов может достигать 5-10 г. Клиническая картина отравления характеризуется возбуждением и эйфорией, сменяющимися сонливостью, состоянием оглушенности, тошнотой, рвотой, синюшностью губ, поверхностным дыханием, резким сужением зрачков. В дальнейшем резко падает активность рефлекторной деятельности, развивается тяжелое коматозное состояние и наступает смерть от первичного прекращения дыхания. При исследовании трупа обращают внимание на следы уколов иглой па конечностях, рубцовые изменения после флегмон и абсцессов, возникающих в местах нестерильных инъекций. В остальном морфологическая картина нехарактерна. При судебно-химическом исследовании морфин может быть найден в стенке и содержимом желудка и кишечника, печени, почках, селезенке, головном и спинном мозге, крови и моче.

Отравление этиловым спиртом наиболее частый вид смертельных отравлений. Этанол относится к наркотическим ядам жирного ряда. Обычно отравление происходит при приеме внутрь. Алкоголь быстро поступает в кровь. Токсическое действие направлено преимущественно на угнетение дыхательного центра и последующий паралич его деятельности. Действие этилового алкоголя на сердечную деятельность имеет существенное значение лишь у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. В этих случаях смерть может наступить от первичной остановки сердца. Смертельная доза 96 %-ного этанола составляет в среднем 250-300 мл.

Клинические проявления смертельного отравления начинаются с возбуждения, обусловленного угнетением тормозных процессов коры больших полушарий головного мозга. Параллельно развиваются расстройства вестибулярного аппарата, отмечается головокружение, нарушаются координация движений, сенсорные восприятия, снижаются скорость и точность рефлекторных реакций. Постепенно происходит угнетение умственной и физической работоспособности. Границы сознания постепенно суживаются, и наступает его утрата.

При исследовании трупа не находят специфических изменений. Наибольшее значение для доказательства смерти от острого отравления этиловым спиртом имеет обнаружение его высоких концентраций (3%о и более) в крови. Для установления времени и количества принятого алкоголя, характера его распределения в организме судебно-химическому исследованию подвергают мочу, кровь, ликвор, содержимое желудка. Процессы брожения могут привести к посмертному образованию алкоголя или увеличению его содержания в тканях трупа, поэтому оценка результатов судебно-химического анализа, особенно при далеко зашедших гнилостных явлениях, должна быть осторожной.

Отравление метиловым спиртом. Отравление происходит при приеме внутрь. Легко всасываясь в кровь, яд вначале оказывает слабое наркотическое действие, действуя целой молекулой, а затем высокотоксичными продуктами окисления — формальдегидом и муравьиной кислотой. Специфичным являются поражения зрительного нерва, сетчатки и дыхательного центра. Смертельная доза 30-100 мл.

В клинической картине различают три стадии, которые развиваются после скрытого периода: наркотическую, выраженную в признаках опьянения; стадию токсического поражения почек и сердца; стадию поражения центральной нервной системы, проявляющуюся потерей зрения. Встречаются генерализированные формы: после короткого скрытого периода резкое возбуждение и двигательное беспокойство, постепенный переход в кому и гибель от паралича дыхания.

Морфологическая картина малохарактерная. Обращают на себя внимание сладковато-приторный запах от головного мозга и из вскрытых полостей, красновато-серые трупные пятна, при смерти в позднем периоде — симметричные очаги белого размягчения головного мозга и, в частности, мозжечка. На судебно-химическое исследование направляют кровь, мочу, почку, головной мозг, содержимое желудка, рвотные массы, промывные воды.

Отравление этиленгликолем (входит в состав антифризов, гидротормозных жидкостей «ГТЖ-22», «Нева», антиобледенителя «Арктика»). Поражение организма происходит при приеме внутрь. Яд легко всасывается в кровь. Действие состоит из токсического влияния целой молекулы (наркотическое и нейроваскулярное действия, сосудистые нарушения, резкие изменения обменных процессов, ацидоз, токсическая тканевая аноксия, прежде всего головного мозга) и конечного продукта окисления этиленгликоля — щавелевой кислоты, которая, взаимодействуя с ионами калия, образует оксалаты (нефротоксическое и гепатотоксическое действие). Смерть, как правило, наступает от мозговой комы и печеночно-почечной недостаточности. Смертельная доза 1 ОС-200 мл.

