Содержание

Фибрилляция предсердий

«Если болезнь не захвачена в начале, то запоздалые средства бесполезны» Овидий

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий — прогрессирующая тахиаритмия с некоординированной активацией и неэффективными сокращениями предсердий, ассоциирующаяся с повышением риска тромбоэмболий (AHA/ACC/HRS, с дополнением).


Электрофизиологические факторы


ФАКТОРЫ РИСКА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Поражение предсердий

 • Гипертоническое сердце.

 • Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит, перикардит.

 • Пороки сердца: митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки.

 • Легочное сердце (острое, хроническое).

 • Операции на сердце: коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального клапана.

Другие аритмии

 • Синдром слабости синусового узла.

 • Дополнительные АВ пути (синдром WPW).

 • Тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ реципрокная тахикардия.

Системные нарушения

 • Гипертиреоз, феохромоцитома, диабет, ХОБЛ, хроническая болезнь почек.

 • Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация.

 • Субарахноидальное кровоизлияние, большой инсульт.

 • Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, теофиллин.

Врожденные

 • Моногенные: кардиомиопатии (синдромы короткого/удлиненного QT, Бругады, гипертрофическая кардиомиопатия).

 • Полигенные (идиопатические): около 30%.


Фиброз предсердий и течение аритмии

Отсутствие роста фиброза и рецидивов (А), прогрессирование фиброза с рецидивами (Б) после абляции. Gal P, Marrouche N. Eur Heart J. 2017;38:14–9.


СИМПТОМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

 • Утомляемость.

 • Сердебиение.

 • Одышка.

 • Гипотензия.

 • Головокружение, синкопе.

 • Сердечная недостаточность.


Прогноз фибрилляции предсердий

Proietti M, et al. EP Europace. 2017;19:72.


КЛАССИФИКАЦИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ (ESC; EHRA)

Течение (МКБ-10)

 • Пароксизмальная (I48.0): <7 сут.

 • Персистирующая (I48.1): >7 сут.

 • Длительно персистирующая (I48.1): >12 мес.

 • Постоянная (I48.2): отказ от восстановления синусового ритма.

Симптомы (EHRA)

 • 1 класс: нет симптомов.

 • 2а класс: повседневная активность не ограничена симптомами.

 • 2b класс: повседневная активность не ограничена, но симптомы ФП беспокоят пациента (показан контроль ритма).

 • 3 класс: повседневная активность ограничена симптомами.

 • 4 класс: повседневная активность невозможна.

Осложнения

 • Кардиоэмболический инсульт.

 • Периферические тробомбоэмболии (почек, селезенки, нижних конечностей).

 • Кардиомиопатия.

 • Сердечная недостаточность.


Изменение индекса массы тела и риск фибрилляции предсердий

Feng T, et al. Europ Heart J. 2019;34:2859–66.


ДИАГНОСТИКА АРИТМИИ

 • ЭКГ покоя (длительная запись в отведении II или V1).

 • Tонометры с детектором фибрилляции предсердий.

 • Холтеровское мониторирование ЭКГ 24 ч – 7 сут (длительность эпизода ≥30 с).

 • Событийное мониторирование ЭКГ.

 • Регистрация ЭКГ с помощью мобильных устройств.

 • Многодневная регистрация с помощью портативных мониторов ЭКГ.

 • Имплантируемые устройства для длительной регистрации ЭКГ (Reveal).


Электрокардиограмма

Сердцебиение, слабость, пресинкопе у женщины 73 лет.

Фибрилляция предсердий у пациента с синдромом короткого интервала QT.

Мелковолновая форма ФП с полной АВ блокадой и замещающим ритмом из АВ соединения.


ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНАЯ

 • Эхокардиография трансторакальная.

 • Эхокардиография чреспищеводная (по показаниям).

 • Магнитно-резонансная томография головного мозга.

 • Тропонин, мозговой натриуретический пептид.

 • Тиреотропный гормон, свободный тироксин (Т4), (свободный трийодтиронин (Т3)).

 • Коагулограмма: МНО (варфарин), разведенное тромбиновое или экариновое время (дабигатран), анти-Ха активность (апиксабан, ривароксабан).

 • Калий, магний, глюкоза, креатинин плазмы.


Двунаправленная связь инсульта и фибрилляции предсердий

Camen S, et al. EP Europace. 2020;4:522–9.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Длительно персистирующая фибрилляция предсердий, тахиаритмическая кардиомиопатия, ХСН III ФК. [I48.1]

 □ Гипертоническая болезнь. ХСН с сохраненной ФВЛЖ, II ФК. Пароксизмальная фибрилляция предсердий, EHRA 2b. [I48.1]

 □ Стабильная стенокардия III ФК, инфаркт миокарда (2017). СССУ: брадикардия 20–40 в мин, паузы 3–6 сек с синкопе, персистирующая фибрилляция предсердий, EHRA 3. [I20.8]

 □ Синдром WPW: пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до 280 в мин, частые синкопе. [I45.6]

 □ Ревматический тяжелый стеноз митрального клапана (ΔP 80 мм рт. ст.), постоянная фибрилляция предсердий, ХСН III ФК, IIA. Ишемический инсульт, правосторонний гемипарез (2019).

 □ Кардиоэмболический инсульт в бассейне средней мозговой артерии слева (гемипарез, моторная афазия). Постоянная фибрилляция предсердий. [I63.4]


Симптомы фибрилляции предсердий и пол

Gillis A. Circulation. 2017;135:593.


ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ

 • Контроль ритма: кардиоверсия (электрическая или медикаментозная) и поддержание синусового ритма (антиаритмики, абляция, хирургия).

 • Контроль ЧСС: сохранение ФП со снижением частоты сокращений желудочков (медикаменты, деструкция АВ узла + кардиостимулятор).

 • Профилактика тромбоэмболий: оральные антикоагулянты (варфарин, прямые), предсердные окклюдеры.


Рецидивы у принимавших антикоагулянты до ишемического инсульта

Tanaka K, et al. Stroke. 2020;4:1150–7.


КОНТРОЛЬ ЧСС

 • Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, карведилол.

 • Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.

 • Другие препараты: дигоксин, амиодарон.

 • Катетерная абляция с деструкцией АВ соединения и имплантацией кардиостимулятора.


Восстановление синусового ритма


Эффективность парентеральных антиаритмиков при недавней фибрилляции предсердий

Kochiadakis G., et al., 2007; Ritz B. et al., 2019; Stiell I. et al., 2020.


ВОССТАНОВЛЕНИЕ СИНУСОВОГО РИТМА (ESC; AHA/ACC/HRS)

 • Амиодарон: 5 мг/кг в/в за 1 ч и далее инфузия 50 мг/ч.

 • Амиодарон: 600 мг 4 нед, 400 мг 4 нед, далее 200 мг/сут per os.

 • Прокаинамид: 1000 мг в/в, скорость 20–30 мг/мин.

 • Пропафенон: 2 мг/кг в/в за 10 мин.

 • Пропафенон: внутрь 600 мг при массе тела ≥70 кг и 450 мг остальным однократно.

 • Электроимпульсная терапия: 200–360 дж монофазного разряда или 100–200 дж бифазного разряда.


Тромб в предсердии после кардиоверсии на фоне «оглушения»

Melduni R, et al. Circulation. 2008;118:e699–e700.


КОНТРОЛЬ СИНУСОВОГО РИТМА (ПРОФИЛАКТИКА АРИТМИИ)

 • Контроль триггеров: алкоголь, медикаменты, электролитный баланс, коморбидность.

 • Снижение массы тела.

 • Отказ от курения (фактор риска госпитализаций и смертности).

 • Соталол (80–160 мг 2 раза), амиодарон.

