Содержание

что это такое, норма, что означает повышение или снижение клеток

Из статьи вы узнаете для чего нужны палочкоядерные нейтрофилы, норму для взрослых и детей, причины повышения и снижения клеток.

Нейтрофилы палочкоядерные в анализе крови

Функции палочкоядерных нейтрофилов

Палочкоядерные нейтрофилы – это часть лейкоцитов в виде незрелых молодых клеток с несегментированным ядром и ферментными гранулами для активного фагоцитоза. Именно специальные гранулы в цитоплазме обеспечивают клеткам те же функции, что выполняют и зрелые сегментоядерные клетки.

Главная роль нейтрофильных палочек – обеспечение захвата и переваривания патогенов. Как только в организме возникает воспаление, нейтрофилы с помощью своих собратьев по лейкоцитарной группе активно выдвигаются на границы очага и поглощают бактерии, продукты их метаболизма, остатки уже переваренных клеток. Необходимы незрелые клетки при острых процессах, поскольку работают они быстро и качественно. По степени повышения палочкоядерных нейтрофилов в кровотоке мужчин и женщин оценивают тяжесть воспалительного процесса.

Незрелые нейтрофильные палочки способны создавать мобилизационный запас, который активно атакует любые патогенны при внедрении последних в организм. Есть у клеток и другая, искусственная задача: участие в лабораторной диагностике. Палочкоядерные нейтрофилы помогают по отклонению их значений от нормы заподозрить сбои в работе костного мозга, иммунитета.

Норма палочкоядерных нейтрофилов в крови у взрослых и детей

Норма палочкоядерных нейтрофилов у мужчин и женщин практически одинакова: от 4 до 6% в течение всей жизни. Коррелируется показатель возрастом, о чем говорят табличные данные:

Возраст пациента Процент концентрации в сравнении с общим объемом
Новорожденные 6,0 – 15,0
До полугода 4,0 – 9,0
Год 2,0 – 7,0
До 6 лет 1,5 – 6,5
До 18 1,0 – 6,0
Старше 18 3,5 – 6,5

Повышение палочкоядерных нейтрофилов в крови у взрослых: сдвиг лейкоцитарной формулы влево

Нейтрофильные палочки могут расти в крови любого человека по нескольким причинам, среди которых есть типичные и нетипичные. Первые связаны с инфекциями, воспалением, а нетипичные – с любыми иными патологиями, сопровождающимися нейтрофилезом. Вообще, палочки, как молодые клетки, активно бросаются на помощь при возникновении любого острого процесса в организме.

Если определен сдвиг лейкоцитов влево – это значит, повышены, в основном, палочкоядерные клетки, есть и юные миелоциты, что характерно для тяжелых интоксикаций, гнойного инфицирования, малокровия, ожогов, лейкоза.

Минимальное смещение может быть вызвано интенсивной тренировкой или стрессовой ситуацией. В любом случае, левый сдвиг – свидетельство ослабления организма различное по степени тяжести.

О чем говорит понижение палочкоядерных нейтрофилов в крови у взрослых

Палочкоядерные нейтрофилы участвуют в санации организма от бактерий и детоксикации, то есть их колебания фиксируются в анализе крови, проведенном по методу микроскопии. Надо отметить, что значение снижения палочек в крови так минимально, что на автоматических анализаторах их даже не определяют. Иногда показатель понижения клеток – нулевой. О чем это говорит? Не всегда о патологии. Это может быть сбой в системе синтеза клеток, но чаще – все-таки заболевание: инфекция, травма, аллергия.

Нормально протекающая беременность существенно концентрацию палочкоядерных нейтрофилов в крови не меняет.

Лечение и возможные осложнения

Серьезных осложнений колебания уровня палочкоядерных нейтрофилов в крови не вызывают, специального лечения – не требуют. Все терапевтические мероприятия проводятся в рамках общего понижения или повышения количества нейтрофилов.

Людмила Жаворонкова

Людмила Жаворонкова

Высшее медицинское образование. 30 лет рабочего стажа в практической медицине. Подробнее об авторе

Палочкоядерные нейтрофилы: норма в крови, причины повышения и понижения

Кровь человека состоит из жидкой части – плазмы и из клеток крови – форменных элементов. Последние представлены эритроцитами, лейкоцитами и тромбоцитами. Особую роль в человеческом организме играют лейкоциты.

Они, осуществляя фагоцитоз болезнетворных микроорганизмов, выполняют важную защитную функцию.

В ответ на проникновение патогенов в организм каждый лейкоцит начинает выполнять фагоцитоз, высвобождая биологически активные вещества, которые в свою очередь являются причиной инфекционной симптоматики – температура, покраснение, воспаление, отёк тканей и боль. Поэтому их наличие является доказательством активной напряженности противоинфекционного иммунитета.

Количество лейкоцитарных клеток при воспалительных заболеваниях возрастает, именно поэтому в общем анализе крови им придаётся особое значение. Общий анализ крови, помимо основных элементов, представлен и их разновидностями, несущими информацию о состоянии здоровья человека. Часто можно встретить графу – нейтрофилы, палочкоядерные нейтрофилы и их процентное содержание в крови. Что такое нейтрофилы и что такое палочкоядерные нейтрофилы?

Что такое палочкоядерные нейтрофилы?

Существует несколько видов лейкоцитов. Каждый вид отличается выполняемой функцией, строением и происхождением.

Лейкоциты разделяют на гранулоциты и агранулоциты. Гранулоциты отличаются наличием сегментированного ядра и присутствием в цитоплазме специфической зернистости. Гранулоциты по-разному воспринимают окраску. В зависимости от степени восприимчивости красителей, выделяют несколько видов.

Гранулоциты:

  • – нейтрофильные,
  • – эозинофильные,
  • – базофильные.

Основным видом из представленных выше являются нейтрофильные клетки, они составляют до 72 % от всех лейкоцитов крови. От 1% до 5% составляют палочкоядерные нейтрофилы, их ещё называют юными или незрелыми. Своеобразным отличием палочкоядерных в крови является ядро в форме палочки.

Роль сегментации ядра нейтрофилов не изучена до сих пор с физиологической точки зрения. Учёные предполагают, что сегментация ядра и созревание клеток необходимо для облегчения проникновения нейтрофилов в клетки и ткани органов и систем.

Функции палочкоядерных нейтрофилов:

  • Защитная функция врождённого иммунитета,
  • фагоцитоз вирусов, бактерий и грибов,
  • Синтез белковых соединений, играющих важную роль в защите организма.

Однако нарушение процесса перехода клеток в зрелую форму является важным диагностическим признаком. Например, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты при лабораторном исследовании нейтрофилов будет иметь особенности, заключающиеся в наличии пяти и более ядер сегментации в клетках–нейтрофилах. А двухсегментированные ядра указывают на существование такой патологии, как Пельгеровская аномалия лейкоцитов.

Так или иначе, палочкоядерные нейтрофилы выполняют такие же функции, характерные для уже созревших нейтрофилов.

Анализ палочкоядерных нейтрофилов

Оценка палочкоядерных нейтрофилов в крови необходим в следующих случаях:

  • Длительное повышение температуры до субфебрильных цифр (37,0 – 38,5˚С,
  • Наличие симптомов, характерных для острых респираторных заболеваний,
  • В сложных диагностических случаях.

забор крови из пальца на анализНеобходимость сдачи общего анализа крови с развёрнутой лейкоцитарной формулой определяет специалист. Само исследование нетрудоёмкое, не требует больших финансовых затрат как лаборатории, так и пациента (в случае платного оказания медицинской услуги). Уровень палочкоядерных нейтрофилов оценивается для конкретного потенциального пациента, учитывая хронические инфекционные заболевания, сопутствующие патологии, состояние пациента.

Нередки случаи, когда уровень нейтрофилов незначительно повышен у взрослого, что является его индивидуальной нормой.

Подготовка к лабораторному исследованию

Исследования палочкоядерных нейтрофилов можно произвести в любой клинической лаборатории. Нейтрофилы вместе со своими разновидностями (палочкоядерные, сегментоядерные, юные) входят в общий анализ крови.

Анализ крови не требует специфичных способов подготовки пациента. Достаточно сдать капиллярную кровь ранним утром, желательно натощак.

Важно знать, что обильный приём пищи, усиленная физическая работа , приём медикаментозных средств, длительный тревожный психоэмоциональный фон являются провоцирующими факторами для увеличения количественного состава как лейкоцитов, так и разновидностей этих клеток.

Нормальное значение в крови

Нормальные значения палочкоядерных нейтрофилов имеют диапазон 1%-3%.

Такое маленькое процентное содержание объясняется созреванием палочкоядерных нейтрофильных лейкоцитов в сегентоядерные. Повышение палочкоядерных нейтрофилов в крови, как правило, свидетельствует о возникновении инфекционного процесса у человека. Палочкоядерные в крови сегментируются в зрелые нейтрофилы. Чтобы узнать уровень нейтрофилов, необходимо провести лабораторный анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы.

В крови норма нейтрофилов зависит от возраста исследуемого человека, а также от физиологических состояний организма. В таблице представлены нормативы сегментоядерных и норма палочкоядерных нейтрофилов. В шапке таблицы указано как обозначаются нейтрофилы (NE).

Возрастная категория Палочкоядерные нейтрофилы в крови норма Нейтрофилы в крови, NE.
В 10*9/л %
Новорождённые 0,135-0,78 3,00-17,0 45% – 80%
Дети до года 0,014-0,18 0,05-4,0 18 %– 45%
1 – 6 лет 0,023-0,22 0,05-5,0 28 %– 60%
6 – 12 лет 0,032-0,25 0,05-5,5 37% – 66%
13 – 15 лет 0,037-0,25 0,05-6,0 45 %- 69%
Норма у женщин 0,045-0,30 1,00-6,0 47% — 72%
Норма у мужчин 0,045-0,33 1,00-7,0 47% — 72%

В анализе крови относительное и абсолютное число нейтрофилов обозначается английскими буквами:

  • NEUT% (NE%) — относительное содержание,
  • NEUT# (NE#)— абсолютное содержание.

Норма процентного содержания нейтрофилов в крови составляет 48 %– 78%.

Увеличение нейтрофилов в крови могут быть инфекционно-воспалительные заболевания, инфаркты (некроз) различных органов, опухолевые процессы и другие заболевания инфекционной природы. Увеличение количества нейтрофилов в периферической крови называется нейтрофилией.

К уменьшению нейтрофилов приводят вирусные заболевания такие как: корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, полиомиелит, а также хронические бактериальные инфекции, состояние после лучевой терапии, грибковые инфекции.

Повышение палочкоядерных нейтрофилов в крови

Что касается палочкоядерных нейтрофилов, то повышенные палочкоядерные являются естественным ответом иммунной системы. Это значит, что при внедрении чужеродного микроорганизма, представляющего опасность для человека, повышаются палочкоядерные нейтрофилы в крови.

Причины повышения палочкоядерных нейтрофилов:

  • Острые инфекционные процессы,
  • Трофические язвы,
  • Ожоги различной степени,
  • Вирусные инфекции в тяжёлой форме,
  • Хронические воспаления паренхиматозных органов: панкреатит, холецистит, цистит, артрит, миокардит, тонзиллит, васкулит, а также палочкоядерные нейтрофилы повышены при аппендиците,
  • Паразитарные заболевания,
  • Повышены палочкоядерные могут быть повышены при приёме кортикостероидов, сердечных гликозидов, гепарина, гистамина.
  • Ишемия различных тканей,
  • Потеря крови,
  • Сахарный диабет,
  • Обморожения,
  • Отравления ядами такими как: ртуть, свинец,
  • Злокачественные заболевания,
  • Лимфомы,
  • Метастазирование в другие органы,
  • Печёночная кома,
  • Уремия,
  • Заболевания почек (гломерулонефриты, пиелонефриты),
  • Продолжительные неврологические расстройства,
  • Анемия,
  • Заболевания соединительной ткани,
  • Подагра,
  • Апластические процессы в крови,
  • Послеоперационные состояния.