Клиническую картину составляют три периода: скрытый, мозговых явлений, поражения почек и печени. Пострадавшие могут погибнуть во втором и третьем периодах. Морфологические изменения выражаются в поражении внутренней оболочки кровеносных сосудов, повышении проницаемости сосудистых стенок, рассеянных мелких кровоизлияниях и характерных изменениях почек и печени. Почки несколько увеличены, их капсула напряжена, под капсулой отдельные крупные и мелкоочаговые кровоизлияния, рисунок коркового слоя стерт, граница между слоями подчеркнута множественными точечными кровоизлияниями, микроскопически в них выявляют некроз эпителия почечных канальцев и кристаллы в их просвете. Печень умеренно увеличена, на разрезах пестрая за счет светло-серого цвета центра долек и красно-коричневой периферии (полнокровие и кровоизлияния). Судебно-химическим исследованием обнаруживают яд в печени, почках, головном мозге, моче и желудке.

Отравление дихлорэтаном. Опасным является как поступление яда внутрь, так и вдыхание его паров. Механизм токсического действия дихлорэтана изучен неплохо. Как органическое соединение жирного ряда он оказывает наркотическое влияние. Вместе с тем он нарушает метаболизм клеток печени, приводит к жировой и белковой дистрофии этого органа. Смертельная доза 25-50 мл. Известны случаи смерти после приема внутрь 10 мл дихлорэтана. Клиническая картина характеризуется скрытым началом отравления, после чего развиваются токсическая энцефалопатия, острый гастроэнтерит с рвотой желчью и жидким хлопьевидным стулом, острая сердечно-сосудистая недостаточность с падением артериального давления, острый токсический гепатит. При аэрогенном поступлении яда рано развиваются признаки трахеобронхита и бронхопневмонии. Смерть наступает от мозговой комы или острой печеночно-почечной недостаточности.

При исследовании трупа ощущается характерный запах прелых сушеных грибов, отмечаются множественные кровоизлияния во внутренних органах, деструктивные изменения нервных клеток головного мозга, кровоизлияния и поверхностный некроз слизистой оболочки желудка и кишечника, содержимое кишечника имеет вид рисового отвара, наблюдаются явления токсического миокардита, некроз печеночных долек с кровоизлияниями в ткань печени, дистрофические и некротические изменения извитых канальцев.

Судебно-химическому исследованию подвергаются сальник, головной мозг, печень и почки, а при смерти в остром периоде — кровь, промывные воды, рвотные массы, содержимое желудка.

Отравление тетраэтилсвинцом (в качестве антидетонатора входит в состав этилированного бензина). Агрессивен при введении внутрь, аэрогенно и накожно. Всасывается легко и быстро поступает в кровь, где может циркулировать до 72 ч. Являясь жирорастворимым ядом, тетраэтилсвинец попадает в центральную нервную систему и оказывает поражающее действие как целой молекулой, так и токсическими продуктами распада (три-этилсвинец). Смертельная доза 10-15 млэтилированного бензина.

Клиническая картина характеризуется острым психозом с галлюцинациями, нарушением координации движений. Затем развивается запредельное торможение, артериальное давление падает, снижается температура тела и наступает коматозное состояние.

Характерные морфологические изменения сводятся к дегенерации нервных клеток коры больших полушарий, сосудистым расстройствам внутренних органов. Для судебно-химического исследования берут желудок и кишечник с содержимым, большие полушария и стволовой отдел мозга, печень, почку, сердце, легкое и надпочечники.

Отравление атропином. В судебно-медицинской практике отравления атропином чаще возникают при приеме внутрь растений семейства пасленовых (красавки, белены, дурмана), содержащих алкалоид атропин, реже — при подкожном или внутривенном введении медицинского препарата. Смертельная доза 0,1 г.