 • Пропафенон (150–300 мг 3 раза), аллапинин (25 мг 3 раза или на ночь), этацизин (50–75 мг 3 раза), ранолазин (500–1000 мг 2 раза).


Шкала CHA2DS2-VASc и риск тромбоэмболий

Friberg L, et al. JACC. 2015;65:225–32.


ПОКАЗАНИЯ К ОРАЛЬНЫМ АНТИКОАГУЛЯНТАМ

 • Шкала CHA2DS2-VASc ≥2 без учета пола (прямые оральные антикоагулянты, варфарин).

 • Стеноз митрального клапана (варфарин).

 • Гипертрофическая кардиомиопатия (варфарин).


Выбор оральных антикоагулянтов

ЖК — желудочно-кишечные, МНО — международное нормализованное отношение, ХБП — хроническая болезнь почек.


ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ

 • Варфарин 5–7,5 мг/сут (с контролем МНО каждые 1–3 мес, цель: 2.0–3.0).

 • Апиксабан 5 мг 2 раза (2.5 мг 2 раза если 2 критерия [возраст ≥80 лет, вес ≤60 кг, креатинин ≥132 ммоль/л]).

 • Ривароксабан 20 мг 1 раз.

 • Эдоксабан 30–60 мг 1 раз.

 • Дабигатран 110–150 мг 2 раза.

 • Аспирин ± клопидогрел (недостаточный эффект).

 • Окклюзия ушка (аппендикса) левого предсердия.


Катетерная абляция против медикаментов

Poole J, et al. J Am Coll Card. 2020;25:3105–18.


ПРИЧИНЫ ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ ВАРФАРИНА

Снижение эффекта

 • Медикаменты: азатиоприн, антациды, барбитураты, карбамазепин, метимазол, циклоспорин.

 • Продукты с высоким содержанием витамина К1: белокочанная капуста, шпинат, салат, брокколи, зеленые бобы, фасоль, зеленый чай.

 • Употребление алкоголя.

 • Курение.

 • Гипотиреоз.

 • Почечная недостаточность.

 • Отсутствие приверженности лечению.

 • Нарушение всасывания при заболеваниях кишечника.

 • Врожденный повышенный метаболизм.

 • Полиморфизм гена VKORC1, кодирующего витамин-K-эпоксидредуктазу (генотип AA) и гена CYP2C9 цитохрома P450 (генотип *1/*1).

Повышение эффекта

 • Медикаменты: аллопуринол, антибактериальные (ко-тримоксазол, макролиды, метронидазол, цефалоспорины, фторхинолоны), антиаритмики (амиодарон, пропафенон, хинидин), антидепрессанты (амитриптилин, сертралин, пароксетин, флуоксетин, флувоксамин, зверобой), глибенкламид, дигоксин, левотироксин, метотрексат, омепразол, статины, фибраты.

 • Лихорадка.

 • Гипертиреоз.

 • Декомпенсация сердечной недостаточности.

 • Печеночная недостаточность.

 • Употребление алкоголя.

 • Полиморфизм гена VKORC1, кодирующего витамин-K-эпоксидредуктазу (генотип GG) и гена CYP2C9 цитохрома P450 (генотипы *2/*2, *2/*3, *3/*3).


Сравнение радиочастотной и криогенной абляции

FIRE AND ICE. N Engl J Med 2016;374:2235–45.


ЛЕЧЕНИЕ ИНВАЗИВНОЕ

 • Катетерная абляция (радиочастотная, криогенная): циркулярная изоляция легочных вен (Haissaguerre M, 1998).

 • Полная АВ блокада + кардиостимулятор.

 • Хирургическое создание «лабиринта» в предсердиях.


Фиброз вокруг легочной вены после абляции

Фиброз с просветами около легочной вены после абляции. Gal P, Marrouche N. Eur Heart J. 2017;38:14–9.


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КАТЕТЕРНОЙ АБЛЯЦИИ (HRS/EHRA)

Рекомендовано

 • Симптомная пароксизмальная фибрилляция предсердий с рефрактерностью или непереносимостью минимум одного антиаритмического препарата I или III класса.

Целесообразно

 • Симптомная персистирующая фибрилляция предсердий с рефрактерностью или непереносимостью минимум одного антиаритмического препарата I или III класса.

 • Симптомная пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий до начала лечения препаратами I или III класса.


Динамика эффективности абляции

Рецидив – госпитализация, кардиоверсия, повторная абляция, антиаритмик после 90 сут. Pallisgaard J, et al. Eur Heart J. 2018;39:442–9.

Фибрилляция предсердий: причины, терапия, рекомендации, МКБ 10

Февраль 03, 2018
Нет комментариев

Предсердная фибрилляция (син.: мерцание предсердий)

Иногда электрические сигналы генерируемые сердцем могут потерять правильную картину. При фибрилляции предсердий многие части предсердий, две верхние камеры сердца, начинают генерировать нескоординированные электрические сигналы. Электрические импульсы приводят к неправильному, неустойчивому и неестественно быстрому сердцебиению. По статистике, у около 1 миллиона россиян имеется фибрилляцией предсердий, что делает его наиболее одним из самых распространенных видов аритмий (ненормальным сердечным ритмом), представляющим собой серьезное нарушение.

 

Признаки и симптомы фибрилляции предсердий

 

Аномальный сердечный ритм – это изменение либо скорости, либо ритма сердцебиения. При аритмии сердце может биться слишком медленно, либо слишком быстро или нерегулярно. Когда сердце бьется слишком медленно, слишком мало крови перекачивается в остальную часть тела. Когда сердце бьется слишком быстро, оно не может полностью заполняться для полного снабжения организма необходимым объемом крови, требующимся для нормального функционирования.

Медленный сердечный ритм называется брадикардией. Быстрые сердечные ритмы называются тахикардиями.

Сердце состоит из четырех камер. В верхние камеры, называемые предсердиями, поступает кровь. Нижние камеры, называемые желудочками, перекачивают кровь из сердца в весь организм. Работая вместе, камеры сердца перемещают жизненно важную кровь по всему телу.

Существует несколько типов ненормальных сердечных ритмов, некоторые из них встречаются в одном из камер, которые называются предсердиями, другие встречаются в желудочках и называются желудочковыми аритмиями.

Фибрилляция предсердий может приводить к возникновению следующих симптомов:

  • Давление или боль в груди;
  • Обмороки, потеря сознания;
  • Усталость;
  • головокружение;
  • Сердцебиение, которое можно отдаваться в груди;
  • Сбивчивое дыхание.

 

Диагностика фибрилляции предсердий

Если ваш лечащий врач подозревает наличие у вас аритмии, он должен будет назначить  один или несколько из следующих диагностических исследований и тестов для определения источника возникновения ваших симптомов.

 

Электрокардиограмма – электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) – метод диагностики, регистрирующий электрическую активность сердца. Небольшие электроды помещаются на грудь, руки и ноги обследуемого и соединяются электропроводами электрокардиографа. Электрические импульсы генерируемые вашим сердцем преобразуются в волнистую линию на полосе движущейся бумаги, что позволяет врачам устанавливать структуру электрического тока в сердце и диагностировать аритмии и нарушения работы сердца.

О методах отведения ЭКГ смотрите статью.

Суточное мониторирование ЭКГ с помощью монитора Холтера (Holter) – небольшая портативная машина, которую носит обследуемый в течение 24 часов. Что позволяет сделать непрерывную запись ЭКГ, во время того, как человек занимается обычной повседневной деятельностью. Больному предлагается вести дневник о всех выполнемых действиях и наблюдаемых симптомах. Монитор Холтера позволяет обнаруживать нарушения сердечного ритма (аритмии), которые могут не отображаться при стандарном ЭКГ, который записывается только в течение нескольких секунд.

Кардиологический стресс-тест – исследование, выполняемое во время физической активности под нагрузкой (беговая дорожка), позволяет врачам регистрировать электрическую активность сердца, которая может не возникать в состоянии покоя.