Как видно выше, палочкоядерные нейтрофилы могут быть повышены при множестве заболеваний, но основные причины, всё-таки, можно свести к двум большим группам:

  • Инфекционные заболевания (бактериальной природы),
  • Распад тканей (при ожогах, инфарктах, опухолях и т.д.)

Наряду с этим, физиологическое состояние женщины при беременности сопровождается сдвигом нормы большинства элементов крови, в том числе и нейтрофилов.

У беременных в крови повышены и лейкоциты, и нейтрофилы. Лейкоциты могут повыситься на 10 %, и это будет являться нормой. Но, выраженный лейкоцитоз (значительное увеличение лейкоцитов) скорее будет свидетельствовать о патологии.

При беременности в крови возможно появление незрелых форм. Меняется процентное соотношение нейтрофилов. Палочкоядерные повышены незначительно, в пределах нормы. Но в конце беременности нейтрофилы могут повышаться в несколько раз за счёт палочкоядерных форм.

Повышение палочкоядерных нейтрофилов у детей

У детей младшего возраста, как правило, присутствует в крови повышенный уровень нейтрофилов. Большинство из них являются палочкоядерными. Это является отличительной особенностью анализа крови ребёнка от взрослого

Причинами высокого уровня палочкоядерных нейтрофилов у детей старшего возраста являются такие же патогенетические закономерности возникновения изменений лейкоцитарной формулы, что и у взрослых. Однако можно выделить следующие особенности, характерные для детского возраста:

  • Прорезывание зубов у детей до 2 лет,
  • Острая бактериальная инфекция – ангина, отит, перитонит, сепсис,
  • Гемолитическая анемия,
  • Заболевания крови,
  • Глистные инвазии.

Исследование крови на количественное содержание палочкоядерных нейтрофилов назначается лечащим врачом и необходимо для подтверждения диагноза, либо в сложных моментах диагностики патологических состояний организма.

Загрузка…

В анализе крови повышены палочки причины

Как известно, лейкоциты (клетки, отвечающие за защитную функцию организма) имеют разновидности. Самой многочисленной группой лейкоцитов являются нейтрофилы, которые в свою очередь тоже делятся на виды.

Повышение этих телец в крови говорит о том, что организм ведет борьбу с какой-либо инфекцией, которая еще даже могла не проявиться. В любом случае повышенные нейтрофилы в крови должны вызвать подозрение.

Палочкоядерные – это нейтрофилы, основная функция которых состоит в том, чтобы поглощать мелкие инородные частицы, бактерии и микробы

Нейтрофилы составляют большую часть всех лейкоцитов. Их основная задача- защищать организм от чужеродных клеток, поглощая и переваривая их. Этот процесс называется фагоцитозом. После поглощения и расщепления чужеродной клетки нейтрофилы разрушаются сами.

Нейтрофилы способны проникать через стенки сосудов, ткани к пораженному участку. Они имеют несколько стадий развития. Самые молодые и незрелые нейтрофилы называются палочкоядерными. Это связано с тем, что их ядро еще не разделилось, оно имеет вид вытянутой палочки. Эти клетки еще не способны проникать через ткани или поглощать чужеродные клетки, так как в них недостаточно ферментов. Их основная функция – дозревать, чтобы превратиться в полноценную клетку, способную к фагоцитозу.

За выработку нейтрофилов отвечает костный мозг, селезенка, печень.

Палочкоядерные повышены в том случае, если в организме начинается воспалительный процесс. Организм начинает активно вырабатывать молодые нейтрофилы для борьбы с инфекцией. Нейтрофилы локализуются в месте воспаления, активно поглощают патогенные клетки, а затем сами отмирают. Продукты распада нейтрофилов размягчают ткани, вызывая их нагноение. Поэтому основным признаком повышения и активной работы нейтрофилов является гнойный процесс. Он может проявляться в виде гайморита, отита, гнойных ранок, гнойного налета на миндалинах и т.д.

Повышенное содержание нейтрофилов называется нейтрофилезом. Поскольку палочкоядерные нейтрофилы вырабатываются в самом начале заболевания и им требуется время, чтобы дозреть, нейтрофилез может начинать бессимптомно.

Когда нейтрофилы созревают и начинают действовать, проявляются типичные признаки воспалительного процесса: отек и покраснение кожи или слизистых оболочек, повышенная температура тела, гнойные выделения, болезненность пораженных мест, усталость и плохое самочувствие, головная боль.

Увеличение уровня палочкоядерных в крови – признак развития воспалительного процесса

Бывают типичные и нетипичные причины повышения палочкоядерных нейтрофилов в крови. Типичные причины связаны с инфекцией, воспалительными заболеваниями, а нетипичные – с другими заболеваниями, которые не всегда сопровождаются нейтрофилезом.

  • Отит. Воспаление среднего уха нередко сопровождается гнойными процессами, болезненными ощущениями в области уха, головными болями, повышением температуры. Количество нейтрофилов в крови при этом значительно возрастает. Отит может возникать как самостоятельное заболевание или как осложнение на фоне гриппа или ОРВИ.
  • Пневмония. Пневмонией называется воспаление легких, которое имеет множество форм и степеней тяжести. Пневмония может быть даже смертельной. Обычно пневмонию вызывает стрептококковая инфекция, которая вызывает ответную реакцию организма, и количество лейкоцитов в крови значительно повышается. Пневмония сопровождается лихорадкой, болью в груди, кашлем с мокротой и иногда гноем.
  • Ревматизм. Ревматизм принято ассоциировать с суставами, однако это заболевание в первую очередь поражает сердце. Ревматизм затрагивает соединительную ткань и значительно ухудшает работу опорно-двигательного аппарата. Одна из теорий возникновения ревматизма связана с бактериальной инфекцией.
  • Сахарный диабет. Сахарный диабет можно отнести к нетипичным причинам повышения палочкоядерных нейтрофилов в крови. Сахарный диабет нарушает все обменные процессы в организме, что сказывается на работе внутренних органов. В некоторых случаях сахарный диабет возникает на почве вирусной инфекции.
  • Опухоли. Доброкачественные и злокачественные опухоли также вызывают иммунный ответ организма. Организм пытается побороть клетки опухоли, поэтому количество лейкоцитов в крови повышается.
  • Инфаркт. Эта причина повышения нейтрофилов также относится к нетипичным. Начинающийся инфаркт чаще всего выявляют по другим показателям. Однако на начальных этапах количество палочкоядерных нейтрофилов может повышаться в несколько раз.

Для диагностики уровня палочкоядерных в крови необходимо сдать ОАК утром натощак

Нейтрофилез определяется исключительно с помощью общего анализа крови. Процедура стандартная, быстрая и практически безболезненная. Пациенту нужно сдать кровь из вены натощак, а затем лаборанты с помощью микроскопа изучают полученный материал и подсчитывают количество телец и клеток.

В некоторых случаях количество нейтрофилов повышается по физиологическим причинам, поэтому рекомендуется пройти несложную подготовку. За пару дней до сдачи анализа нужно отказаться от жирной пищи, больших физических нагрузок, алкоголя, прекратить прием препаратов.

Методика лечения зависит от конкретного заболевания.

Как правило, если у пациента обнаруживают в крови повышенное количество палочкоядерных нейтрофилов, после анализа крови назначают дальнейшее обследование, чтобы определить источник воспаления. Среди дополнительных анализов УЗИ, бакпосев, анализ мочи и кала, анализ слизи с миндалин, гинекологический мазок и т.д.

Как только диагноз будет поставлен, назначается лечение:

  • Антибиотики. При инфекционных заболеваниях антибактериальные препараты назначаются часто. Гнойные процессы, сопровождающие нейтрофилез, как правило, указывают на бактериальную инфекцию. Антибиотики нередко назначаются при пневмонии, отите. Антибактериальные препараты помогают организму справиться с инфекцией, воздействуя на болезнетворные бактерии и уничтожая их.
  • Иммуностимуляторы. К подобным препаратам относят Иммунал, Тималин. Их назначают при рецидивирующих бактериальных и вирусных инфекциях. Иммуностимуляторы помогают активизировать защитные функции организма. В некоторых случаях препараты сочетают в себе противовирусные и иммуностимулирующие свойства.
  • Кортикостероиды. Это гормональные препараты, обладающие выраженным противовоспалительным эффектом. К таким препаратам относят Преднизолон, Кеналог. Кортикостероиды устраняют воспаление и обладают обезболивающим эффектом. Они выпускаются в виде таблеток, растворов для инъекций, мазей.

Во время вынашивания ребенка женщина регулярно сдает кровь на анализ. Это позволяет контролировать состояние ее здоровья и развитие беременности. В период беременности организм женщины претерпевает изменения и многие показатели крови меняют норму. Однако количество лейкоцитов не должно быть повышенным. Это явный признак воспалительного процесса как во время беременности, так и без нее.

В норме нейтрофилы составляют около 75% всех лейкоцитов, и это состояние не считается опасным. Незрелые нейтрофилы (или палочкоядерные) составляют не более 6%. Норма для беременных и небеременных женщин примерно одинакова. У беременной женщины количество нейтрофилов может повыситься из-за гормональных перестроек, стрессов, переутомления, но это повышение незначительно. Если количество нейтрофилов возрастает в несколько раз, это признак воспалительного процесса.

Чем выше уровень нейтрофилов, тем сильнее и опаснее воспаление, протекающее в организме.

Иногда иммунный ответ вызывает сам плод. Организм расценивает его как чужеродный объект и начинает вырабатывать лейкоциты. По этой причине нейтрофилез может быть неопасным для здоровья женщины и ребенка. Однако, когда уровень нейтрофилов значительно превышает норму, возникает угроза прерывания беременности, поэтому женщину с нейтрофилезом тщательно наблюдают.

Полезное видео — Нейтрофилы в анализе крови:

Кровь человека состоит из жидкой части – плазмы и из клеток крови – форменных элементов. Последние представлены эритроцитами, лейкоцитами и тромбоцитами. Особую роль в человеческом организме играют лейкоциты.

Они, осуществляя фагоцитоз болезнетворных микроорганизмов, выполняют важную защитную функцию.

В ответ на проникновение патогенов в организм каждый лейкоцит начинает выполнять фагоцитоз, высвобождая биологически активные вещества, которые в свою очередь являются причиной инфекционной симптоматики – температура, покраснение, воспаление, отёк тканей и боль. Поэтому их наличие является доказательством активной напряженности противоинфекционного иммунитета.

Количество лейкоцитарных клеток при воспалительных заболеваниях возрастает, именно поэтому в общем анализе крови им придаётся особое значение. Общий анализ крови, помимо основных элементов, представлен и их разновидностями, несущими информацию о состоянии здоровья человека. Часто можно встретить графу – нейтрофилы, палочкоядерные нейтрофилы и их процентное содержание в крови. Что такое нейтрофилы и что такое палочкоядерные нейтрофилы?

Существует несколько видов лейкоцитов. Каждый вид отличается выполняемой функцией, строением и происхождением.

Лейкоциты разделяют на гранулоциты и агранулоциты. Гранулоциты отличаются наличием сегментированного ядра и присутствием в цитоплазме специфической зернистости. Гранулоциты по-разному воспринимают окраску. В зависимости от степени восприимчивости красителей, выделяют несколько видов.

  • – нейтрофильные;
  • – эозинофильные;
  • – базофильные.

Основным видом из представленных выше являются нейтрофильные клетки, они составляют до 72 % от всех лейкоцитов крови. От 1% до 5% составляют палочкоядерные нейтрофилы, их ещё называют юными или незрелыми. Своеобразным отличием палочкоядерных в крови является ядро в форме палочки.

Роль сегментации ядра нейтрофилов не изучена до сих пор с физиологической точки зрения. Учёные предполагают, что сегментация ядра и созревание клеток необходимо для облегчения проникновения нейтрофилов в клетки и ткани органов и систем.

Функции палочкоядерных нейтрофилов:

  • Защитная функция врождённого иммунитета;
  • фагоцитоз вирусов, бактерий и грибов;
  • Синтез белковых соединений, играющих важную роль в защите организма.