Отравление развивается через 10-20 мин после введения атропина. Появляются сухость во рту, носоглотке, жажда, расстройства глотания и речи. Возможна рвота. Зрачки расширяются, отмечаются двоение в глазах и светобоязнь. Кожа краснеет. Развиваются сильное психическое возбуждение, агрессивное поведение, бред, галлюцинации. Артериальное давление снижается, пульс учащается. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

При исследовании трупа выделяют: одутловатость лица, пену вокруг отверстий рта и носа, отек и набухание головного мозга, отек легких, дистрофические изменения печени, почек и миокарда, в желудке иногда находят остатки растений. Атропин в организме обнаруживают судебно-химическим анализом внутренних органов, мочи и крови, ботаническим исследованием остатков растений, найденных в желудке, фармакологической пробой (сухой остаток вещества, изолированного из внутренних органов при судебно-химическом анализе, разводят в нескольких каплях воды и вводят в глаз лабораторному животному: положительный результат — расширение зрачка).

Отравление стрихнином. Чаще наблюдаются смертельные отравления при приеме внутрь ядовитых растений (чилибухи, рвотного корня и др.), содержащих а



Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Признаком новорожденности в судебной — КиберПедия

медицине считают отсутствие демаркационного воспаления пупочного кольца, определяемого:

а) макроскопически;

б) гистологически;

в) гистохимически;

г) биохимически;

д) верно а и б.

Правильный ответ: д.

32.Наличие воздуха в тонкой кишке означает, что новорожденный жил:

а) не менее 1 часа;

б) 4-6 часов;

в) 6-14 часов;

г) 12-24 часа.

Правильный ответ: а

33.. Исследуя труп новорожденного, срединный разрез выполняют от:

а) нижней губы через подбородок;

б)вырезки грудины;

в) щитовидного хряща гортани;

г) мечевидного отростка.

Правильный ответ: а.

34. Кефалогематома рассасывается в течение:

а) суток;

б) 2 суток;

в) недели;

г) 2-4 недель;

д) 1-2 месяцев;

Правильный ответ: г.

 

ТЕМА: «Судебно-медицинская токсикология».

1. В судебной медицине ядом считают
вещества:

а) сильнодействующие;

б) введенные в организм в малых
количествах и при химическом или физико-химическом действии, вызывающие расстройство здоровья и смерть;

в) вызывающие смерть в малых дозах.
Правильный ответ: б

2. Наркомания — это патологическое
влечение (пристрастие) к:

а) веществам и препаратам, включенным в
«Список наркотиков»;

б) снотворным и стимуляторам, не
внесенным в «Список наркотиков»;

в) средствам бытовой химии;

г) все перечисленное верно.
Правильный ответ: а

3. В медицинской и юридической практике различают следующие виды опьянения:

а) алкогольное;

б) наркотическое;

в) токсикологическое;

г) все перечисленное верно.
Правильный ответ: г

4. Диагностика (установление) наличия опьянения основана на:

а) клинических (катамнестических) признаках;

б) установлении с/х путем наличия групп
веществ (вещества), вызывающих
опьянение;

в) морфологических проявлениях;

г) все перечисленное верно;

д) верно а и б.
Правильный ответ: г

5. Яд может быть введен (поступить) в организм:

а) подкожно, внутримышечно, внутривенно;

б) перорально, ректально, интравагинально;

в) через неповрежденные кожу; легкие;

г) всеми перечисленными путями;

д) верно а и б.
Правильный ответ: г

6. Интенсивность действия яда на организм зависит от:

а) путей поступления и количества его;

б) химической природы и длительности контакта;

в) механизма химического превращения ;

г) все перечисленное верно.
Правильный ответ: г

7. Яд из организма выводится:

а) через почки;

б) через легкие;

в) через кожу, слизистые оболочки, секрет молочных желез, слюну;

г) через все перечисленные пути.
Правильный ответ: г

8. Обычно общее действие яда наиболее интенсивно проявляется при следующих путях введения:


а) через прямую кишку;

б) внутривенно или ингаляционно;

в) через рот;

г) верно а и б.
Правильный ответ: г

9. Классификация ядов в зависимости от механизма действия:
а) едкие яды;

б) резорбтивные;

в) медикаментозные;

г) верно а и б.
Правильный ответ: г

10. Быстрота всасывания и выведения яда
(вещества) из организма зависит от:

а) концентрации, физического состояния
вещества и его растворимости в средах
организма;

б) сопутствующих веществ, поступивших в организм;

в) состояния организма в момент введения;

г) факторов внешней среды;

д) все перечисленное верно.

Правильный ответ: д

11. Диагностика отравления основывается на:

а) следственных материалах об
обстоятельствах происшествия;

б) времени, прошедшем с момента приема
вещества и до наступления смерти;

в) характере оказанной медицинской
помощи;

г) правильности и целенаправленности забора материала на исследование;

д) все перечисленное верно.
Правильный ответ: д

12. Указать исследования, применяемые для
подтверждения диагноза отравления при
судебно-медицинском исследовании
трупа:

а) гистологическое, гистохимическое,
биохимическое;

б) физическое и физико-химическое;

в) биологическое;

г) все перечисленное верно.
Правильный ответ: г

13. Едкие яды наиболее выраженно действуют:

а) местно;

б) резорбтивно;

в) кумулятивно;

г) все перечисленное верно.
Правильный ответ: а

14. В результате местного действия кислот в
тканях развивается:

а) гнойное воспаление;

б) коликвационный некроз;

в) коагуляционный некроз;

г) все перечисленное верно.
Правильный ответ: в

15. Указать возможные причины смерти при
преимущественно местном действии
едкого яда:

а) шок;

б) асфиксия в результате спазма голосовой
щели;

в) осложнения, вызванные перфорацией
стенки желудка или кишечника;

г) все перечисленное верно.

Правильный ответ: г

16. Причины смерти при преимущественно
резорбтивном действии яда:


а) паралич дыхательного и
сосудодвигательного центров;

б) шок;

в) осложнения инфекционного и
неинфекционного характера;

г) полиорганная недостаточность.
Правильный ответ: г

17. К деструктивным ядам относятся:

а)кислоты;

б) органические и неорганические
соединения ртути и мышьяка;

в) высшие спирты и растворители
органических веществ;

г) все перечисленное верно.
Правильный ответ: б

18. Каков механизм действия деструктивных ядов на ткани:

а) резорбтивное;

б) местное;

в) кумулятивное;

г) верно а и в.

Правильный ответ: г.

19. При отравлениях солями
ртути преимущественно поражаются:

а) головной мозг;

б) почки;

в) толстый кишечник;

г) верно б и в.
Правильный ответ: г

20. К ядам крови относятся вещества:

а) изменяющие свойства гемоглобина;

б) вызывающие гемолиз;

в) нарушающие процессы кроветворения;

г) верно а и б.
Правильный ответ: г

21. Указать причину смерти при отравлении
окисью углерода:

а) острая тканевая гипоксия;

б) нарушение кислотно-щелочного равновесия в тканях;

в) острая гемическая гипоксия;

г) острая дыхательная недостаточность.

Правильный ответ: в

22. Указать морфологические признаки при
отравлении окисью углерода:

а) багрово-синюшная окраска крови, тканей, трупных пятен;

б) ярко-красная окраска крови, тканей, трупных пятен;

в) жидкое состояние крови;

г) верно б и в.
Правильный ответ: г

23. Указать признаки массивного гемолиза:

а) желтуха;

б) насыщенные трупные пятна;

в) пигментный нефроз;

г) верно а и в.
Правильный ответ: г

24. Ведущим в механизме действия цианидов на организм человека является:

а) блокирование цитохромоксидазы клеток;

б) перевод гемоглобина в метгемоглобин;

в) паралич дыхательного центра;

г) нарушение кислотно-щелочного баланса крови.