Кардиорегистратор событий (рекордер) – небольшой переносной транстелефонный монитор, который можно использовать в течение нескольких недель. Данный тип регистратора (рекордера) полезен для больных, которые испытывают нечастые симптомы. Прибором ведется двухминутная запись в свою встроенную память, которая постоянно перезаписывается. Когда больной испытывает симптомы, он нажимает кнопку «запись» на мониторе, в которой хранится корреляционная полоска материала ЭКГ. Запись отправляется автоматически на круглосуточную станцию ​​мониторинга и отправляется на компьютер или факсом непосредственно запрашивающему врачу.

Визуализация магнитных полей – Магнитное изображение источника (MSI) используется в качестве наложения на магнитно-резонансную томографию (МРТ). Устройство распознает слабые магнитные поля, генерируемые сердечной мышцей, и локализует аритмию, неинвазивно, для экономии времени во время инвазивного исследования.

 

Тестирование сердечной деятельности во время наклона. Данный вид диагностики используется для установления обморочных или других состояний (вазовагального обморока), путем попытки воспроизведения эпизодов обморока. Человек наклоняется вертикально до 60 градусов на специальном столе в течение определенного периода времени при непрерывной регистрации ЭКГ и артериального давления.

Электрофизиологические исследования (ЭФИ) – исследование позволяет врачам получать более точную, детальную информацию и в большинстве случаев сразу же выполнять лечение (например, абляцию катетера).

Лечение фибрилляции предсердий

В зависимости от типа и тяжести аритмии, а также результатов проведенных диагностических исследований, в том числе электрофизиологического исследования, существует несколько вариантов лечения. Какой из них наиболее подходит больному решает лечащий врач, посоветовавшись с больным.

Лекарственная терапия

Отдельные антиаритмические лекарственные препараты видоизменяют электрические сигналы в сердце и помогают предотвратить появление неестественных ритмов, в частности нерегулярных или учащенных сердечных ритмов.

 

Повторное электрофизиологическое исследование

Для того чтобы убедиться, что лекарственный препарат действует надлежащим образом через два или более дней в больнице, больного могут направить на повторное электрофизиологическое исследование. Задача врача состоит в том, чтобы найти лекарственное средство, которое лучше всего подходит для больного.

 

Имплантируемое устройство (кардиостимулятор)

Имплантируемые устройства или кардиостимуляторы используются для лечения медленных сердечных ритмов. Это небольшие устройства, которые имплантируются под кожу под ключицей и соединяются с зонд-электродом, проведенным в полость сердца через венозный катетер. Кардиостимулятор обеспечивает небольшой электрический импульс для стимулирования сердца в тех случаях, когда оно бьется слишком медленно.

 

Радиочастотная катетерная абляция

Абяация радиочастотного катетера разрушает или повреждает части проводящих электрических путей, вызывающих аритмии, позволяя помочь больным, которым не помогло лекарственное лечение, или которые предпочли не принимать лекарственные препараты.

 

Катетерная абляция заключается в пунктировании (прокалывании) под анестезией с помощью крошечного металлического наконечника с катетером через вену или бедренную артерию в ноге и введение электродов в полость сердца. Флюороскопия, позволяющая кардиологам просматривать на мониторе катетер, проходящий через сосуд, обеспечивает дорожную карту. Другие катетеры, которые обычно помещаются через шею, содержат электрические датчики, помогающие найти область, вызывающую короткое замыкание. Катетер с металлическим наконечником затем маневрирует на каждом проблемном участке, а радиочастотные волны – та же самая энергия, используемая для радио- и телевизионной передачи – аккуратно сжигают каждую нежелательную нить ткани. Когда впервые была выполнена аблация катетера, использовались прямые токовые удары, но впоследствии исследователи разработали использование радиочастотных волн – более точной формы энергии. При радиочастотной катетерной абляции пациенты обычно выходят из больницы через один день.

 

Для таких заболеваний, как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором тонкая ткань создает дополнительный электрический путь между верхней и нижней камерами сердца, радиочастотная абляция позволяет обеспечить эффективное лечение. Абляция стала вариантом лечения для больных, страдающих данным расстройством, которые плохо реагируют на лекарственную терапию или склонны к учащенному сердечному ритму.

 

Было обнаружено, что даже при аритмиях, которые могут контролироваться с помощью лекарственных средств, это обоснованно с точки времени и средств, поскольку не требует госпитализации. Также катетерная абляция является хорошим вариантом терапии для пожилых больных, имеющих склонность испытывать серьезные побочные эффекты от лекарственной терапии и женщин детородного возраста, которые не могут принимать лекарства из-за потенциального риска для здоровья плода.

 

Исследования продемонстрировали, что абляция катетера более эффективна, чем медикаментозная терапия или хирургия, и больные, прошедшие эту процедуру, также испытывают значительное улучшение качества жизни. Недавнее исследование у почти 400 больных с опасно учащенными ритмами сердца (почти треть из которых считалось кандидатом на операцию на открытом сердце) показало, что через месяц после процедуры абляции 98 процентов более не нуждались в медикаментах, а 95 процентов сообщили, что их общее состояние здоровья заметно улучшилось. Исследование также показало улучшение способности проходивших исследование работать, выполнять физическую деятельность.

 

Кардиоверсия мерцательной аритмии

Внутренняя кардиоверсия для преобразования фибрилляции предсердий и трепетания предсердий в нормальный синусовый ритм была разработана учеными в 1991 году. Внутренняя кардиоверсия представляет собой удар электрическим током (от 1 до 10 джоулей), подаваемый внутри сердца через два катетера, вставленных в вену через бедро и небольшой электродной подушечке, приложенной к груди. Эта процедура проводится электрофизиологом.

 

Во время внутренней кардиоверсии вводятся успокаивающие средства короткого действия для успокоения больного. В настоящее время трепетание предсердий успешно лечится с помощью радиочастотного катетера; но лечение для восстановления фибрилляции предсердий в синусовом ритме было традиционным применением медикаментов и внешней кардиоверсии. Внешняя кардиоверсия – это передача высоких энергетических ударов от 50 до 300 джоулей через две подушки дефибриллятора, прикрепленные к сундуку. В некоторых случаях внешняя кардиоверсия неэффективна, потому что электрический ток должен сначала проходить через грудную мышцу и скелетные структуры до достижения сердца. Внутренняя кардиоверсия выполнялась, когда медикаменты и внешняя кардиоверсия не смогли восстановить ритм больного до нормального синусового ритма.

 

Чем меньше времени у больного при фибрилляции предсердий, тем легче вернуться к нормальному ритму, но даже больным с длительной хронической фибрилляцией предсердий может быть успешно возвращен нормальный сердечный ритм с помощью внутренней кардиоверсии.

 

Имплантируемый дефибриллятор кардиовертера

Имплантируемый дефибриллятор кардиовертера является устройством для больных, у которых наблюдается представляющий опасность для жизни быстрый ритм сердца. Он немного больше, чем кардиостимулятор, и обычно имплантируется под кожу под ключицей. Он связан с дефибрилляционным проводом, расположенным внутри сердца через вену. Он способен подавлять электрический удар в сердце, когда он определяет частоту сердечных сокращений как слишком быструю. Он также способен стимулировать сердце, когда его ритм слишком медленный.

 

Бивентрикулярная электрокардиостимуляция

Недавно стал применяться новый тип кардиостимулятора, который задействует оба желудочка сердца для координирования их сокращения и улучшения их откачивающих способностей.