Однако нарушение процесса перехода клеток в зрелую форму является важным диагностическим признаком. Например, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты при лабораторном исследовании нейтрофилов будет иметь особенности, заключающиеся в наличии пяти и более ядер сегментации в клетках–нейтрофилах. А двухсегментированные ядра указывают на существование такой патологии, как Пельгеровская аномалия лейкоцитов.

Так или иначе, палочкоядерные нейтрофилы выполняют такие же функции, характерные для уже созревших нейтрофилов.

Оценка палочкоядерных нейтрофилов в крови необходим в следующих случаях:

Длительное повышение температуры до субфебрильных цифр (37,0 – 38,5˚С;

Наличие симптомов, характерных для острых респираторных заболеваний;

В сложных диагностических случаях.

Необходимость сдачи общего анализа крови с развёрнутой лейкоцитарной формулой определяет специалист. Само исследование нетрудоёмкое, не требует больших финансовых затрат как лаборатории, так и пациента (в случае платного оказания медицинской услуги). Уровень палочкоядерных нейтрофилов оценивается для конкретного потенциального пациента, учитывая хронические инфекционные заболевания, сопутствующие патологии, состояние пациента.

Нередки случаи, когда уровень нейтрофилов незначительно повышен у взрослого, что является его индивидуальной нормой.

Исследования палочкоядерных нейтрофилов можно произвести в любой клинической лаборатории. Нейтрофилы вместе со своими разновидностями (палочкоядерные, сегментоядерные, юные) входят в общий анализ крови.

Анализ крови не требует специфичных способов подготовки пациента. Достаточно сдать капиллярную кровь ранним утром, желательно натощак.

Важно знать, что обильный приём пищи, усиленная физическая работа , приём медикаментозных средств, длительный тревожный психоэмоциональный фон являются провоцирующими факторами для увеличения количественного состава как лейкоцитов, так и разновидностей этих клеток.

Нормальные значения палочкоядерных нейтрофилов имеют диапазон 1%-3%.

Такое маленькое процентное содержание объясняется созреванием палочкоядерных нейтрофильных лейкоцитов в сегентоядерные. Повышение палочкоядерных нейтрофилов в крови, как правило, свидетельствует о возникновении инфекционного процесса у человека. Палочкоядерные в крови сегментируются в зрелые нейтрофилы. Чтобы узнать уровень нейтрофилов, необходимо провести лабораторный анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы.

В крови норма нейтрофилов зависит от возраста исследуемого человека, а также от физиологических состояний организма. В таблице представлены нормативы сегментоядерных и норма палочкоядерных нейтрофилов. В шапке таблицы указано как обозначаются нейтрофилы (NE).

Возрастная категория

Нейтрофилы в крови, NE.

Дети до года

В анализе крови относительное и абсолютное число нейтрофилов обозначается английскими буквами:

NEUT# (NE#)— абсолютное содержание.

Норма процентного содержания нейтрофилов в крови составляет 48 %– 78%.

Увеличение нейтрофилов в крови могут быть инфекционно-воспалительные заболевания, инфаркты (некроз) различных органов, опухолевые процессы и другие заболевания инфекционной природы. Увеличение количества нейтрофилов в периферической крови называется нейтрофилией.

К уменьшению нейтрофилов приводят вирусные заболевания такие как: корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, полиомиелит, а также хронические бактериальные инфекции, состояние после лучевой терапии, грибковые инфекции.

Что касается палочкоядерных нейтрофилов, то повышенные палочкоядерные являются естественным ответом иммунной системы. Это значит, что при внедрении чужеродного микроорганизма, представляющего опасность для чело

Палочкоядерные нейтрофилы в крови норма
В 10*9/л %
Новорождённые 0,135-0,78 3,00-17,0 45% – 80%
0,014-0,18 0,05-4,0 18 %– 45%
1 – 6 лет 0,037-0,25 0,05-6,0 45 %- 69%
Норма у женщин 0,045-0,30 1,00-6,0 47% — 72%
Норма у мужчин 0,045-0,33 1,00-7,0 47% — 72%

о чем это говорит и лечение

7 миллионов нейтрофилов рождаются каждую минуту, чтобы максимально защитить организм от атаки вредоносных бактерий. Эти клетки обладают уникальными свойствами, и ценой своей жизни спасают человека от чужеродных микробов.

Повышенный уровень нейтрофилов (нейтрофилез)

Фагоцит поглощает бактерию

Основной функцией нейтрофилов является ограждение организма от всевозможных болезнетворных частиц. Они моментально реагируют на проникновение чужеродного микроорганизма, поглощают его и переваривают. Сами нейтрофилы после этого погибают, выделяя при этом большое количество специфичных веществ, которые разрушают оставшиеся бактерии.

Нейтрофилы — это самая многочисленная группа лейкоцитов, показатели их уровня обычно определяются при стандартном клиническом анализе крови. Если значения превышают норму, в организме происходит воспалительный процесс. Это состояние называется нейтрофилез. В зависимости от степени повышения, можно определить насколько обширным является воспаление.

Исследование количества нейтрофильных клеток включает в себя измерение их общего числа в единице крови, а также процентное соотношение к общему числу лейкоцитов.

Значения выше нормы для взрослых:

  • в абсолютном количестве — > 6,5 * 109/л;
  • в процентном соотношении — > 75%.

Причины нейтрофилеза у взрослых

Нейтрофилез — верный спутник бактериальной инфекции

Рост иммунных клеток указывает на ответную реакцию организма по отношению к болезнетворным микробам. Обнаружение повышенного значения нейтрофилов указывает на следующие причины:

  • заболевания, вызванные бактериями: пневмония, ангина, отит, гайморит, дизентерия, туберкулёз, дифтерия, лимфоретикулёз, остеомиелит, столбняк, сифилис, гонорея и другие;
  • некроз тканей, образующийся в следствии гангрены, обширных ожогов, сердечно-сосудистых заболеваний;
  • грибковые заболевания: микоз, кандидоз, лишай;
  • онкологические заболевания различных органов;
  • сахарный диабет;
  • воспалительное поражение кожных покровов;
  • анемия;
  • патологии кровеносной системы;
  • интоксикация, в том числе алкогольными напитками.

Сегментоядерные нейтрофилы повышены у взрослых

Развитие нейтрофилов

Нейтрофилы зарождаются в костном мозге и проходят стадии развития от миелобласта до палочкоядерной, а затем сегментоядерной клетки. Зрелые клетки содержат ядро, которое состоит из сегментов, связанных между собой нуклеопротеидными нитями. В кровяном русле взрослого человека составляют около 70% от числа всех лейкоцитов.

Сегментоядерные нейтрофилы живут около 14 суток, после чего разрушаются в печени и селёзенке. Если клетки сталкиваются с патогенными частицами, то в борьбе с ними погибают раньше. Ускоренная гибель клеток провоцирует активное зарождение новых нейтрофилов. Этот процесс продолжается до полного восстановления повреждённых микробами тканей. Поэтому повышенное количество указывает на воспалительный процесс в организме либо на его наличие в недавнем прошлом.

Обнаружив повышенные значения сегментоядерных нейтрофилов, врач назначит дополнительные обследования для выяснения причины. Факторами, вызвавшими рост зрелых клеток, могут быть воспалительные явления, инфекционные процессы, злокачественные образования, заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Показатель выше нормы для взрослых — > 72%.

Палочкоядерные нейтрофилы повышены у взрослых

Палочкоядерные нейтрофилы в мазке крови

Незрелый нейтрофил обладает ядром, напоминающим по внешнему виду палочку, откуда и пошло его название. Палочкоядерные клетки проходят стадию дозревания в костном мозге, поэтому в кровяном русле взрослого человека их количество невелико. В среднем они составляют от 3 до 5% от всех видов иммунных клеток.

В отличие от сегментоядерных, незрелые клетки не обладают всеми инструментами для борьбы с вредоносными микроорганизмами. Их основная задача — развиваться до следующего, зрелого уровня. Рост их количества в единице крови означает, что происходит активное производство новых нейтрофилов.

Повышение единиц незрелых клеток называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Это характерный показатель, который означает в большинстве случаев ухудшение состояния пациента. Например, если на фоне гриппа обнаруживается рост палочкоядерных нейтрофилов, речь идёт о присоединении бактериальной инфекции.

Поэтому диагностика палочкоядерных клеток является обязательной при терапии, послеоперационном периоде, прекращении курса медицинских препаратов. Повышенный показатель укажет на возникновение осложнения.

Значение выше нормы для взрослых — > 6%.

Как выявить нейтрофилез?

Основа диагностики нейтрофилеза — клинический анализ крови

Уровень нейтрофилов диагностируется на основе развёрнутого клинического анализа крови. Перед анализом на уровень нейтрофилов необходимо отказаться от пищи за 8 часов до изъятия крови, исключить физическое перенапряжение, алкогольные напитки и медикаменты.

Значения выше нормы свидетельствуют о наличии нейтрофилеза. Данную патологию разделяют на 3 стадии, в зависимости от уровня превышения нормы.

  1. Абсолютное количество нейтрофилов составляет до 10 * 109/л — воспаление умеренного характера, локализованное в одном очаге;
  2. Численность клеток диагностируется от 10 до 20 * 109/л — выраженный нейтрофилёз при более сильном воспалительном процессе, распространившимся далее одного очага;
  3. Уровень нейтрофилов в единице крови определяется от 20 до 60 * 109/л — тяжёлая стадия, свидетельствующая об обширном поражении организма в целом.

Если в бланке с результатами анализа указано только процентное соотношение, можно вычислить абсолютный показатель по формуле:

Относительный показатель * число лейкоцитов / 100.

Если показатель в процентах равен 68, а лейкоцитов всего 7 * 109/л, то 68 * 7 / 100 = 4,76.

Что может повлиять на результаты исследования?

Прием пищи накануне теста может спровоцировать нейтрофилез

Умеренный нейтрофилёз указывает не только на патогенные процессы, но и отражает некоторые физиологические состояния. Небольшой рост клеток может быть спровоцирован:

  • беременностью,
  • повышенной физической нагрузкой,
  • стрессом,
  • обильным приёмом пищи.

Ряд лекарственных средств также вызывает рост числа нейтрофилов. Если приём медицинских препаратов невозможно отменить перед сдачей анализа, необходимо обязательно сообщить об этом врачу.

Лекарства, повышающие уровень нейтрофилов:

  • Ацетилхолин-хлорид,
  • Хлорпропамид,
  • Гепарин,
  • Гистамин,
  • Норэпинефрин,
  • все кортикостероидные лекарства,

Как понизить уровень нейтрофилов у взрослых?

Причину нейтрофилеза должен устанавливать специалист

Если число нейтрофилов возросло, значит иммунная система нуждается в таком количестве клеток для угнетения патологических процессов в организме. Поэтому специально снижать уровень нейтрофилов не нужно. Необходимо найти причину их повышения, исключить её, тогда число клеток иммунитета снова придёт в норму.

Наиболее частым фактором роста нейтрофилов является бактериальное инфицирование. В зависимости от заболевания, пациенту будет назначен курс антибиотиков узкого либо широкого спектра. Для лечения грибковых инфекций используются различные противогрибковые средства, в случае их повторения — антибиотики.

Опасность повышенного уровня нейтрофилов в крови

Нейтрофилез без внимания чреват осложнениями

Рост числа нейтрофилов не всегда сопровождается выраженными симптомами. Человек может считать себя абсолютно здоровым, а обнаружить отклонение от нормы только на бланке с результатами анализов. Это может означать, что в организме протекает скрытая инфекция. Если не предпринимать меры, то воспалительный процесс захватит более обширные участки.

Злокачественные и доброкачественные опухоли проявляются повышенным уровнем нейтрофилов. Если на протяжении длительного периода число клеток значительно превосходит норму, врач может заподозрить у пациента онкологическую природу патологии.

При беременности небольшой рост нейтрофилов относится к показателям нормы. Но слишком высокие значения могут привести к выкидышу, так как нейтрофилы воспринимают плод как чужеродный организм в теле женщины.