Правильный ответ: а

25. Указать признаки смертельного
отравления цианидами:

а) вишнево-красное окрашивание крови,
тканей, трупных пятен;

б) розово-красное окрашивание слизистых ЖКТ;

в) специфический запах от органов и тканей;

г) все перечисленное верно;

д) верно б и в.
Правильный ответ: г

26. Указать исследования, необходимые для
подтверждения диагноза смертельного
отравления цианидами:

а)гистологическое;

б) гистохимическое;

в) ботаническое;

г) судебно-химическое.
Правильный ответ: г

27. При подозрении на смерть в пространстве с преобладанием в нем углекислого газа для диагностики используют:

а) заключение СЭС о газовом составе среды;

б) результаты судебно-химического анализа органов и тканей умершего;

в) гистологические исследования;

г) материалы дела;

д) медико-криминалистическое исследование;

е) верно все перечисленное.
Правильный ответ: е.

28. Смерть от отравления снотворными
(«нервным ядом») наступает от:

а) паралича дыхательного центра;

б) паралича сосудодвигательного центра;

в) паралича дыхательной мускулатуры диафрагмы;

г) все перечисленное верно.
Правильный ответ: г.

10 основных причин смерти

\ n

\ nХроническая обструктивная болезнь легких унесла жизни 3,0 миллиона человек в 2016 году, а рак легких (наряду с раком трахеи и бронхов) стал причиной 1,7 миллиона смертей. Диабет унес жизни 1,6 миллиона человек в 2016 году по сравнению с менее чем 1 миллионом в 2000 году. Смертность от деменции более чем удвоилась с 2000 по 2016 год, что сделало его 5-й ведущей причиной смерти в мире в 2016 году по сравнению с 14-й в 2000 году.

\ n

\ nИнфекции нижних дыхательных путей оставались самым смертоносным инфекционным заболеванием, вызывающим 3.0 миллионов смертей во всем мире в 2016 году. Смертность от диарейных заболеваний снизилась почти на 1 миллион в период с 2000 по 2016 год, но все же стала причиной 1,4 миллиона смертей в 2016 году. Точно так же число смертей от туберкулеза снизилось за тот же период, но все еще остается среди 10 основных причин, унесших жизни 1,3 миллиона человек. ВИЧ / СПИД больше не входит в число 10 основных причин смерти в мире: в 2016 году погибло 1,0 миллиона человек по сравнению с 1,5 миллиона в 2000 году.

\ n

\ nДорожные травмы убили 1 человека.4 миллиона человек в 2016 году, около трех четвертей (74%) из которых составляли мужчины и мальчики.
\ n
\ n
\ n
\ n

\ n

\ n

\ n Основные причины смерти по группам с экономическим доходом

\ n

Более половины всех смертей в странах с низким уровнем дохода в 2016 году были вызваны состояния так называемой «группы I», которые включают инфекционные заболевания, материнские причины, состояния, возникающие во время беременности и родов, а также недостаточность питания. Напротив, менее 7% смертей в странах с высоким уровнем доходов были вызваны такими причинами.Инфекции нижних дыхательных путей были одной из основных причин смерти во всех группах доходов.

\ n

Неинфекционные заболевания (НИЗ) стали причиной 71% смертей во всем мире, от 37% в странах с низким уровнем доходов до 88% в странах с высоким уровнем доходов. Все, кроме одной из 10 основных причин смерти в странах с высоким уровнем дохода, были НИЗ. Однако с точки зрения абсолютного числа смертей 78% случаев смерти от НИЗ в мире произошло в странах с низким и средним уровнем доходов.

\ n

В 2016 году в результате травм погибло 4,9 миллиона человек.Более четверти (29%) этих смертей были вызваны дорожно-транспортными травмами. В странах с низким уровнем дохода был зафиксирован самый высокий уровень смертности от дорожно-транспортных травм — 29,4 смертей на 100 000 населения — мировой показатель составил 18,8. Дорожно-транспортные травмы также входят в число 10 ведущих причин смерти в странах с низким, ниже среднего и выше среднего уровнем доходов.
\ n
\ n

\ n

Источник: Оценка состояния здоровья населения в мире, 2016 г .: Смертность по причинам, возрасту, полу, странам и регионам, 2000-2016 гг. Женева, Всемирная организация здравоохранения; 2018.