Согласно результатам испытаний, кардиальная ресинхронизирующая терапия:

 

  • Увеличивает количество ежедневных действий, которые больной может выполнять без симптомов сердечной недостаточности;
  • Увеличивает работоспособность больных с сердечной недостаточностью, измеряемых расстоянием, которое они могут пройти в течение 6 минут;
  • Улучшает общее качество жизни, о чем свидетельствуют стандартные измерения;
  • Способствует изменениям в сердечной анатомии для улучшения сердечной функции;
  • Сокращает количество дней пребывания пациентов в больнице и общее количество госпитализаций.

Устройства ЭЛТ работают, одновременно проводя левый и правый желудочки, что приводит к ресинхронизации мышечных сокращений и повышению эффективности ослабленного сердца. В нормальном режиме сердечная электрическая проводящая система подает электрические импульсы в левый желудочек в высокоорганизованном виде сокращений, которые очень эффективно выкачивают кровь из желудочка. При систолической сердечной недостаточности, вызванной увеличенным сердцем (расширенная кардиомиопатия), эта электрическая координация теряется. Нескоординированная функция сердечной мышцы приводит к неэффективному выбросу крови из желудочков.

Фибрилляция предсердий мкб 10

Код по МКБ международной классификации болезней (МКБ-10) I48

Предсердная фибрилляция (син.: мерцание предсердий) Загрузка…

Похожие материалы:

  • Подключичный венозный тромбоз: патофизиология, причины, диагностика, лечение

  • Что такое стенокардия, диагностика, симптомы
    Стенокардия: признаки, причины, этиология, диагностика, лечение

  • эндокардит
    Что такое эндокардит, симптомы, причины, диагностика, лечение

Фибрилляция предсердий мкб 10

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий мкб 10 — это наиболее распространенный тип аритмии. Например, в США ей страдает приблизительно 2.2 млн человек. Они часто испытывают недомогания в виде усталости, недостатка энергии, головокружений, одышки и учащенного сердцебиения.

Насколько опасно их будущее и можно ли вылечить такое заболевание?

 

Фибрилляция предсердий код по мкб 10

В чем опасность фибрилляции предсердий мкб 10?

 

Многие люди долгое время живут с фибрилляцией предсердий и не чувствуют особого дискомфорта. Однако, они даже не подозревают, что нестабильность кровяной системы ведет к образованию сгустка крови, который при попадании в мозг вызывает инсульт.

Кроме того, сгусток может попасть в другие части организма (почки, легкие, кишечник) и спровоцировать различного рода отклонения.

Фибрилляция предсердий, код по мкб 10 (I48) снижает способность сердца перекачивать кровь на 25%. Вдобавок, это может привести к сердечной недостаточности и скачкам пульса.

 

Как выявить мерцательную аритмию?

 

Для диагностики специалисты используют 4 основных метода:

  • Электрокардиограмма.
  •  Холтеровский монитор.
  •  Портативный монитор, передающий необходимые и жизненно важные данные о состоянии пациента.
  •  Эхокардиография

 

Эти устройства помогают врачам узнать, есть ли у вас проблемы с сердцем, как долго они длятся и какова их причина.

Существует еще так называемая персистирующая форма фибрилляции предсердий, нужно знать, что она означает.

Фибрилляция предсердий мкб 10

Лечение фибрилляции предсердий

 

Специалисты подбирают вариант лечения, основываясь на результатах обследования, но чаще всего пациенту следует пройти 4 важных этапа:

  •  Восстановить нормальный сердечный ритм.
  •  Стабилизировать и контролировать частоту сердечных сокращений.
  •  Предотвратить образование тромбов.
  •  Снизить риск инсульта.

 

В большинстве случаев врач выписывает специальные антикоагулянты, препараты, препятствующие тромбо-образованию, а также антиаритмические лекарства для восстановления нормального ритма.

В дополнение к приему лекарств, вам стоит изменить некоторые свои привычки:

 

  •  Если вы заметили, что проблемы с сердцем связаны с определенной деятельностью, вы должны отказаться от неё.
  •  Бросайте курить!
  •  Ограничьте потребление алкоголя. Умеренность является ключевым фактором. Попросите врача составить или подобрать для вас безопасную дозу алкоголя.
  •  Согласно спецификации — фибрилляция предсердий мкб 10 — такие напитки как кофе, чай, кола и безрецептурные препараты с содержанием кофеина, ответственны за многие симптомы, связанные с сердцем. По возможности исключите их из рациона либо снижайте привычную дозу.
  •  Остерегайтесь лекарственных средств от кашля и простуды. В них содержится компонент, вызывающий спонтанные сердечные ритмы. Читайте этикетки и попросите фармацевта подобрать для вас подходящее и безопасное лекарство.

 

Излечима практически любая болезнь. Главное, иметь желание, веру, надежду и волю к выздоровлению. Наш организм настолько уникален, что может самоисцеляться и ученые до сих пор не могут понять отчего это зависит.

Поверьте, если вы заходите выздороветь, у вас это обязательно получиться.

Интересные статьи:

Мерцательная аритмия — код по МКБ 10

Нарушение ритма сердца — код по МКБ 10

Мерцательная аритмия (МА) – заболевание, которому присвоен свой код в Международной классификации болезней (код по МКБ-10 – І48), хотя там его название звучит как фибрилляция предсердий (ФП). В чем же сущность этой болезни? Мерцательным называют сердцебиение человека в том случае, если оно имеет хаотичную природу. Так, предсердные мышечные волокна, сокращаясь и возбуждаясь нерегулярно, наряду с такими же хаотичными сокращениями и возбуждениями миокарда, провоцируют нарушения сердечного ритма. Рассмотрим этот процесс более подробно.

Обыкновенные (правильные) сердечные импульсы, задающий сердечный ритм, формирует синусовый узел – особенные клетки в сердечной стенке, генерирующие импульсы электрической природы. Эти импульсы проводятся специализированными волокнами, составляющими проводящую сердечную систему. Такая система, в свою очередь, состоит из множества клеток, соединенных с мышечными волокнами сердца. Таким образом, сгенерированный электрический импульс передается в сердечную мышцу и вызывает сердечные сокращения.

Если же на любом участке этой структуры происходят неполадки, то страдает функционирование всей сердечно-сосудистой системы организма – сбивается налаженная работа сердца, формируется неправильная очередность сокращений желудочков, предсердий и пр.

Мерцательная аритмия сердца

Причины МА

Основные причины, способные вызвать МА у человека, можно объединить в несколько групп:

  • наличие ревматических пороков сердца,
  • ишемическая болезнь и опухолевые заболевания сердца,
  • появление кардиомиопатий, микрокардиодистрофии,
  • комбинации разнообразных этиологических показателей.

Но необходимо также знать, что существуют факторы, способствующие развитию МА и поддерживающие фибрилляцию предсердий. К ним относят:

  • хроническую артериальную гипертензию,
  • наличие излишнего веса,
  • хроническую почечную недостаточность,
  • наличие ВИЧ в крови.

Чем старше человек, тем выше у него риск возможного появления этого заболевания, а поскольку МА практически в два раза увеличивает возможность смертельного исхода, то просто необходимо понимать все возможные риски, чтобы знать, как уберечь себя.

В пожилом возрасте риск заболевания увеличивается в два раза

Классификация МА

Мерцательная аритмия по МКБ-10 код І48 подразделяется на:

  • впервые обнаруженную,
  • пароксизмальную (длится до 7 дней, может быть купирована самостоятельно),
  • персистирующую (длится более 7 дней и самостоятельно купирована быть не может),
  • постоянную.

По своей форме аритмия код по МКБ-10 І48 может подразделяться на:

  • тахисистолическую (желудочки активируются больше 90 раз за минуту),
  • нормосистолическую (частота сокращения желудочков от 60 до 90 раз на протяжении минуты),
  • брадисистолическую (активация желудочков происходит реже 60 раз за минуту).