Профилактика

Профилактика нейтрофилеза — залог хорошего здоровья

Для того, чтобы нейтрофилам не пришлось усиленно бороться с болезнетворными бактериями, нужно помочь организму избежать проникновения болезнетворных микробов.

  1. Ягоды, фрукты, овощи употреблять только чистыми. Мясо, рыба, молоко должны быть обработаны термически правильно.
  2. Необходимо соблюдать личную гигиену: тщательно мыть руки, чистить зубы, следить за чистотой предметов обихода.
  3. Жилое помещение ежедневно должно проветриваться, влажную уборку нужно проводить регулярно.
  4. Необходимо избегать контакта с больными людьми.
  5. Раны, ссадины следует продезинфицировать и защитить от внешней среды при помощи бинта либо пластыря.

палочкоядерные в крови повышены — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Общий анализ крови: чем болеет ребенок?

Чтобы с вами ни случилось, врачи назначают одно и то же — общий анализ крови. Болят почки — общий анализ крови, болит в груди — общий анализ крови, поднялась температура — опять общий анализ крови, а там посмотрим. Мы-то хоть с вами взрослые люди, а если болеет ребенок? Ему-то для чего почем зря пальцы колоть — он же плачет!

К тому же врачи, глубокомысленно в этот анализ взглянув, назначают всегда одно и то же — антибиотики. Тридцать лет тому назад назначали олететрин, десять лет назад — оспен, сейчас вот в моде аугментин и супракс. Скажу по секрету — оспен, супракс и аугментин хотя и разные по химическому составу, но работают абсолютно одинаково, да еще и против одних и тех же бактерий.

Можно конечно сколь угодно возмущаться по этому поводу, но давайте посмотрим немножко с другой стороны. Предположим, что анализ крови мы с вами уже сдали, малышу укололи пальчик, на следующий день, отстояв длиннющую очередь, вы забрали анализ в лаборатории. Пора в другую очередь, чтобы показать анализ врачу? Не спешите. Давайте сами заглянем туда и попробуем разобраться, что значат все эти латинские слова и загадочные цифры.

КРАСНАЯ КРОВЬ: ЧТО ЭТО ТАКОЕ?

Ага. Анализ крови делится на две части. Первая часть — так называемая красная кровь, то есть гемоглобин, эритроциты, тромбоциты и цветовой показатель. Вся эта шатия отвечает за перенос кислорода в клетки и при инфекции не шибко-то и страдает. Нам с вами нужно лишь бегло пробежаться по нормам и убедившись, что все хорошо, переходить ко второй части.

Нормы.

Гемоглолбин (он же Hb), измеряется в граммах на литр (!) крови и отвечает за перенос кислорода.

У месячного ребенка норма гемоглобина 115-175 (это вам не взрослый, тут все сложнее), в полгода — 110-140 — так же, как и у нас с вами, и так собственно, аж до 10-12 лет. 110-140 (145 по другим данным) грамм на литр крови.

Эритроциты, они же RBC — клетки, в которых гемоглобин и плавает в крови. Ага, это как раз они при помощи гемоглобина кислород и переносят. В месяц у ребенка нормой будет 3,8-5,6 — внимание! — триллионов эритроцитов на литр крови. У годовалого ребенка (как и у взрослого) этих самых триллионов уже поменьше — 3,5-4,9 на литр крови. Что делать — если выкачивать кровь для анализа литрами, все приходится считать в триллионах. Ничего, дальше будет попроще, вот увидите.

Ретикулоциты, они же RTC, измеряется их количество, слава Богу, в процентах. Это так сказать, юные эритроциты, их не должно быть более 15% у детей до года и не более 12 % у детей старше года или у взрослых. Нижний предел нормы для ретикулоцитов — 3%. Если их меньше, ребенок находится на пороге анемии, и меры необходимо принимать как можно скорее.

Тромбоциты. Английская аббревиатура PLT. Их существенно меньше, чем эритроцитов — их количество измеряют «всего лишь» в миллиардах на литр крови, норма от 180 до 400 для детей до года и от 160 до 360 для детей старше года или у взрослых. Тромбоциты — это собственно и не клетки вовсе, а так — обломки гигантской клетки-предшественника, из этих обломков, в случае чего, формируются тромбы — например, чтобы прекратить кровотечение, если малыш, не дай Бог, поранится.

СОЭ (ESR). Это даже и не клетки вовсе, а показатель скорости оседания эритроцитов — чем быстрее эта самая скорость («быстро» это не как едет автомобиль, здесь скорость измеряется в мм в час), тем активнее воспалительный процесс, по поводу которого вам возможно и порекомендовали сдать анализ крови. Нормы СОЭ в 1 месяц — 4-10, в 6 месяцев 4-8, а вот от года и до 12 лет — от 4 до 12 мм в час. Потом нормы той самой СОЭ будут отличаться еще и в зависимости от пола, но это уже совсем другая история.

Кроме этих показателей, есть еще множество других — гематокрит (НСТ), ширина распределения эритроцитов (RDWc), средний объем эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) и даже средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC). Все эти показатели служат для диагностики анемий, поэтому нам с вами (мы ведь разговариваем об инфекциях, помните?) будет лучше отложить их обсуждение на потом.

Для нас гораздо важнее не система переноса кислорода, а система защиты организма от инфекций. Это так называемая белая кровь, лейкоциты. Вот на ней мы остановимся очень и очень подробно.

ЛЕЙКОЦИТЫ ИЛИ БЕЛАЯ КРОВЬ: ЭВОЛЮЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Лейкоциты бывают разные. Одни отвечают за борьбу с бактериями, другие расправляются с вирусами, третьи «специализируются» по вовсе уж крупным супостатам — например по растительным клеткам (такое бывает чаще, чем вы думаете — я имею в виду аллергию на пыльцу растений) или даже по многоклеточным мерзавцам-глистам.

Поэтому посмотреть общее число лейкоцитов при острой инфекции — это хорошо, но чертовски мало. В лучшем случае доктор определит, что инфекция есть. Но чтобы понять, что именно эту инфекцию вызвало, нужно смотреть, какие именно лейкоциты повышены. Называется такое исследование лейкоцитарной формулой.

Вот о ней мы и поговорим.

Нормы.

Основные изменения в красной крови у детей происходят не то что до года — до месяца, и связано это с тем, что в течение первого месяца жизни у ребенка еще сохраняются в крови следы перехода на дыхание легкими. С иммунной системой все гораздо сложнее — она изменяется непрерывно в течение первых шести лет жизни, причем крайне неравномерно. Так что приготовьтесь. Цифр будет побольше.

Лейкоциты. Они же WBC. Их количество измеряется в миллиардах на литр крови (что по сравнению с эритроцитами выглядит как-то даже и несерьезно). А поскольку при рождении ребенок переходит из стерильной среды (утроба матери) в среду крайне нестерильную — что ж тут поделать, никакие уборки и кварцевания в комнатке малыша не обеспечивают гибели ВСЕХ находящихся там микробов, количество лейкоцитов даже в норме у детей гораздо выше, чем у взрослых. Правда, это количество с возрастом снижается. У ребенка одного месяца от роду норма лейкоцитов в крови составляет от 6,5 до 13,8, в полгода от 5,5 до 12,5, с года до шести лет (ага, в то самое время когда ребенок чаще всего болеет) от 6 до 12. И лишь когда иммунитет ребенка становится достаточно стойким, чтобы противостоять многочисленным инфекциям, количество лейкоцитов приближается к количеству их у взрослых — от 4,5 до 9 (некоторые почему-то считают нормой 12, но это не совсем так).

Нейтрофилы, они же NEU. Их количество считают не в абсолютных единицах (сколько на литр крови) а в процентах от общего числа лейкоцитов. Задача этих клеток — борьба с бактериями. Это довольно честная драка: нейтрофилы просто поедают зазевавшиеся бактериальные клетки и переваривают их. Правда, кроме бактериальных клеток нейтрофилы еще выступают и в роли своеобразных уборщиков — точно таким же образом они убирают из организма любой клеточный мусор, а не только микробов.

Нейтрофилы бывают разные: есть палочкоядерные нейтрофилы (это своего рода юниоры среди клеток-пожирателей), но их в крови не очень-то и много — такие дела, как уничтожение инфекций — задача не детская. Их количество почти не меняется с возрастом — и у месячного, и у годовалого и даже у шестилетнего ребенка их от 0,5 до 4.5 %. И только у детей старше семи лет (как впрочем и у взрослых) верхняя граница нормы палочкоядерных нейтрофилов поднимается аж до 6%. Иммунитет готов к вторжениям, ага.

Но настоящие «рабочие лошадки» иммунной системы — это сегментоядерные нейтрофилы — кстати, именно они являются основной и почти единственной защитой для детей моложе 2 лет. У детей до года в норме их от 15 до 45%, а с года до шести лет (когда работы существенно прибавляется) то количество нейтрофилов существенно вырастает — от 25 до 60 %. Наконец, к семи годам, количество сегментоядерных нейтрофилов добирается таки до взрослой нормы. Правда, норма эта весьма размыта — от 30 до 60%. То есть и тридцать процентов — норма, и шестьдесят — норма тоже.

Моноциты, они же MON. Это — «младшие братья» нейтрофилов. До поры до времени они сидят в тканях, а в кровь выплывают исключительно редко. В норме их количество не превышает от 2 до 12% у детей до года или от 2 до 10% у детей старше года. Взрослые от детей по этому показателю не отличаются ничуть — все те же 2-10%. Правда, когда нейтрофилов в крови начинает катастрофически не хватать, им на помощь приходят как раз моноциты и число моноцитов в крови хоть и не сильно, но увеличивается.

Эозинофилы, они же EOS. Поговаривают, что эозинофилы ответственны за аллергические реакции. Мягко говоря, это не совсем так. Эозинофилы не производят иммуноглобулинов класса Е, уровень которого как раз и повышен у аллергиков. Эозинофилы, если хотите, — «высшая каста» клеток-пожирателей (до этого как о клетках-пожирателях мы говорили о нейтрофилах и моноцитах). Они способны сожрать все, что не способно сожрать их самих. Даже многоклеточные агрессоры (глисты, ага) и весьма крупные чужеродные клетки (например кишечные амебы) отчаянно боятся эозинофилов. Дело в том, что эозинофилы не заглатывают клетки — они присасываются к ним, впрыскивают внутрь клеток свои пищеварительные ферменты и затем высасывают содержимое этих клеток, как ребенок высасывает двухлитровый пакет сока. Только отвернись — и от пакета (в нашем случае от небольшого глиста, например) остается лишь пустая оболочка. В норме эозинофилов в крови немного — от 0,5 до 6%

Лимфоциты, они же LYM. Это — основные клетки зрелой иммунной системы. Их специализация — борьба и с вирусами и с бактериями. Но особенно азартно лимфоциты расправляются или с вирусами или со своими же собственными клетками, по наивности этих вирусов приютивших. В норме в крови ребенка моложе года лимфоцитов от 40 до 72%, хотя работают они, право слово, вполсилы. А вот когда иммунная система малыша начинает таки развиваться (напоминаю, развитие иммунной системы после года и заканчивается в основном к 6-7 годам), число лимфоцитов в крови достаточно резко падает — до 26-60%. Наконец, после 7 лет лимфоциты «устаканиваются» на отметке в 22-50%.

Базофилы, BAS. Просто юные лимфоциты. Их число никогда не превышает 1%.

Все. Уф-ф-ф-ф…

НУ И КТО ВИНОВАТ В ИНФЕКЦИИ?

Когда знаешь, какие клетки крови за что отвечают, разобраться по анализу крови что за инфекция на этот раз у ребенка не просто, а элементарно просто. Высокая СОЭ и высокие лейкоциты — значит, инфекция в разгаре и лечить ее необходимо просто немедленно (в довесок к этим показателям чаще всего имеется температура хорошо за 38). Высокие нейтрофилы — значит, мы с вами познакомились с очередными бактериями, а высокие лимфоциты означают очередную вирусную инфекцию.

Все просто, как видите. А теперь давайте посмотрим примеры. И чтобы не заморачиваться цифрами, будем просто говорить «много» или «мало». Попробуем?

Острая вирусная инфекция.