\ n

\ n
\ n
\ n

\ n

\ n

\ n

\ n \ n

\ n
\ n Почему нам нужно знать причины смерти людей?

\ n

Измерение того, сколько людей умирает каждый год и почему они умерли, является одним из наиболее важных средств — наряду с измерением того, как болезни и травмы влияют на людей — для оценки эффективности системы здравоохранения страны.

\ n

Статистика причин смерти помогает органам здравоохранения определять основные направления своих действий в области общественного здравоохранения.Например, страна, в которой смертность от болезней сердца и диабета быстро растет в течение нескольких лет, очень заинтересована в запуске энергичной программы по поощрению образа жизни с целью предотвращения этих заболеваний. Точно так же, если страна признает, что многие дети умирают от пневмонии, но лишь небольшая часть бюджета направляется на обеспечение эффективного лечения, она может увеличить расходы в этой области.

\ n

В странах с высоким уровнем дохода действуют системы сбора информации о причинах смерти.Многие страны с низким и средним уровнем доходов не имеют таких систем, и количество смертей от конкретных причин необходимо оценивать на основе неполных данных. Улучшения в получении высококачественных данных о причинах смерти имеют решающее значение для улучшения здоровья и сокращения предотвратимой смертности в этих странах.

\ n «,» datePublished «:» 2018-05-24T07: 05: 00.0000000 + 00: 00 «,» image «:» https://www.who.int/images/default-source/imported/cancer_tn- jpg.jpg? sfvrsn = efdbe84_0 «,» publisher «: {» @ type «:» Organization «,» name «:» Всемирная организация здравоохранения: ВОЗ «,» logo «: {» @ type «:» ImageObject «,» url «:» http: // www.who.int/Images/SchemaOrg/schemaOrgLogo.jpg»,»width»:250,»height»:60}},»dateModified»:»2018-05-24T07:05:00.0000000+00:00″,»mainEntityOfPage » : «https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death», «@context»: «http://schema.org», «@type»: «Статья»};

.

Япония подтвердила первую смерть в результате радиационного отравления, вызванного аварией на атомной электростанции Фукусима

Япония впервые подтвердила, что рабочий скончался после воздействия радиации на пораженной атомной станции Фукусима в 2011 году.

Сегодняшнее объявление является первым Японские власти впервые подтвердили, что рабочий на заводе умер в результате воздействия опасного уровня радиации в результате катастрофы семь лет назад.

У мужчины в возрасте 50 лет развился рак легких после того, как он участвовал в аварийной очистке завода после разрушительного цунами в период с марта по декабрь 2011 года.

Министерство здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии постановило, что компенсация должна быть выплачена семье умершего мужчины.

Волна цунами 2011 года обрушилась на улицу города Мияко. Разрушительная волна вывела из строя генераторы на атомной электростанции Фукусима

В результате бедствия погибло около 18 000 человек, а еще 300 000 человек были эвакуированы из района Фукусима на восточном побережье, а очистка, как ожидается, займет десятилетия и будет стоить более 18 миллиардов фунтов

Мужчина в возрасте 50 лет заболел раком легких после того, как он участвовал в аварийных работах на пострадавшей атомной электростанции Фукусима в период с марта по декабрь 2011 года после разрушительного цунами

Атомная электростанция Фукусима I вышла из строя после разрушительного 9.0 из-за землетрясения отключили электроэнергию на станции, а цунами затопило дизельные генераторы, размещенные внизу в зданиях реакторов, что привело к серии взрывов

Компенсация в четырех предыдущих случаях, когда рабочие заболели раком после катастрофы, была выплачена правительством Японии, согласно данным информационное агентство страны Jiji.