Кроме указанных, выделяют и несколько особых форм нарушений сердечного ритма код І48 по МКБ-10, среди которых фибрилляция предсердий с синдромом Паркинсона-Уайта, ФП со слабым синусно-предсердным узлом, фибрилляция предсердий с полной АВ-блокадой.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Пароксизм МА

Пароксизм мерцательной аритмии – это не нарушение ритма сердца, он как раз в этом случае абсолютно нормальный, а это увеличение частоты сердечных ударов – она может возрасти до 240. Пароксизмальная аритмия может внезапно дать о себе знать резким приступом, который может также неожиданно закончиться. Симптомы этого заболевания проявляются:

  • болью в груди,
  • общей слабостью,
  • обмороками и недостатком воздуха,
  • посинением губ,
  • общей бледностью кожного покрова.

Пароксизм мерцательной аритмии, вернее, его приступ, может продолжаться как несколько минут, так и несколько дней. Окончание приступа сопровождается обильным диурезом, чрезмерной потливостью, увеличенной перистальтикой кишечника.

При наличии такого вида МА очень важным является постоянное врачебное наблюдение, поскольку присутствует риск наступления инфаркта.

Синусовая МА

Синусовая аритмия проявляет себя как нарушение ритма сердца. В этот момент сокращения сердца становятся неритмичными, то есть удары происходят через разные интервалы времени, но при этом сохраняется их скоординированность. Синусовая аритмия характеризуется следующими симптомами:

  • ощущением неритмичности сердечных ударов,
  • слабостью, головокружением,
  • одышкой, чувством нехватки воздуха.

При заболевании возникает одышка и чувство нехватки воздуха

Важно знать, что синусовая аритмия, наряду с общими причинами проявления МА, может быть спровоцирована и некоторыми другими причинами, среди которых:

  • физические нагрузки, в том числе и спортивные,
  • состояние сна, приема пищи,
  • наличие вегетососудистой дистонии,
  • заболевания органов дыхания,
  • неполадки эндокринной системы организма,
  • длительное или бесконтрольное применение отдельных видов медикаментозных препаратов,
  • вредные привычки,
  • перемены в соотношении калиевых, натриевых и магниевых солей.

Тактика лечения

Нарушения сердечного ритма МКБ-10 рекомендует лечить с помощью двух наиболее известных стратегий – восстановления и поддержания нормального сердечного ритма или уменьшения интенсивности МА при сохранении ее наличия. Алгоритм врачебной тактики лечения состоит в следующем:

  • оценивать состояние кровеносной системы и кругообращения,
  • проводить электроимпульсную терапию (ЭИТ) только если имеются неотложные показатели,
  • фармакологическую кардиоверсию применять в случае, если отсутствуют срочные показания или необходимые условия для ЭИТ,
  • предварительно осуществлять фармакологический контроль частоты сердечных сокращений при применении кардиоверсии или наличии постоянной формы фибрилляции предсердий,
  • в случае продолжительности МА больше 2 дней назначать непрямые антикоагулянты на протяжении 3–4 недель перед кардиоверсией и после неё,
  • предупреждать рецидивы ФП.

Медикаметозное лечение болезни

Важно понимать, что любые медикаментозные препараты не являются абсолютно безвредными для организма, поэтому если есть возможность отказаться от их применения – врачи зачастую так и поступают. В частности, допустимым является непостоянное лечение ФП у пациентов, которые имеют довольно редкие приступы – не чаще одного раза за год.

Важен также и тот факт, что лечение отклонений сердечного ритма не может быть эффективным без устранения главной причины таких отклонений. Поэтому очень важно устранять провоцирующие факторы или же, например, при пороке сердца – хирургическим путем устранять этот дефект.

Противопоказания

Как и каждая терапия, лечение МА имеет свои противопоказания. В этом случае противопоказаниями являются следующие состояния:

  • если фибрилляция предсердий длится более года, кардиоверсия является противопоказанием, поскольку она дает слишком неустойчивый эффект по сравнению с рисками её применения,
  • если у пациента атриомегалия и кардиомегалия (митральный порок, дилатационная кардиомиопатия), кардиоверсия должна проводиться только в случае медицинских показателей,
  • при брадисистолической форме ФП следует осторожно подходить к выбору лечения, поскольку после устранения фибрилляции предсердий довольно часто обнаруживается АВ-блокада или слабость в синусно-предсердном узле,
  • тромбы в предсердиях – это также противопоказание для лечения МА.

Медикаметозное лечение болезни Загрузка…

что это такое, как лечить, код по мкб 10

Мерцательная аритмия (фибрилляция, трепетание) — распространённое нарушение сердечного ритма. Встречается в предсердной и желудочковой форме. Вентрикулярная разновидность приводит к остановке кровообращения и возникновению клинической смерти. Атриальная – протекает длительно, имеет несколько морфологических типов. Частота диагноза составляет 1% от общего числа обследованных в рамках диспансеризации людей младше 60 и около 6% в пожилой группе – 60 лет и старше. Код по МКБ 10 — I48 (фибрилляция и трепетание).

Что такое мерцательная аритмия сердца

МА — сбой коронарного темпа, нескоординированное сокращение отдельных мышечных волокон атриального миокарда или многократно превышающая норму частота предсердных систол. В первом случае происходит своеобразное подёргивание тканей, не обеспечивающее необходимого выброса крови в желудочки. Они наполняются свободным током, что не обеспечивает достаточного объёма. Происходит уменьшение сердечного выброса. Кроме того, в проводящую систему поступает множество импульсов. Их число многократно превосходит норму. Часть биоэлектрических разрядов задерживается и замедляется атриовентрикулярным узлом. Оставшиеся транслируются в пучок Гиса нерегулярно, что приводит к неритмичным систолам желудочков.

При втором варианте течения предсердные сокращения сохраняются и достигают 200–400 раз в минуту. Атриальная диастола в этом случае отсутствует, миокард соответствующих отделов всё время остаётся в напряжении. Полноценного заполнение камер кровью не происходит, что становится причиной резкого снижения коронарного выброса. На пике ЧСС могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Темп желудочков на фоне мерцательной аритмии подобного типа бывает правильным и нарушенным. Сохранение интервала R-R происходит при нормальной АВ-проводимости. Блокады атриовентрикулярного узла сопровождаются неравномерным ventriculus-сокращением.

Симптомы мерцательной аритмии

Чаще заболевание протекает латентно, без явной клинической картины. Подобное свойственно пациентам с постоянной формой фибрилляции предсердий. При МА, сопровождающейся значительным увеличением ЧСС, возникают следующие признаки:

  • Чувство сердцебиения.
  • Ощущение перебоев.
  • Боли за грудиной.
  • Головокружение.
  • Мелькание мушек перед глазами.
  • Снижение АД.
  • Страх смерти.

Значительное уменьшение сердечного выброса может приводить к критической гипотонии, которая проявляется в виде симптомов недостаточности кровообращения и ишемии головного мозга. У больного отмечается бледность, холодный липкий пот, потемнение в глазах, нарушение сознания, внезапно возникающая головная боль. На фоне указанных признаков выявляют дефицит пульса — несоответствие частоты сердечных сокращений колебаниям артериальной стенки. Причина в том, что не каждая ventriculus-систола приводит к излиянию крови в аорту.

Кардиограмма при мерцательной аритмии

Мерцание (фибрилляция) желудочков сопровождается всеми симптомами клинической смерти. У пациента отсутствует дыхание, пульс, сердцебиение, артериальное давление не определяется. Кожа бледная, зрачки расширены, исчезают рефлексы. При аускультации не удаётся выслушать коронарные тоны. Возможно судорожное подёргивание скелетной мускулатуры. Симптомы болезни исчезают вскоре после восстановления нормальной работы сердца.