Признаки. Лейкоциты и СОЭ выше нормы, в лейкоцитарной формуле превышение количества лимфоцитов, снижение количества нейтрофилов. Моноциты и эозинофилы могут незначительно повыситься.

Что делать? Чаще всего врачи назначают препараты, содержащие интерферон — виферон, кипферон или генферон.

ВАЖНО! Точно так же как вирусы, ведут себя так называемые внутриклеточные паразиты — хламидии и микоплазмы. Отличить их можно по клиническим проявлениям заболевания — «визитная карточка» и тех и других — длительный сухой кашель при крайне невнятной внешней картине — ребенок выглядит активным, в легких хрипов нет. Кашель, тем не менее, может долиться неделями.

Хроническая вирусная инфекция

Признаки. Ребенок часто болеет, в крови нормальная СОЭ и нормальные же (а то и пониженные) лейкоциты. В лейкоцитарной формуле на верхней границе нормы плавают лимфоциты и моноциты. Нейтрофилы на нижней границе нормы или даже еще ниже.

Что делать? Обследовать ребенка на антитела к вирусам Эпштейна-Бар и цитомегаловирусу. Скорее всего, виноваты эти двое.

ВАЖНО! Если ребенок только что переболел вирусной инфекцией, анализ крови будет точно таким же. Так что если ребенок болеет два раза в год и только что перенес вирусный насморк, бежать сдавать анализы на хронические вирусные инфекции несколько преждевременно.

Острая бактериальная инфекция.

Признаки. Лейкоциты и СОЭ выше нормы, в лейкоцитарной формуле превышение количества нейтрофилов (а то и моноцитов вместе сними) на фоне снижения количества лимфоцитов. Внешне видны такие признаки воспаления как температура, гнойные выделения из носа, хрипы в легких или влажный кашель.

Что делать? Наиболее частые врачебные назначения с таким анализом крови — это антибиотики пенициллиновой группы (аугментин, флемоклав солютаб, супракс), реже — антибиотики группы азалидов (вильпрофен, сумамед).

Хроническая или местная бактериальная инфекция

Признаки. Все те же — повышенные нейтрофилы (не выше верхней границы нормы) и пониженные лимфоциты (тоже в границах нормы, только ближе к нижней). Если в анализах крови есть такие изменения, придется искать локальный не очень активный очаг инфекции (Осмотр ЛОР-врача или снимок околоносовых пазхух, при подозрении на инфекцию мочевыводящих путей — общий анализ мочи).

ВАЖНО! Точно так же выглядит анализ крови после недавно перенесенной бактериальной инфекции.

Автор статьи Иван Лесков, врач-отоларинголог

Фактор ткани, свертывание крови и не только: обзор

Новые данные показывают широкий спектр биологических функций тканевого фактора (ТФ). Классическая роль ТФ в инициации внешней свертывания крови и его прямое тромботическое действие в тесной связи с сердечно-сосудистыми рисками давно установлена. Сверхэкспрессия / гиперкоагуляция TF, часто наблюдаемая во многих клинических состояниях, безусловно, расширяет его роль в провоспалительном процессе, диабете, ожирении, сердечно-сосудистых заболеваниях, ангиогенезе, метастазировании опухоли, заживлении ран, эмбриональном развитии, адгезии / миграции клеток, врожденном иммунитете, инфекции, потере беременности и многих других случаях. другие.В этой статье широко представлены основополагающие наблюдения для обсуждения патогенной роли ТФ в отношении развития или проявления различных заболеваний. Биохимически внеклеточная передача сигналов TF, взаимодействующая через рецепторы, активируемые протеазой (PAR), вызывает активацию клеток и воспалительные реакции. Различные биологические роли ТФ связаны либо с действиями, связанными со свертыванием, либо с действиями, не опосредованными свертыванием. По-видимому, гиперкоагуляция ТФ заправляет цепь коагуляции-воспаления-тромбоза «аутокринной» или «паракринной» модой, которая запускает широкий спектр патофизиологии.Соответственно, подавление ТФ, антикоагуляция, блокада PAR или общее противовоспалительное действие предлагает ряд терапевтических преимуществ для облегчения различных патологических состояний.

1. Введение: биология тканевого фактора

Тканевый фактор (TF), также известный как фактор III, по существу обеспечивает дополнительную защиту жизненно важных органов, склонных к механическим повреждениям; его стратегическое расположение считается гемостатической оболочкой для остановки кровотечения из сосудистого русла. Высокая экспрессия TF обнаруживается в сильно васкуляризованных органах (клетках), таких как мозг (например,g., астроциты), плацента (например, трофобласты) и легкие (например, альвеолярные клетки), за которыми следует сердце (например, сердечные миоциты, перициты, фибробласты), почки, кишечник, яички и матка (например, эпителиальные клетки окружающие органы). Низкая экспрессия обнаруживается в селезенке, тимусе и печени [1]. Циркулирующий (переносимый кровью) TF в основном происходит из его экспрессии в клетках крови (например, моноцитах, макрофагах, гранулоцитах и ​​тромбоцитах), микрочастицах без тромбоцитов, содержащих TF, выделенный из клеток, или даже растворимый белок TF; уровень в сыворотке можно легко измерить с помощью антигена TF, ELISA, прокоагулянтной активности TF (PCA) и так далее (для обзора см. [2]).

Полноразмерный TF (рис. 1), интегральный в мембрану гликопротеин (46 кДа), представляет собой одноцепочечный полипептид из 263 аминокислот, классифицируемый как CD142 (рецептор цитокинов типа II) с внеклеточным N из 219 аминокислот. -конце и трансмембранный домен из 23 аминокислот, за которым следует внутриклеточный 21-аминокислотный C -конец [3, 4]. Внеклеточная область содержит связывающие домены FVII / VIIa. Внеклеточная растворимая форма (sTF) может высвобождаться из ЭК [5] в ответ на провоспалительные цитокины.Внутриклеточный домен может подвергаться фосфорилированию (ям) серина, что может изменять его функцию [6-8]; например, цитоплазматический домен негативно регулирует экспрессию TF, которая опосредуется подавленным фосфорилированием Erk1 / 2.

TF инициирует внешнюю коагуляцию, которая играет важную роль в свертывании крови, генерации тромбина (FIIa) и образовании тромбов в тесной связи с тромбозом и сердечно-сосудистыми дисфункциями [9, 10]. Такая внеклеточная передача сигналов ТФ происходит с последовательным образованием медиаторов коагулянта (FVIIa, FXa и FIIa: активные сериновые протеазы) и продукции фибрина, все из которых являются провоспалительными [4].TF расширяет свою роль на различные биологические явления, связанные с обоими этими двумя основными тромботическими и воспалительными событиями. Новые данные показывают участие TF в заживлении ран, эмбриональном развитии, ангиогенезе, метастазировании опухолей, адгезии / миграции клеток, врожденном иммунитете и многих патологических состояниях.

2. Регуляция экспрессии тканевого фактора

TF обычно в его скрытой (криптической) форме часто активируется (расшифровывается) при повреждении сосудов (протеиндисульфидизомеразой с воздействием фосфатидилсерина (PS)) [10–12], воспалении (e .g., LPS, IL, TNF- α , C-реактивный белок (CRP), C. pneumoniae ), IFN, MCP-1, ICAM, P -селектин, CD40 / 40L, PDGF, OxLDL, Lp (a), ангиотензин II, плазмин, анафилатоксин C5a комплемента, антифосфолипидные антитела (aPL), конечные продукты гликирования (AGE), гипоксия и т. Д. (Обзор см. [4]) в культурах. Сообщалось также об усилении экспрессии ТФ из-за ингибирования SirT1 [13], гомоцистеина [14], оральных контрацептивов [15], напряжения сдвига [16], амилоидного протеина A [17], гистамина [18], курения [19], никотина. [20], эстроген [21], асбест [22], серотонин [23], дексаметазон [24], арахидоновая кислота (АК) [25], bFGF [26], VEGF [27], EGF [28], агрегированные ЛПНП) [29], лептин [30], урокиназа [31], шингозин-1-фосфат [32] и многие другие.Как правило, экспрессия TF опосредуется активацией внутриклеточных сигнальных киназ (например, PKC, MAPK (Erk, p38)) и других сигнальных компонентов, таких как факторы транскрипции (например, AP-1, NF κ B, Erg-1). (см. обзор [4]). Воздействие ионофоров кальция, таких как A23187, резко поддерживает клеточный TF PCA без увеличения экспрессии TF в культурах, что может иметь или не иметь каких-либо патологических последствий, и механизм действия остается неясным [4].

Напротив, сообщалось о его подавлении, в том числе ингибиторами HMG-CoA редуктазы [33, 34], ингибиторами циклооксигеназы (COX) [35–37], паклитакселом [38], лизофосфатидилхолином [39], инсулином [40], никотинамидом. [41], оксид азота (NO) / растворимый активатор гуанилатциклазы [42], гидроксимочевина [43], этилпируват [44], диметилсульфоксид (ДМСО) [45], ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [46], адипонектин [47], ретиноевая кислота [48], полностью транс-ретиноевая кислота [49], витамин D3 [50], PGJ2 [51], агонисты PPAR α (фенофиброевая кислота, WY14643 и GW2331) [52] / активаторы (WY14643 и эйкозатетраеновая кислота) [53], агонисты Х-рецепторов печени [54], пентроксифиллин [55], производные фенолов / ресвератрола [56], индобуфен [57], амиодарон [58], метформин [59], повышенный внутриклеточный цАМФ [ 4] и передачу сигналов PI3K / Akt / PKB [60].На фронте молекулярной биологии miR-19 [61], короткая шпильочная РНК [62], шпильчатый рибозим [63] или антисмысловой ODN [64-66] легко подавляют трансляцию и экспрессию мРНК TF.

3. ТФ-инициируемая внешняя коагуляция

С классической точки зрения ТФ инициирует внешнюю коагуляцию крови, которая протекает как Са + 2-зависимая внеклеточная передача сигналов для последовательной активации зимогенов: FVII, фактора X (FX) и протромбина (FII). ) для образования медиаторов коагулянта (активных сериновых протеаз): FVIIa, FXa и тромбина (FIIa) соответственно.В результате FIIa отщепляет фибриноген (FBG) на мономеры фибрина, которые перекрестно связываются с образованием нерастворимых сгустков крови. Внешний путь играет неотъемлемую роль в свертывании крови, дополняемый внутренним путем, который обеспечивает регенерацию FIIa и образование сгустков (Рисунок 2, левая панель) (см. Обзор [3, 4, 10, 67]). Слияние внутреннего пути с внешней коагуляцией, инициируемой TF, при активации FX выходит за рамки этой статьи.

3.1. Активация FVII

FVII легко подвергается протеолитической активации расщепления пептидной связи между Arg 152 и Ilu 153 либо за счет зависимости от ТФ, либо от других сериновых протеаз (например,g., FXa, FIXa, FXIa, FXIIa, FIIa или плазмин), в результате чего образуются две меньшие цепи FVIIa. Легкая цепь, происходящая от N -конца (~ 20 кДа), содержит мембранно-связывающий домен Gla, тогда как тяжелая цепь, производная от C -конца (~ 30 кДа), содержит каталитический домен.

3.2. TF-зависимая активация FVII

Сообщалось о способности FVII связывать свой кофактор (TF) при стехиометрическом соотношении -1: 2. Давно установлено, что Са + 2 и мембранные анионные фосфолипиды необходимы для ТФ-зависимой активации FVII.Gla, EGF-1, EGF-2 и протеазный домен (PD) в FVII вносят существенный вклад в оптимальное взаимодействие / связывание с его аналогом: внеклеточным sTF1-219. Считается, что сродство зимогена FVII к sTF вызывает вторичные конформационные изменения PD, определяя активность протеазы. Исследование EPR показывает множественные контакты между двумя белками; Gla связывает sTF158 и 207, EGF-1 связывает sTF22 и 140, а PD связывает sTF45 и 94. Напротив, Gla-бездоменный FVII демонстрирует быструю потерю аффинности связывания FVII с TF.Сродство FVII также изменяется при модификации / конформационных изменениях, затрагивающих область EGF-1. Соответственно, любое глобальное конформационное неправильное сворачивание / разворачивание FVII, нарушающее сайты связывания, может приводить к нарушенной активации FVII.