Но это первый раз, когда правительство признало смерть, связанную с радиационным облучением на заводе, сообщает газета Mainichi daily.

Атомная электростанция Фукусима I вышла из строя после разрушительного 9.0 в результате землетрясения отключили электроэнергию на станции, а цунами затопило дизельные генераторы, размещенные низко в зданиях реакторов, что привело к серии взрывов.

Сильное подводное землетрясение вызвало цунами в марте 2011 года, унесшее жизни около 18 000 человек и затопившее атомную электростанцию ​​Фукусима, в результате чего ее реакторы вышли из строя и привели к самой страшной ядерной катастрофе в мире со времен Чернобыля.

Взрыв водорода на атомной электростанции Фукусима — реактор номер три, который был вызван огромной волной цунами, обрушившейся на территорию

Неизвестный мужчина отвечал за измерение радиации на АЭС Фукусима, и, как утверждается, он носил полный — маска для лица и защитный костюм, но в феврале 2016 года у него развился рак легких.

Мертвец работал в основном на АЭС Фукусима №1 и других атомных электростанциях по всей стране с 1980 по 2015 год.

После катастрофы неназванный мужчина отвечал за измерение радиации на станции, и, как сообщается, он носил полнолицевую маску и защитный костюм, но в феврале 2016 года у него развился рак легких.

Он не был публично идентифицирован, и его семья попросила, чтобы точная дата его смерти оставалась тайной.

В то время сообщалось, что три из шести ядерных реакторов станции вышли из строя и выбросили радиоактивные материалы.

Почва и вода в регионе все еще содержат высокий уровень радиации, что затрудняет очистку.

В общей сложности 300 000 человек эвакуировались из района Фукусима на восточном побережье. Ожидается, что очистка займет десятилетия и будет стоить более 18 миллиардов фунтов стерлингов.

Комиссия по расследованию пришла к выводу, что катастрофа имела основные элементы «рукотворного действия», а также существовала культура самоуспокоенности в отношении ядерной безопасности и плохого управления кризисами.

Почва и вода в регионе по-прежнему содержат высокий уровень радиации, что затрудняет очистку, которая может занять десятилетия.

Группа по расследованию пришла к выводу, что бедствие имело основные элементы «антропогенной деятельности». была культура самоуспокоенности по поводу ядерной безопасности и плохого управления кризисами.

Tokyo Electric сталкивается с рядом судебных исков, требующих компенсации за катастрофу.

Власти работают над восстановлением региона, примерно в 150 милях (240 км) к северу от столицы Токио, хотя районы рядом с поврежденным заводом остаются непригодными для проживания из-за опасности радиации.

Как эхо катастрофы 2011 года, по крайней мере, два человека погибли и 32 пропали без вести после землетрясения силой 6,7 балла на северном острове Хоккайдо сразу после 3 часов ночи.

Землетрясение вызвало оползни и оставило без электричества миллионы домов. По сообщениям местных СМИ, по меньшей мере 120 человек получили ранения.

Единственной атомной электростанции острова, Атомной электростанции Томари, потребовались резервные генераторы для поддержания электроснабжения и охлаждения топливных стержней, несмотря на то, что станция вышла из строя после аварии на Фукусиме.

.

Сепсис является основной причиной смерти в больницах США, но многие случаи смерти невозможно предотвратить — ScienceDaily

Сепсис является основным источником инвалидности, смерти и расходов на здравоохранение в Соединенных Штатах и ​​во всем мире. Растущее признание тяжелого бремени сепсиса, а также освещение в СМИ громких смертей, вызванных сепсисом, послужили катализатором новых усилий по предотвращению и лечению этого заболевания. Хотя новые инициативы были полезны, проложив путь к более эффективному выявлению и лечению сепсиса, роль сепсиса в связанных с ним смертях и их предотвращение остаются в значительной степени неизвестными.Чтобы ответить на этот вопрос, исследовательская группа из Бригама и женской больницы всесторонне изучила характеристики и клиническое ведение пациентов, умерших от сепсиса. Результаты опубликованы в JAMA Network Open .