Причины возникновения

Существует два глубоких механизма формирования МА. Один из них – слишком частое образование импульса при поражении синусно-предсердного узла. Второй – круговая волна возбуждения, когда один электрический разряд вызывает сокращение миокарда несколько раз (re-entry). Условие формирования аритмий, вызванных повторным вхождением стимулирующего фактора, это наличие:

  • Двух альтернативных путей проведения с различающимся временем рефрактерного периода.
  • Эктопического очага, формирующего импульсы параллельно с водителем ритма.

Часто фибрилляция предсердий возникает при миокардитах, митральных пороках, постинфарктном кардиосклерозе, тиреотоксикозе. Развитие патологии становится возможным при хронической сердечной недостаточности, отравлении гликозидами и другими кардиотропными лекарствами, дефиците кальция, частых психологических дистрессах, злоупотреблении алкоголем. Нередко провоцирующим фактором является гипертоническая болезнь с большими скачками АД. Известны идиопатические разновидности, когда причину установить не удаётся.

Елена Малышева о аритмии

Формы

Различают два основных типа болезни: постоянная и приступообразная, она же пароксизмальная мерцательная аритмия. В первом случае изменения в работе сердца присутствуют часто до конца жизни пациента. Во втором – симптомы патологии возникают эпизодически и сохраняются в течение нескольких часов или дней. В большинстве случаев продолжительность пароксизма не превышает 1 суток. По частоте желудочковой систолы МА бывает:

  • Брадисистолическая – ЧСС не больше 60 ударов.
  • Нормосистолическая – сердечные сокращения не выходят за пределы нормальных показателей.
  • Тахисистолическая – вентрикулярные систолы больше чем 90 раз в течение 1 минуты.

Пароксизмальная аритмия может преобразовываться в постоянную форму. Последняя диагностируется, если длительность припадка превышает 5 недель, а реакция на использованные лекарственные препараты отсутствует. Больные ощущают начало приступа как резкое усиление сердцебиения. При этом ЧСС необязательно отклоняется в сторону больших значений. Началу пароксизма часто предшествует повышение или понижение артериального давления, увеличение диуреза.

Диагностика

Предположительный диагноз ставят на основании физикального обследования. При этом у пациента выявляется неритмичный пульс, наполнение и напряжение которого изменяется с каждым ударом. А также преобразуется громкость сердечных тонов, определяемых во время аускультации (выслушивания). Опрос больного позволяет выявить наличие тех или иных клинических признаков заболевания. В некоторых случаях жалобы отсутствуют. Чтобы подтвердить предположения врача, показаны инструментальные методы обследования.

Основной способ аппаратного выявления мерцательной аритмии – ЭКГ. На кардиограмме обнаруживаются характерные признаки изменений:

  • Cравнительно крупные волны F при сохранении правильного атриального ритма (трепетание предсердий).
  • Или мелкие подъёмы f с различающимися интервалами R-R и отсутствием зубцов P (фибрилляция).

Подобная расшифровка встречается во время пароксизма или при постоянной форме МА. Вне приступа диагностика затрудняется. Используют суточное мониторирование сердечной активности (Холтер), чреспищеводную стимуляцию предсердий с целью провокации пароксизма, исследование рефрактерного периода дополнительных проводящих путей.

Вспомогательную диагностическую информацию можно получить от самого больного, если обучить его ведению дневника-хронокарты. В нём пациент регистрирует все изменения, происходящие с ним. Человек, имеющий подобный документ, должен уметь:

  • Самостоятельно производить подсчёт пульса.
  • Определять его ритмичность и частоту.
  • Объективно оценивать имеющиеся симптомы.
  • Понимать, когда начинается и заканчивается пароксизм.

Вспомогательным методом постановки диагноза является анализ крови на липидный профиль, международное нормализованное отношение (больные на варфарине), гормоны щитовидной железы, общеклинические и биохимические показатели.

Прогноз жизни

Витальную опасность представляют аритмии, спровоцированные тяжёлой коронарной патологией: пороки развития клапанного аппарата, трансмуральный инфаркт, ишемическая болезнь с массивным поражением артерий, питающих миокард. При отсутствии лечения в камерах могут образовываться тромбы, которые становятся причиной летальных эмболий. При своевременном начале антиагрегантной и противоаритмической терапии прогноз для жизни благоприятный. Пациенты с постоянной формой МА могут длительное время существовать, не испытывая негативных симптомов, снижающих качество и продолжительность жизни.

Когда показано срочное оперативное вмешательство

Хирургическая коррекция состояния используется при неэффективности медикаментозных методов терапии. Обязательное условие – наличие выраженных клинических симптомов болезни, высокий риск развития жизненно-опасных осложнений. Чаще в оперативном лечении нуждаются люди с постоянной формой мерцания предсердий. У них быстрее развиваются симптомы коронарной недостаточности, повышается риск тромботических осложнений. Экстренную установку кардиостимулятора проводят при брадиаритмическом течении МА, снижении частоты желудочковых сокращений до 40–45 в минуту.

Мерцательная аритмия и алкоголь

При постоянном употреблении спиртных напитков происходит значительное снижение концентрации электролитов, в том числе калия, в плазме крови. Это приводит к сердечным изменениям. Считается, что коронарные нарушения развиваются при уменьшении концентрации K+ до 3.3 ммоль/л. По мере усиления дефицита увеличиваются и сбои в работе кровеносной системы. Гипокалиемический тип мерцательной аритмии возникает при тяжёлой недостаточности электролита, которая встречается у людей, длительно и ежедневно пьющих алкоголь, но не употребляющих при этом требуемого количества пищи, богатой минеральными солями.

Начальные стадии калиевой недостаточности на кардиограмме проявляются в виде незначительной депрессии сегмента ST, уменьшением высоты зубца T, увеличением и заострением участка U. T и U могут сливаться между собой, создавая картину удлинения QT. По мере увеличения дефицита калия отмечаются предсердные и желудочковые экстрасистолии, тахиаритмия, раздвоение комплекса QRS, свидетельствующее о блокаде ножек пучка Гиса или несоответствие зубцов P желудочковым сокращениям, что говорит об АВ-блокаде. Непосредственно мерцательная аритмия развивается на поздних стадиях гипокалиемии и значительном уменьшении концентрации K+ в крови.

Лечение

Восстановление сердечного ритма и профилактика осложнений проводится с использованием терапевтических методик. Оперативное вмешательство показано только при тяжёлом течении болезни. В некоторых ситуациях допускается применение средств нетрадиционной медицины. Нужно учитывать, что подобные рецепты не проходят клинических испытаний. Их эффективность и безопасность не подтверждена общепринятыми научными методами.

Медикаменты

Действие ЛС, предназначенных для лечения мерцательной аритмии, направлено на прекращение пароксизма и сохранение синусового темпа. Кроме того, используются таблетки для изменения реологических свойств крови и предотвращения тромботических осложнений. Больные получают препараты следующих фармакологических групп:

  • Антиаритмики (блокаторы быстрых натриевых каналов, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция) – замедляют и восстанавливают ритм, уменьшают атриовентрикулярную проводимость. Не назначаются при брадикардии, бронхиальной астме, тяжёлой cor-недостаточности, блокадах, ИБС, стенокардии. Распространённые представители: Пропафенон, Аллапинин, Верапамил, Амиодарон.
  • Антиагреганты – делают кровь более жидкой, предотвращают тромбообразование в полостях сердца. При постоянной форме фибрилляции и трепетания назначаются пожизненно, 1–2 раза в сутки. При длительном приёме повышается риск внутренних кровотечений, ухудшается свёртываемость крови. Препараты выбора: Аспирин Кардио, Ацетилсалициловая кислота в дозе 100–200 мг/сутки. Не используются при астме, возникающей на фоне приёма нестероидных противовоспалительных ЛС.
  • Средства, увеличивающие ЧСС – обладают стимулирующим действием на миокард, используются при брадиаритмии. К числу основных медикаментов относят Эфедрин, Пантокрин, Ритмилен, Коринфар.