Кроме того, в Gla, EGF-1 и PD имеются сайты связывания с высоким сродством Ca + 2. Сообщалось, что одна молекула Ca + 2 связывается с PD, другая Ca + 2 связывается с доменом EGF-1 в высокоаффинном сайте и еще семь молекул Ca + 2 связываются с переменным сродством к домену Gla.Таким образом, кажется вероятным, что Са + 2 может играть критическую роль в связывании FVII с ТФ. Помимо того, что PS необходим для TF-зависимой активации FVII, обогащение холестерином первичных человеческих макрофагов, происходящих из моноцитов, также резко увеличивает TF PCA [68].

3.3. Последующие последовательные активации

Считается, что каталитическая функция бинарного комплекса TF / FVIIa, основанная на конформации взаимного связывания, напрямую отвечает за активацию FX и FIX. FXa действует как молекулярный переключатель, не только получая восходящие (внешние и внутренние) сигналы, но также диктуя нисходящую коагуляцию.Стратегически FXa представляет собой активный ферментный компонент, связанный с FVa в протромбиназном комплексе, расположенном в центре каскада свертывания крови, который объединяет сигналы свертывания, полученные как от внешнего (активация FVII), так и от внутреннего (активация FIX) путей. FXa также осуществляет обратную активацию FVII. Наконец, FIIa, полученный в результате расщепления FII под действием FXa, принимает на себя основную коагулянтную функцию на стадии терминации; он непосредственно катализирует расщепление FBG, высвобождая фибринопептиды для образования фибринового сгустка при перекрестном связывании.Кроме того, FIIa активирует FXIII, FXI, FVIII или FV, обеспечивая распространение свертывания крови.

4. Гиперкоагуляция ТФ, ведущая к тромбозу

Как следствие гиперкоагуляции ТФ, тромбоз с гиперпродукцией фибрина является прямым результатом (рис. 3 (1)) в дополнение к провоспалительной среде для тромбогенеза (т. Е. Тромбоз, зависимый от воспаления, обсуждаемый в разделе 7.1). Более того, повышенное образование FIIa при гиперкоагуляции влияет на тромбообразование, в несколько раз влияя на активацию / агрегацию тромбоцитов, стабилизацию сгустка и антифибринолиз (см. Обзор [69, 70]).

FIIa активирует тромбоциты в основном через рецептор, активируемый протеазой (PAR) и гликопротеины (GP) IIb / IIIa и GPIb. PAR-1 является первичным рецептором для FIIa, с помощью которого тромбоциты активируются для агрегирования [71]. Агрегация тромбоцитов представляет собой образование тромба, включающее перекрестное связывание соседних тромбоцитов, опосредованное взаимодействием активированного GP IIb / IIIa с отдельными аминокислотными последовательностями, LGGAKQAGDV и / или RGD на каждом конце димерных молекул FBG [72]. Альтернативно, активация тромбоцитов, индуцированная FIIa, может быть результатом полимеризации фибрина, который включает сайты узнавания при перекрестном связывании полимеризуемого фибрина и поверхностных интегринов через GP Ib.Фактически, GP Ib действует как сайт связывания FIIa и способствует активации тромбоцитов за счет низких концентраций FIIa [73]. Кроме того, FIIa активирует FXIII, а FXIIIa способствует стабилизации и сшиванию фибриновых сгустков.

Что касается гемостатического дисбаланса с подавлением фибринолиза, FIIa активирует карбоксипептидазы плазмы, распознаваемые как активируемый тромбином фибринолитический ингибитор (TAFI), который ослабляет фибринолиз [74], тем самым в пользу отложения / накопления фибрина. Впоследствии TAFI ингибирует различные формы фибринолиза, опосредованного активатором плазминогена (PA-) [75].Повышенная экспрессия ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1) с помощью FIIa посредством PKC-зависимого механизма [76] может дополнительно способствовать антифибринолитическому процессу и накоплению фибрина.

5. Воспаление, зависящее от коагуляции

Несколько линий доказательств показывают in vivo воспаление, зависящее от коагуляции. PAR обычно опосредуют воспаление, происходящее от медиаторов коагулянта (например, FVIIa, FXa и FIIa) и фибрина (рис. 2; правая панель). Более того, недостаток природных антикоагулянтов (например,например, ингибитор пути тканевого фактора (TFPI), антитромбин (AT III) и активированный протеин C (APC)) часто подвержены сепсису [77], последствиям диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) [78] и воспалению [79]. . В соответствии с таким представлением о воспалении, зависящем от коагуляции, антикоагуляция легко приводит к противовоспалительному эффекту in vivo и in vitro (обсуждается в разделе 10).

5.1. Медиаторы коагулянта провоспалительные
5.1.1. TF в воспалении

sTF1-219 вызывает воспалительный артрит [80], который характеризуется повышенным уровнем IL-6 в плазме и опуханием лапы, сопровождающимся избыточной продукцией фибрина и агрегацией тромбоцитов. TF опосредует проницаемость сосудов, индуцированную IL-1 β , воспалительный индекс [81]. И наоборот, дефицит ТФ снижает воспаление [82]. Способность антител к ТФ предотвращать септический шок [83] и подавлять макрофагальную экспрессию молекулы адгезии CD18 [84] согласуется с провоспалительной функцией ТФ.

5.1.2. FVIIa в воспалении

Повышенный уровень FVIIa в плазме показывает значительную корреляцию с экспрессией CRP и IL-6 [85], в то время как дефицит FVII защищает от острого воспаления [86]. Введение рекомбинантного FVIIa усиливает продукцию IL-6 и -8 у здоровых людей [87].

5.1.3. FXa при воспалении

Инфузия FXa / PL увеличивает уровень IL-6 и CRP у павианов [88]. FXa индуцирует экспрессию IL-6 [89], IL-8, MCP-1, ICAM / VCAM и E-selectin [90].В соответствии с представлением о провоспалительном FXa, ZK-807834, ингибитор FXa, блокирует выработку IL-6 [89].

5.1.4. FIIa при воспалении

FIIa с зависимостью от фибрина (огена) индуцирует адгезию макрофагов и продукцию IL-6 и MCP-1 [91]. Передача сигналов FIIa вызывает экспрессию IL-6 [92], IL-8 [93], MCP-1 [93], VEGF [94, 95] и ICAM / VCAM [96]. FIIa активирует тромбоциты, высвобождающие провоспалительный серотонин, гистамин и предшественники эйкозаноидов, а также молекулы адгезии [97].

5.1.5. Фибрин в воспалении

Фибриновый сгусток сам по себе провоспалительный. Фибрин усиливает не только продукцию IL-1 β [98], но также активацию NF- κ B (признак воспаления), чтобы вызвать экспрессию ICAM-1 и IL-8 [99], что было предложено быть опосредованным Toll-подобным рецептором-4. D-димеры вызывают синтез [100] и высвобождение [100, 101] IL-1 β и IL-6, в то время как фрагмент D или E [101] стимулирует секрецию IL-1 β .Продукт деградации FBG D повышает уровень IL-1, повышая уровень выработки IL-6 [102]. Фрагмент E фибрина усиливает продукцию IL-6 [103].

5.2. Рецептор, активируемый протеазой (PAR), опосредует воспаление

PAR, функционирующие как молекулярные переключатели, диктуют перекрестные переговоры между состояниями гиперкоагуляции и воспалительными процессами (рис. 2). PAR, повсеместно экспрессируемый в разных типах клеток, принадлежит к суперсемейству GPCR; Существуют четыре основные изоформы, на экспрессию которых не влияет экзогенный LPS, TNF- α , IL-1 β или IFN- γ .Активация PAR соответствующими активирующими пептидами вызывает воспаление [4, 104–106]. Например, активация PAR-1 [107] / — 2 [107–109] / — 4 [107] приводит к усилению продукции IL-6/8 и IL-1 β [110]. Агонисты PAR-2 ​​индуцируют секрецию TNF α [111] и IL-8 [112], тогда как дефицит PAR-1 снижает воспаление [82].

Активация рецептора включает протеолитическое расщепление внеклеточного домена, что приводит к образованию нового конца N , который, в свою очередь, действует как связанный лиганд для взаимодействия с exoloop 2 Glu 260 и затем активирует гетеротримерные G-белки, запуская массив внутриклеточного сигнального каскада.Например, задействованные последовательности PAR-1 (TLDP R 41 S 42 FLLRNP) и PAR-2 ​​(SSKG R 36 S 37 LIGKY) расщепляются между R и S сериновыми протеазами, такими как FIIa, которые также расщепляют PAR-3 (TLPI KT FRGAP) и PAR-4 (LPAP RG YPGQV) при K / T и R / G соответственно [113].

Способность PAR как такового опосредовать воспалительные реакции [4, 104-106] легко согласуется с коагуляционно-зависимым воспалением. Теперь ясно, что PAR передают сигналы свертывания для провоспаления (Рисунки 2 и 3 (2)). PAR-1, 3 или 4 отвечает за передачу сигналов FIIa. PAR-2 ​​или 3 опосредуют передачу сигналов FXa, тогда как PAR-2 ​​включает передачу сигналов FVIIa (Рисунок 2, правая панель). Например, PAR-1 передает сигнал FIIa, усиливая экспрессию IL-6, -8, TNF α , MCP-1, ICAM-1, PDGF (AB / BB), bFGF, TGF β , VEGF, . P -селектин и Erk / NF κ B / iNOS активация, усиленный гидролиз PI, экспрессия COX-2, повышенная регуляция движения [Ca + 2] i, агрегация тромбоцитов и адгезия макрофагов.Посредством передачи сигналов PAR-2 ​​FVIIa активирует MAPK и способствует движению [Ca + 2] i, тогда как FXa усиливает экспрессию IL-6, -8, MCP-1, PDGF, VEGF, а также NF κ B и MAPK. активация. PAR-3 опосредует провоспалительные процессы FXa и FIIa для увеличения выработки цитокинов IL-6 / -8 и молекулы адгезии (MCP-1), в то время как PAR-4 передает передачу сигналов FIIa при сворачивании и адгезии лейкоцитов (см. Обзор [4]).

Вместе взятые, очевидно, что образование медиатора коагулянта (например, FVIIa, FXa и FIIa) и продукция фибрина во внеклеточном компартменте посредством передачи сигнала PAR и внутриклеточной активации приводят к продукции цитокинов, молекул адгезии, факторов роста и другие провоспалительные компоненты.

6. Воспаление, обеспечивающее гиперкоагуляцию TF: порочный цикл коагуляции-воспаления

В дополнение к вышеупомянутой дивергентной роли TF в воспалении, зависящем от коагуляции, TF объединяет различные воспалительные сигналы в локальном или системном воспалении; не только «внешние», но и результирующие «внутренние» наоборот включаются и активируют коагуляцию (рис. 3 (3)). Например, rIL-6/8 активирует прокоагуляцию [114]. Внутримышечная инъекция IL-6 приводит к генерации FIIa у павианов [115].TNF- α активирует экспрессию TF при ОРДС [116]. CRP резко активирует экспрессию TF [117]. Вирусная инфекция, такая как CpG ODN, индуцирует экспрессию TF, опосредованную путем TLR-9 / MyD88-Erk1 / 2 с активацией Egr-1 [118]. Длинный пентраксин-3, острая воспалительная молекула, усиливает экспрессию ТФ при повреждении легких [119]. И наоборот, гуггулстерон (противовоспалительный фитостерин) подавляет экспрессию ТФ и артериальный тромбоз [120], что также свидетельствует в пользу такой коагуляции, вызванной воспалением (Рисунок 3 (3)).