«Кажется интуитивно понятным, что все инфекции можно вылечить с помощью антибиотиков», — сказал Чану Ри, доктор медицины, магистр здравоохранения, ведущий автор и врач интенсивной терапии в больнице Бригама. «Но до сих пор не изучалась степень, в которой можно было бы предотвратить смерть, связанную с сепсисом.«

Ри и его коллеги ретроспективно проанализировали медицинские карты пациентов, которые умерли в больнице или были выписаны в хоспис в период с января 2014 года по декабрь 2015 года. Когорта исследования состояла из 568 пациентов, поступивших в шесть больниц неотложной помощи — три академические медицинские центры и три общественные больницы. Используя стандартизированную форму, врачи систематически просматривали медицинские записи на предмет наличия сепсиса, сопутствующих клинических заболеваний, причин смерти и показаний к оказанию неоптимальной помощи при сепсисе.Затем оценивалась возможность предотвращения каждой смерти, связанной с сепсисом, с учетом вышеперечисленных факторов и собственных целей пациента.

Результаты подтвердили высокую распространенность сепсиса в больницах и его значительный вклад в смертность: сепсис присутствовал в более чем 50 процентах случаев терминальной госпитализации и был непосредственной причиной смерти в 35 процентах всех случаев. Однако анализ показал, что почти 90 процентов смертей от сепсиса считались непредотвратимыми с точки зрения стационарного лечения.Лишь одну из восьми смертей, связанных с сепсисом, можно было предотвратить, и из них только один из двадцати пяти можно было предотвратить с умеренной или высокой степенью вероятности. Хотя в 77 процентах случаев смерти, связанных с сепсисом, не было никаких указаний на неоптимальную помощь, в остальных случаях наиболее частыми проблемами были задержки с введением антибиотиков или контролем источников.

Почему предотвращение смерти от сепсиса остается труднодостижимым, несмотря на высокий уровень клинической осведомленности и оказание медицинской помощи? Ответ может заключаться в основных особенностях самих пациентов.Многие пациенты были пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, включая рак, хронические заболевания сердца и хронические заболевания легких. Кроме того, многие заявили о целях оказания помощи, которые не соответствовали получению агрессивного лечения. Некоторые пациенты были настолько серьезно больны сепсисом к тому моменту, когда попали в больницу, что дальше ничего нельзя было сделать.

«Сепсис — основная причина смерти, — сказал Ри, — но, поскольку большинство этих смертей происходит у очень сложных пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, многие из них невозможно предотвратить с помощью более качественного лечения в больницах.Для меня, как для врача интенсивной терапии, это перекликалось с тем, что я вижу в своей клинической практике. Многие пациенты с сепсисом, которых мы лечим, очень больны, и даже если они получают своевременную и оптимальную медицинскую помощь, многие не выживают. Для меня было важно увидеть это в результате более тщательного исследования, которое мы провели ».

В будущем Ри и его коллеги надеются повторить свои выводы в различных больничных условиях для дальнейшего обобщения своих результатов. Кроме того, они надеются выяснить, может ли более качественная профилактическая помощь перед госпитализацией помочь снизить распространенность смертей, связанных с сепсисом.

«Цель этого исследования не в том, чтобы преуменьшить важность вопросов улучшения качества сепсиса в больницах — даже одна предотвратимая смерть — это слишком много», — сказал Ри. «Кроме того, поскольку мы просматривали медицинские записи только умерших пациентов, наше исследование не выделяет всех других пациентов с сепсисом, для которых своевременное выявление и лечение в больнице действительно предотвратили смерть. Однако один из выводов заключается в том, что могут потребоваться дальнейшие инновации в профилактике основных заболеваний, прежде чем мы сможем увидеть действительно значительное снижение смертности от сепсиса.«

Финансирование этой работы было предоставлено Программой профилактических эпицентров Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Агентством медицинских исследований и качества.

История Источник:

Материалы предоставлены Бригамом и женской больницей . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

.