Хирургическое вмешательство

Суть оперативного лечения мерцательной аритмии заключается в удалении патологического эктопического очага методом радиочастотной абляции (РЧА). В процессе работы врач через паховую вену вводит в полость сердца катетер, на конце которого находится излучатель. Открытого доступа к органу не требуется. К хирургическим методам относится и установка кардиостимулятора. Само устройство монтируется под кожу в районе ключицы, электроды вводят в коронарные полости. При пароксизмальной форме аритмии применяются устройства, включающиеся, когда это требуется. При постоянной – устанавливаются стимуляторы, работа которых не прекращается ни на минуту. Оба типа операции являются малоинвазивными и сравнительно легко переносятся больными. Действенность РЧА – 60%, кардиостимулятора – около 90%.

Народные средства

Методы нетрадиционной медицины малоэффективны при мерцательной аритмии. Те растения, в которых содержатся кардиотропные вещества, самостоятельно использовать не рекомендуется, так как это опасно для жизни. Большинство же распространённых рецептов не оказывает заметного влияния на коронарный ритм. В качестве вспомогательного способа терапии могут применяться отвары и настои из растений, способствующих устранению атеросклероза. К их числу относят душицу, бессмертник, боярышник, зверобой, землянику, донник. Кроме того, пациент может принимать лёгкие успокаивающие травы, которые способствуют купированию тахикардии: пустырник, валериана, мелисса.

Возможные осложнения

Основной проблемой, возникающей на фоне фибрилляции или трепетания предсердий, является образование тромбов. Их отрыв и миграция в сонные артерии приводит к развитию ишемического инсульта, появлению клиники поражения головного мозга, частичной или полной парализации, нарушению функции внутренних органов, утрате способности говорить, самостоятельно есть, адекватно мыслить. Второе опасное осложнение – существенное уменьшение сердечного выброса, которое приводит к кислородному голоданию ЦНС (центральной нервной системы), поражению коры мозга. Подобное происходит при брадиаритмической форме МА, а также в случаях, когда наполнение желудочков критически уменьшается.

Профилактика

Специфические меры по предотвращению мерцательной аритмии не разрабатывались. Рекомендуются занятия динамическими видами спорта, отказ от курения и алкоголя, подвижный образ жизни, соблюдение принципов здорового питания. Минимум один в год желательно проходить медицинские осмотры, сдавать анализы крови для определения концентрации липидов низкой плотности. Людям в возрасте старше 30 лет рекомендована ежедневная тонометрия с записью результатов измерения в специальную тетрадь. Вторичная профилактика заключается в своевременном и всестороннем выполнении врачебных назначений.

Чего делать нельзя

При мерцательной аритмии категорически недопустимо курение, употребление высоких доз алкоголя. Максимум, что может позволить себе пациент, это 100–150 мл качественного красного вина несколько раз в год. Противопоказаны серьёзные физические и психологические нагрузки. Психоэмоциональный фон должен быть относительно ровным, без сильных переживаний как отрицательного, так и положительного характера. Помимо сказанного, рекомендуется отказаться от употребления стимулирующих безалкогольных напитков. Кофеин, содержащийся в них, вызывает тахикардию и может послужить триггерным фактором для развития пароксизма МА. Нельзя переедать. Лучше, если питание будет дробным, 5–6 раз в день, малыми порциями. Жирной пищи ограничить. При гипертонической болезни в блюдах должно содержаться минимальное количество поваренной соли.

Заключение врача

Мерцающая аритмия не приговор. Многие взаимодействуют с постоянной формой этого заболевания не одно десятилетие и ведут полноценную жизнь. Инвалидность возникает только при тяжёлых разновидностях фибрилляции предсердий. Залог долголетия – строгое соблюдение лечебно-охранительного режима и выполнение всех врачебных назначений. Самостоятельная терапия подобных состояний невозможна. Поэтому при первых симптомах патологии требуется обратиться к врачу-кардиологу для обследования и лечения.

Нестабильная фибрилляция предсердий — ED

Корпус

Вы заканчиваете свои графики и собираетесь отправиться домой на ночь. В настоящее время вы обслуживаете больного пациента с эпилептическим статусом. Старшая медсестра просит вас осмотреть еще одного пациента, у которого, по ее мнению, есть СВТ, прежде чем вы отправитесь домой. Вы заходите в комнату и видите серого потогонного мужчину, которому, как вы позже узнаете, 67 лет. На диаграмме в вашей руке указано, что у него в анамнезе гипертония и гиперлипидемия, но в остальном он здоров.Монитор показывает частоту сердечных сокращений около 205, но он много прыгает от удара к удару. Его артериальное давление 86/43. Он сидит на 100%, но не дышит. ЭКГ узкая комплексная и нерегулярная. Его жена рассказывает, что все началось около часа назад с жалоб на головокружение и сердцебиение, но без боли в груди. Как вы относитесь к нестабильной фибрилляции предсердий?

Мой подход

Фибрилляция предсердий — причина проблемы или просто симптом?

Если гипотензия и тахикардия у пациента вызваны сепсисом или кровотечением, контроль учащенного сердцебиения не поможет.Фактически, учащенное сердцебиение, вероятно, необходимо для поддержания адекватного сердечного выброса. В этих ситуациях целью должно быть лечение первопричины. Однако бывает очень сложно определить, является ли быстрая фибрилляция предсердий причиной или результатом гипотонии.

Если существует очевидная альтернативная этиология гипотензии (кровотечение, сепсис и т. Д.), Я начинаю с ее лечения. Если фибрилляция предсердий имеет протяженный характер, она также с меньшей вероятностью может быть причиной нестабильности.Наконец, эмпирическое правило, которое я использовал, заключается в том, что если частота меньше 150, гипотензия вряд ли будет результатом фибрилляции предсердий, тогда как если частота больше 150, аритмия, вероятно, является, по крайней мере, компонентом фибрилляции предсердий пациента. шок.

Если есть сомнения, обязательно найдите альтернативные причины шока, даже если вы решили лечить фибрилляцию предсердий.

Кардиоверт

Согласно рекомендациям ACLS, управление очень простое.Пациент нестабилен, поэтому сделайте ему кардиоверсию. К сожалению, кардиоверсия никогда не помогает этим действительно больным пациентам. Тем не менее, я обычно сначала делаю кардиоверсию.

  • Доза: Используйте полную дозу электричества с первой попытки (200 джоулей на моем двухфазном аппарате).
  • Позиционирование: Переднезаднее расположение подушечек, вероятно, лучше переднебокового.
  • Седация: Конечно, немного боли лучше смерти.С другой стороны, хотя ваши пациенты могут не осознавать, насколько они на самом деле больны, они наверняка запомнят любую причиненную вами боль. Приветствуются некоторые седативные средства и обезболивание. Выбор агента сложен. Практически все седативные средства снижают ваше кровяное давление, что может иметь катастрофические последствия. Кетамин, который я использую во многих других случаях, оказывает длительное седативное действие, что проблематично, когда я пытаюсь оценить продолжающийся шок и психическое состояние. Таким образом, этомидат является моим препаратом первой линии для этого пациента в дозе 0.1 мг / кг или примерно 7-10 мг. Субдиссоциативная доза кетамина или небольшая доза фентанила также может быть разумной.
  • Я обычно пробую 2 или 3 разряда в быстрой последовательности, но если первое не дает успеха, я редко добиваюсь успеха на втором или третьем.
  • Антикоагулянт: Если начало фибрилляции предсердий неизвестно или у пациента постоянная фибрилляция предсердий, риск инсульта после кардиоверсии увеличивается. У нестабильного пациента по-прежнему оправдана быстрая попытка кардиоверсии, но как можно скорее после этого начать гепарин .