Важно отметить, что все больше данных подтверждают существование такой положительной обратной связи / обратимой петли (рис. 3 (3)) в полном цикле коагуляции-воспаления [9]. Например, FVIIa [121], FXa [121–124], FIIa [17, 31, 124] и PAR-1 [125] способствуют экспрессии TF. Агонисты PAR-2 ​​(например, трипсин [126], SLIGKV [126] и протеиназа-3 [127]) индуцируют мРНК TF. Напротив, экспрессия ТФ снижается антикоагулянтами (например, TFPI [128–130], FVIIai [131], DX9065a [120], ZK 807834 [89], низкомолекулярными гепаринами (НМГ) [132], гепарином [133]). , 134], гирудин [135, 136], гирулог [137], AT III [138], APC [139]), что согласуется с петлей положительной обратной связи зависимой от воспаления коагуляции (рис. 3 (2) и (3 )) в завершении порочного круга.Кроме того, Уэйкфилд и его сотрудники продемонстрировали, что мыши с дефицитом селектина, лишенные активации внешнего пути, дефектны в производстве фибрина [140].

Таким образом, очевидно, что TF инициирует перекрестные переговоры о состояниях гиперкоагуляции с воспалительными исходами (рис. 2). Кроме того, гиперкоагуляция ТФ приводит к сильному воспалению в результате непрерывной перезагрузки цикла коагуляции-воспаления ((рис. 3 (2) и (3)) при достижении его начального импульса, такого как местные или системные воспалительные / инфекционные состояния.

7. Парадигма: цепь коагуляции-воспаления-тромбоза

TF гиперкоагуляция приводит в действие «аутокринную» и «паракринную» передачу сигналов, тем самым усиливая, дозаправляя и обеспечивая парадигму: цепь коагуляции-воспаления-тромбоза, где она включает прямые тромботические действия (Рисунок 3 (1)), воспаление, зависящее от коагуляции (Рисунок 3 (2)), петля положительной обратной связи вызванной воспалением экспрессии TF (Рисунок 3 (3)) и связь тромбоз-воспаление (Рисунок 3 (4)) .

7.1. Связь тромбоз-воспаление (рис. 3 (4))

Тромбоз и воспаление — два основных следствия свертывания крови, оба из которых взаимодействуют между собой и способствуют друг другу. Во многих случаях сообщалось о клинической ассоциации тромбоза с воспалением [141]. Такая связь воспаления и тромбоза (рис. 3 (4)) обеспечивает альтернативный путь, по которому свертывание крови через свои воспалительные последствия косвенно способствует тромбозу.

Несколько линий доказательств указывают на тромбозависимое воспаление, основанное на способности фибрина и его фрагментов вызывать экспрессию IL-1 β , IL-6 и IL-8 [98–103].Кроме того, активация / агрегация тромбоцитов участвует в активации комплемента, что приводит к воспалительным ответам. P -селектин в качестве C3b-связывающего белка в достаточной степени приводит к образованию C3a и образованию C5b-C9, что поддерживает новый механизм местного воспаления в местах повреждения сосудов [69, 141].

Напротив, in vivo зависимый от воспаления тромбообразование также существует. IL-8 усиливает фиброз у крыс [142]. В поддержку этого мнения, активация и антагонизм провоспалительных PARs, соответственно, запускают и снижают тромбообразование (см. Обзор [69]).Например, активация PAR-4 [80] и пептиды, активирующие PAR4 [143], запускают агрегацию тромбоцитов; последовательно антагонизм PAR ослабляет активацию / агрегацию тромбоцитов (подробности см. в разделе 10.6) в соответствии с таким зависимым от воспаления тромбообразованием. Более раннее исследование показало, что P -селектин вызывает накопление лейкоцитов, что способствует отложению фибрина [144], дополняя тромботические эпизоды. P / E / L-селектины, ICAM и VCAM ответственны за адгезию / вращение / рекрутирование лейкоцитов, взаимодействуя с тромбоцитами и VEC, чтобы усилить образование тромба [145].Параллельно с этим мыши с дефицитом селектина, лишенные активации внешнего пути, дефектны по продукции фибрина [140]. Антитела к цитокинам и молекулам адгезии ослабляют венозный тромбоз [146]. LYP20, антитело против селектина P , блокирует адгезию лейкоцитов к ЭК и тромбоцитам [147] и модифицирует тромбоз [148], а ингибирование селектина P снижает фиброз стенки вен [149].

Кроме того, существует общее представление о зависимом от воспаления тромбообразовании, которое подтверждается наблюдениями о том, что противовоспалительные агенты обладают антитромботическим действием.Например, нестероидные противовоспалительные препараты легко блокируют тромбоз. Ингибитор ЦОГ-1, такой как низкие дозы аспирина, подавляет агрегацию тромбоцитов [150]. Точно так же ингибирование ЦОГ-2 подавляет активацию VEC / лейкоцитов [151].

7.2. Схема

Связь тромбоз-воспаление (рис. 3 (4)) интегрирована в порочный цикл коагуляции-воспаления (рис. 3 (2) и (3)), таким образом замыкая полный контур для связи между коагуляцией, воспалением и тромбозом. . Наряду с подавлением экспрессии ТФ ингибиторами ЦОГ [35–37] противовоспалительные и антитромботические свойства ингибиторов ЦОГ-2 [150, 151], вероятно, согласуются с участием гиперкоагуляции ТФ в стимулировании коагуляции-воспаления. контур тромбоза.Кроме того, активированные тромбоциты стимулируют экспрессию ТФ [152], тогда как антиагрегант (дилазеп) ингибирует экспрессию ТФ [153]. Оба наблюдения говорят в пользу того, что связь тромбоз-воспаление (рис. 3 (4)) является частью оперативного контура свертывания крови-воспаления-тромбоза. Эта парадигма также наблюдалась при синдроме легкого [154] и воспалительного кишечника [155], в то же время тесно связанного с сердечно-сосудистыми рисками [9, 69].

8. События, зависящие от коагуляции: тромбоз / воспаление

Растущие данные показывают, что гиперкоагуляция TF играет патогенную роль, тесно связанную не только с воспалительным, но и с тромботическим действием.Управляя контуром (рис. 3), гиперкоагуляция ТФ легко участвует в ряде метаболических синдромов (например, атеросклероз, гипертония, диабет II и ожирение) и других клинических проявлениях (например, раковые заболевания, антифосфолипидный синдром (APS) и фетальный синдром). потеря).

8.1. TF при сепсисе / DIC

Гиперкоагуляция часто наблюдается при септическом шоке, включая эндотоксемию или системные воспалительные реакции после травмы, которые в основном являются следствием сверхэкспрессии TF [156–158].Способность блокады TF ослаблять септический шок [83] или повреждение органа [159] указывает на фундаментальную патогенную роль TF при сепсисе. Внешняя инфекция / воспаление, повышающая экспрессию ТФ, опосредует огромное локальное или системное внутреннее воспаление, а также тромботическое состояние через операционную цепь (рисунки 2 и 3). Распространенным проявлением является ДВС-синдром, приобретенное заболевание с гемостатическим дисбалансом; чрезмерное образование FIIa приводит к отложению фибрина в микроциркуляции и последующему ишемическому повреждению органа.Таким образом, такая аутокринная или паракринная передача сигналов TF может приводить к значительным повреждениям тканей или полиорганной недостаточности.

8.2. TF при раке

Сверхэкспрессия TF была обнаружена при раке яичников [160], эндометриозе [161], раке груди [162], немелкоклеточной карциноме легкого [163], раке простаты [164], раке поджелудочной железы [165], меланоме [ 166], колоректальный рак [167], рак желудка [168], рак пищевода [169], гепатоцеллюлярная карцинома [170], глиобластома опухоли головного мозга [171], лейкемия [172] и лимфома [173].Соответственно, сверхэкспрессия TF может рассматриваться как биомаркер солидных опухолей [174].

Роль ТФ при раке была продемонстрирована в несколько раз по отношению к тромботическому состоянию, онкогенезу как таковому и передаче сигналов ТФ (то есть, воспаление, зависящее от коагуляции). Рак, связанный с гиперкоагуляцией и тромботическим риском, давно признан Арманом Труссо с 1865 года. Американское гематологическое общество, созвавшее специальную сессию по «раку и тромбозу», рассматривает сложный клинический интерфейс протромботической связи со злокачественными новообразованиями и профилактические подходы.Рак, безусловно, можно было бы признать фактором риска протромбоза, приводящим, например, к венозной тромбоэмболии и ее осложнению в виде тромбоэмболии легочной артерии и смертности. А именно, раковые заболевания легко вызывают тромбоз [175]. Повышенная экспрессия TF обычно объясняет механизм тромбоза, сопровождающийся подавлением TFPI [176] и дефектной антикоагулянтной системой APC. Не только TF, связанный с клеточной мембраной опухоли, но и TF, связанный с микрочастицами [177], связывает рак с тромбозом. Кроме того, подобное состояние гиперкоагуляции существует в раковых стволовых клетках [178].

Критическая роль TF в онкогенезе подтверждается наблюдениями, согласно которым ингибирование экспрессии TF блокирует рост опухоли, метастазирование [179], ангиогенез [180], клеточную инвазию [181] и многие другие характеристики рака. Сам по себе TF играет важную роль в пролиферации клеток, развитии и прогрессировании опухолей, помимо сопутствующей коагуляции-зависимой воспалительной env

.

10 способов контролировать высокое кровяное давление без лекарств

10 способов контролировать высокое кровяное давление без лекарств

Внеся эти 10 изменений в образ жизни, вы можете снизить кровяное давление и снизить риск сердечных заболеваний.

Персонал клиники Мэйо

Если вам поставили диагноз «высокое кровяное давление», возможно, вы беспокоитесь о том, чтобы принимать лекарства, чтобы снизить ваши показатели.

Образ жизни играет важную роль в лечении высокого кровяного давления.Если вы успешно контролируете свое кровяное давление с помощью здорового образа жизни, вы можете избежать, отложить или уменьшить потребность в лекарствах.

Вот 10 изменений в образе жизни, которые вы можете внести, чтобы снизить кровяное давление.

1. Сбросьте лишние килограммы и следите за своей талией

Артериальное давление часто повышается с увеличением веса. Избыточный вес также может вызвать нарушение дыхания во время сна (апноэ во сне), что еще больше повышает кровяное давление.

Похудение — одно из самых эффективных изменений образа жизни для контроля артериального давления.Даже небольшая потеря веса при избыточном весе или ожирении может помочь снизить кровяное давление. Как правило, вы можете снизить артериальное давление примерно на 1 миллиметр ртутного столба (мм рт. Ст.) На каждый килограмм (примерно 2,2 фунта) веса, который вы теряете.

Помимо похудения, вам следует также следить за своей талией. Если носить слишком большой вес на талии, вы рискуете получить повышенное давление.

Всего:

  • Мужчины подвергаются риску, если их талия превышает 40 дюймов (102 сантиметра).
  • Женщины подвергаются риску, если их талия превышает 35 дюймов (89 сантиметров).

Эти цифры различаются в зависимости от этнической группы. Спросите своего врача о том, какой размер талии вам подходит.

2. Регулярные физические упражнения

Регулярная физическая активность — например, 150 минут в неделю или около 30 минут в большинство дней недели — может снизить артериальное давление примерно на 5-8 мм рт. Ст., Если у вас высокое артериальное давление. Важно быть последовательным, потому что если вы перестанете тренироваться, ваше кровяное давление может снова подняться.

Если у вас повышенное артериальное давление, упражнения помогут избежать развития гипертонии. Если у вас уже есть гипертония, регулярные физические нагрузки могут снизить кровяное давление до более безопасного уровня.

Некоторые примеры аэробных упражнений, которые вы можете попытаться снизить артериальное давление, включают ходьбу, бег трусцой, езду на велосипеде, плавание или танцы. Вы также можете попробовать высокоинтенсивные интервальные тренировки, которые включают чередование коротких периодов интенсивной активности с последующими периодами восстановления более легкой активности.Силовые тренировки также могут помочь снизить кровяное давление. Старайтесь включать силовые упражнения не реже двух дней в неделю. Поговорите со своим врачом о разработке программы упражнений.

3. Соблюдайте здоровую диету

Соблюдение диеты, богатой цельнозерновыми, фруктами, овощами и нежирными молочными продуктами, а также отсутствие насыщенных жиров и холестерина могут снизить кровяное давление до 11 мм рт. Ст., Если у вас высокое кровяное давление. Этот план питания известен как диетический подход к борьбе с гипертонией (DASH).

Изменить пищевые привычки непросто, но с этими советами вы можете перейти на здоровую диету:

  • Ведите дневник питания. Запись того, что вы едите, даже всего на неделю, может пролить удивительный свет на ваши истинные пищевые привычки. Следите за тем, что вы едите, сколько, когда и почему.
  • Рассмотрите возможность повышения уровня калия. Калий может уменьшить влияние натрия на кровяное давление. Лучший источник калия — это еда, например фрукты и овощи, а не добавки.Поговорите со своим врачом о наиболее подходящем для вас уровне калия.
  • Будьте умным покупателем. Читайте этикетки на продуктах, когда вы делаете покупки, и придерживайтесь своего плана здорового питания, когда вы обедаете вне дома.

4. Уменьшите потребление натрия в рационе

Даже небольшое снижение натрия в рационе может улучшить здоровье сердца и снизить кровяное давление примерно на 5–6 мм рт. Ст., Если у вас высокое кровяное давление.

Влияние потребления натрия на артериальное давление варьируется в зависимости от группы людей.Как правило, ограничьте количество натрия до 2300 миллиграммов (мг) в день или меньше. Однако меньшее потребление натрия — 1500 мг в день или меньше — идеально подходит для большинства взрослых.

Чтобы уменьшить потребление натрия в своем рационе, примите во внимание следующие советы:

  • Читайте этикетки на пищевых продуктах. Если возможно, выбирайте продукты и напитки с низким содержанием натрия, которые вы обычно покупаете.
  • Ешьте меньше обработанных пищевых продуктов. В пищевых продуктах естественным образом содержится лишь небольшое количество натрия. Большая часть натрия добавляется во время обработки.
  • Не добавляйте соль. Всего в 1 чайной ложке соли без горки содержится 2300 мг натрия. Используйте травы или специи, чтобы придать еде аромат.
  • Легкость в этом. Если вы не чувствуете, что можете резко снизить содержание натрия в рационе внезапно, сокращайте его постепенно. Ваше небо со временем изменится.

5. Ограничьте количество употребляемого алкоголя

Алкоголь может быть как полезным, так и вредным для здоровья. Употребляя алкоголь только в умеренных количествах — обычно один стакан в день для женщин или два в день для мужчин — вы потенциально можете снизить артериальное давление примерно на 4 мм рт.Один напиток равен 12 унциям пива, пяти унциям вина или 1,5 унциям крепкого алкоголя.

Но этот защитный эффект теряется, если пить слишком много алкоголя.

Употребление алкоголя в больших количествах может на самом деле повысить кровяное давление на несколько пунктов. Это также может снизить эффективность лекарств от кровяного давления.

6. Бросить курить

Каждая выкуренная сигарета повышает кровяное давление на много минут после того, как вы выкурили. Отказ от курения помогает нормализовать кровяное давление.Отказ от курения может снизить риск сердечных заболеваний и улучшить общее состояние здоровья. Люди, бросившие курить, могут жить дольше, чем люди, которые никогда не бросали курить.

7. Уменьшите потребление кофеина

Роль кофеина в повышении артериального давления все еще обсуждается. Кофеин может повышать артериальное давление до 10 мм рт. Ст. У людей, которые его редко употребляют. Но люди, которые регулярно пьют кофе, могут практически не влиять на свое кровяное давление.

Хотя долгосрочное влияние кофеина на артериальное давление неясно, возможно, артериальное давление может немного повыситься.

Чтобы узнать, повышает ли кофеин кровяное давление, проверьте давление в течение 30 минут после употребления напитка с кофеином. Если ваше кровяное давление повышается на 5–10 мм рт. Ст., Вы можете быть чувствительны к влиянию кофеина на повышение кровяного давления. Поговорите со своим врачом о влиянии кофеина на ваше кровяное давление.

8. Снизьте уровень стресса

Хронический стресс может способствовать повышению артериального давления. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить влияние хронического стресса на артериальное давление.Случайный стресс также может способствовать повышению артериального давления, если вы реагируете на стресс нездоровой пищей, употреблением алкоголя или курением.

Найдите время, чтобы подумать о том, что вызывает у вас стресс, например, о работе, семье, финансах или болезни. Как только вы узнаете, что вызывает стресс, подумайте, как вы можете избавиться от него или уменьшить его.

Если вы не можете устранить все факторы, вызывающие стресс, вы, по крайней мере, сможете справиться с ними более здоровым способом. Попробуйте:

  • Измените свои ожидания. Например, спланируйте свой день и сосредоточьтесь на своих приоритетах. Не пытайтесь сделать слишком много и научитесь говорить «нет». Поймите, что есть вещи, которые вы не можете изменить или контролировать, но вы можете сосредоточиться на том, как вы на них реагируете.
  • Сосредоточьтесь на проблемах, которые вы можете контролировать, и составьте план их решения. Если у вас возникла проблема на работе, попробуйте поговорить со своим руководителем. Если у вас возник конфликт с детьми или супругом, примите меры для его разрешения.
  • Избегайте триггеров стресса. По возможности старайтесь избегать триггеров. Например, если движение по пути на работу в час пик вызывает стресс, попробуйте уехать пораньше или воспользоваться общественным транспортом. По возможности избегайте людей, которые вызывают у вас стресс.
  • Найдите время, чтобы расслабиться и заняться делами, которые вам нравятся. Каждый день находите время, чтобы сидеть спокойно и глубоко дышать. Найдите время для приятных занятий или хобби в своем расписании, например, прогулки, готовка или волонтерство.
  • Практикуйте благодарность. Выражение благодарности другим может помочь уменьшить стресс.

9. Следите за своим кровяным давлением дома и регулярно посещайте врача

Домашний мониторинг может помочь вам следить за своим артериальным давлением, убедиться, что изменения в вашем образе жизни работают, и предупредить вас и вашего врача о возможных осложнениях со здоровьем. Тонометры доступны повсеместно и без рецепта. Перед тем, как начать, поговорите со своим врачом о домашнем мониторинге.

Регулярные посещения врача также являются ключом к контролю артериального давления.Если ваше кровяное давление хорошо контролируется, посоветуйтесь со своим врачом, как часто вам нужно его проверять. Ваш врач может посоветовать проверять его ежедневно или реже. Если вы вносите какие-либо изменения в свои лекарства или другие методы лечения, ваш врач может порекомендовать вам проверить артериальное давление через две недели после изменения лечения и за неделю до следующего визита.

10. Получите поддержку

Поддерживающая семья и друзья могут помочь улучшить ваше здоровье. Они могут посоветовать вам позаботиться о себе, отвезти вас к врачу или вместе с вами заняться физическими упражнениями, чтобы поддерживать низкое кровяное давление.

Если вы обнаружите, что вам нужна поддержка помимо семьи и друзей, подумайте о том, чтобы присоединиться к группе поддержки. Это поможет вам познакомиться с людьми, которые могут поднять вам эмоциональный или моральный дух и дать практические советы, как справиться с вашим состоянием.

9 января 2019 г.

Показать ссылки

  1. Джонсон Р.Дж. Нефармакологическая профилактика и лечение гипертонии. В кн .: Комплексная клиническая нефрология. 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2015. https: // www.Clinicalkey.com. По состоянию на 11 мая 2015 г.
  2. Каплан Н.М. и др. Диета при лечении и профилактике гипертонии. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 11 мая 2015 г.
  3. Каплан НМ. Ожирение и снижение веса при гипертонии. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 11 мая 2015 г.
  4. AskMayoExpert. Какая оптимальная терапия у пациентов с гипертонией? Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2015.
  5. Basile J, et al.Обзор гипертонии у взрослых. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 11 мая 2015 г.
  6. Каплан НМ. Упражнения в лечении и профилактике гипертонии. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 11 мая 2015 г.
  7. Ваш гид по снижению артериального давления с помощью DASH. Национальный институт сердца, легких и крови. http://www.nhlbi.nih.gov/health/resources/heart/hbp-dash-how-to. По состоянию на 11 мая 2015 г.
  8. Каплан НМ. Прием соли, ограничение соли и первичная (эссенциальная) гипертензия.http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 11 мая 2015 г.
  9. Табак и артериальное давление. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/PreventionTreatmentofHighBloodPressure/Tobacco-and-Blood-Pressure_UCM_301886_Article.jsp. По состоянию на 12 мая 2015 г.
  10. Вред курения сигарет и польза для здоровья от отказа от курения. Национальный институт рака. http://www.cancer.gov/cancertopics/causes-prevention/risk/tobacco/cessation-fact-sheet. По состоянию на 12 мая 2015 г.
  11. Giardina EG. Сердечно-сосудистые эффекты кофеина и напитков с кофеином. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 12 мая 2015 г.
  12. Стресс и артериальное давление. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/PreventionTreatmentofHighBloodPressure/Stress-and-Blood-Pressure_UCM_301883_Article.jsp. По состоянию на 12 мая 2015 г.
  13. Bonow RO, et al. Системная гипертензия: механизмы и диагностика. В: Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины.10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2015. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 11 мая 2015 г.
  14. Каплан НМ. Амбулаторный мониторинг артериального давления и гипертония белого халата у взрослых. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 11 мая 2015 г.
  15. Домашний мониторинг артериального давления. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/SymptomsDiagnosisMonitoringofHighBloodPressure/Home-Blood-Pressure-Monitoring_UCM_301874_Article.jsp.По состоянию на 3 апреля 2015 г.
  16. Центр обучения пациентов «Барбара Вудворд Липс». Измерение артериального давления дома. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2003.
  17. Держать высокое кровяное давление под контролем. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/PreventionTreatmentofHighBloodPressure/Keeping-High-Blood-Pressure-Under-Control_UCM_460131_Article.jsp. По состоянию на 12 мая 2015 г.
  18. Советы по изменению образа жизни.Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Cholesterol/PreventionandTreatmentofHighCholesterol/Tips-to-Sticking-with-Lifestyle-Changes_UCM_434366_Article.jsp. По состоянию на 12 мая 2015 г.
  19. Шепс С.Г., изд. Наблюдайте за солью. В: 5 шагов к контролю высокого кровяного давления. 2-е изд. Рочестер, Миннесота: клиника Мэйо; 2015.
  20. Контроль артериального давления дома. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/KnowYourNumbers/Monitoring-Your-Blood-Pressure-at-Home_UCM_301874_Article.jsp # .Wo2s1-dG3cs. Доступ 21 февраля 2018 г.
  21. Thomas G, et al. Артериальное давление в диагностике и лечении гипертонии. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 21 февраля 2018 г.
  22. Велтон П.К. и др. Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению повышенного артериального давления у взрослых, 2017 г .: отчет Американского колледжа кардиологов / American Целевая группа кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям.Гипертония. В прессе. По состоянию на 14 февраля 2018 г.
  23. Избавление от соли для снижения высокого кровяного давления. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/MakeChangesThatMatter/Shaking-the-Salt-Habit-to-Lower-High-Blood-Pressure_UCM_303241_Article.jsp#.Wo2qbedG3cs. Доступ 21 февраля 2018 г.
  24. Активизация для контроля высокого кровяного давления. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/MakeChangesThatMatter/Getting-Active-to-Control-High-Blood-Pressure_UCM_301882_Article.jsp # .WqabbudG3cs. По состоянию на 12 марта 2018 г.
  25. Курение, высокое давление и ваше здоровье. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/MakeChangesThatMatter/Smoking-High-Blood-Pressure-and-Your-Health_UCM_301886_Article.jsp#.WqahRedG3cs. По состоянию на 12 марта 2018 г.
  26. Управление стрессом для контроля высокого кровяного давления. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/PreventionTreatmentofHighBloodPressure/Stress-and-Blood-Pressure_UCM_301883_Article.jsp # .WqakrOdG3cs. По состоянию на 12 марта 2018 г.
  27. AskMayoExpert. Физическая активность (взрослый). Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2017.
  28. Шепс СГ (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 22 марта 2018 г.

Узнать больше Подробно

.

.