К сожалению, кардиоверсия редко работает при действительно нестабильной фибрилляции предсердий. На данный момент ключевой вопрос:

Это WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)?

Основная особенность, которую я наблюдаю, — это причудливые комплексы QRS, ширина которых меняется от удара к удару. Кроме того, фибрилляция предсердий с частотой выше 220-250 не совместима с проводимостью AV-узла, а скорее является дополнительным путем.

ЭКГ любезно предоставлено Life in the Fastlane

Если WPW, , не начинайте принимать какие-либо лекарства, которые могут замедлить прохождение через AV-узел (амиодарон, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов).Это может парадоксальным образом увеличить скорость проведения по дополнительному пути, что приведет к желудочковой частоте> 300, что также известно как фибрилляция желудочков. В условиях WPW электрическая кардиоверсия — ваш лучший выбор — и, к счастью, это подгруппа пациентов, для которых электричество, вероятно, подействует. Единственным другим безопасным вариантом, вероятно, является прокаинамид (медленное болюсное введение 17 мг / кг).

Для всех остальных пациентов следующий шаг — управлять гипотонией:

Для окончательной терапии гипотензии требуется коррекция аритмии.Однако пациент находится в шоке, и средства для контроля частоты сердечных сокращений усугубят гипотензию.

Лечение гипотонии почти всегда начинается с жидкости . При быстрой фибрилляции предсердий, приводящей к кардиогенному шоку, нужно быть очень осторожным, чтобы не вызвать отек легких. Кроме того, нет оснований полагать, что у этого пациента значительный дефицит жидкости. Тем не менее, все агенты, регулирующие частоту сердечных сокращений, обладают сосудорасширяющим действием, поэтому некоторая жидкостная реанимация может быть полезной. Я обычно вешаю небольшой (500 мл) болюс физиологического раствора и часто пересматриваю его.

Первичным временным лечением гипотонии у этого пациента будет вазопрессор . В общем, я предпочитаю контролируемые капли прессора, когда у меня есть возможность. В этом случае мне нужно сужение сосудов с ограниченным влиянием на частоту сердечных сокращений (хронотропия). Я бы выбрал препарат норэпинефрин , начальный с 5 мкг / мин и титрованный до диастолического артериального давления 60.

Однако все мы знаем, что запуск капель в экстренных ситуациях может занять слишком много времени.На практике я часто использую вазопрессор фенилэфрина в толчковой дозе:

  • Наберите в шприц 1 мл фенилэфрина (10 мг / мл).
  • Введите 1 мл (или 10 мг) целиком в 100 мл мешок физиологического раствора.
  • Теперь у вас 10 мг из 100 мл, или 100 мкг / мл.
  • При необходимости вводите 0,5–2 мл (50–200 мкг) каждые 1–5 минут.
  • Цель диастолического артериального давления ≥ 60.

Не просто читайте об этом, посмотрите, как доктор Скотт (Голливуд) Вайнгарт покажет вам, как смешивать толчковые дозы фенилэфрина:

Как только артериальное давление стабилизируется, пора начать реальное лечение шока этого пациента: получить контроль над частотой сердечных сокращений. Я бы рассмотрел два варианта: дилтиазем, и амиодарон. (Некоторые люди рассматривают здесь бета-адреноблокаторы, но я думаю, что есть достаточно доказательств того, что блокаторы кальциевых каналов более эффективны в быстром достижении контроля частоты сердечных сокращений, а это именно то, что я хочу здесь). разница между амиодароном и дилтиаземом, но кардиологи, с которыми я работаю, всегда предпочитают амиодарон. Лично я считаю, что дилтиазем лучше справляется с быстрым контролем скорости.

Амиодарон

  • Болюс 150 мг внутривенно (медленное внутривенное введение или инфузия в течение 10 минут), затем внутривенная инфузия 1 мг / мин (в течение первых 6 часов — надеюсь, к тому времени кто-то возьмет на себя ответственность)

Дилтиазем

  • Я даю это одним из двух способов:
    • Дилтиазем 25 мг в мини-пакете и медленно капает в течение примерно 10-15 минут.
    • Дилтиазем 5-10 мг (маленькие дозы) вводил каждые 1-2 минуты.
  • После того, как будет достигнута соответствующая частота сердечных сокращений (для этих очень больных пациентов я обычно рад, что они достигают менее 130), я переключаюсь на обычную капельницу дилтиазема с дозой 5-15 мг / час или 30-60 мг перорально. дилтиазем.
  • Может быть полезно в / в введение кальция (1 или 2 грамма глюконата кальция) перед началом приема дилтиазема, чтобы уменьшить гипотензивное действие лекарства.

Фибрилляция предсердий все еще не контролируется — что теперь?

Хорошая новость заключается в том, что в отличие от электрической кардиоверсии, контроль частоты сердечных сокращений с помощью дилтиазема почти всегда эффективен. Если частота пульса снизилась, но артериальное давление не улучшилось, пора возобновить поиск других возможных причин шока.

Если состояние пациента остается нестабильным, и вы не можете контролировать частоту сердечных сокращений, пора незамедлительно обратиться за помощью к кардиологу. В ожидании их прибытия я бы подумал о добавлении магния или дигоксина .

Магний

  • 2-4 грамма внутривенно в течение 10-15 минут.
  • Было показано, что он незначительно снижает частоту сердечных сокращений, а также может увеличивать частоту спонтанного возврата к синусовому ритму.

Дигоксин

  • 500 мкг внутривенно за 20 минут.
  • Обычно требуется много времени, чтобы быть действительно полезным для нестабильного пациента.

Банкноты

Несмотря на то, что нестабильная фибрилляция предсердий является относительно распространенной проблемой, информация о ее лечении (по крайней мере, на основании моего обзора) очень скудна. Почти в каждом учебнике и рекомендациях, которые я нашел, просто говорится, что вы должны следовать протоколу ACLS и электрически кардиовертным пациентам, которые нестабильны.Я не смог найти ни одного учебника, в котором бы изучалось, что делать, когда кардиоверсия не работает, что, кажется, происходит в большинстве случаев. Понятно, что клинических испытаний, охватывающих этих очень больных пациентов, также нет. Таким образом, большинство из вышеперечисленных основано на согласованном экспертном мнении и здравом смысле. Я не могу подтвердить этот подход доказательствами, но я не думаю, что существует какой-либо доказательный подход к умирающему пациенту с быстрой фибрилляцией предсердий.

Самая распространенная альтернативная стратегия лечения, с которой я столкнулся, заключается в простом использовании болюсов жидкости для поддержания давления при загрузке амиодарона.Нет никаких доказательств того, что вазопрессоры помогают пациентам, поэтому я не могу спорить, но мне трудно временно не улучшить показатели, пока я жду, когда произойдет контроль частоты. Может быть, я лечу собственное беспокойство больше, чем пациента?


Щелкните здесь для получения дополнительных планов неотложной медицинской помощи и реанимационных мероприятий.


Прочие ресурсы из вспененного материала

Подкаст EMCrit 20 — Пациент с обострением фибрилляции предсердий

Кальций перед Дилтиаземом может снизить гипотензию при быстрой предсердной аритмии и Контроль частоты фибрилляции предсердий в ED: блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы? на АЛИЕМ

Подход к шокированному пациенту с ФП с БВР и инфузиями магния при фибрилляции предсердий и торсаде на PulmCrit / EMCrit

A-Fib Unleashed! и трепетание, фибрилляция и абляция предсердий на ERCast

Эпизод 20: Мерцание предсердий, Лучший случай когда-либо 7: Мерцание предсердий и Эпизод 57: Сессии Стиелла 2 — Обновленная информация о мерцательной аритмии 2014 г. о случаях неотложной медицины

Быстрая фибрилляция предсердий по учебникам EM

SGEM № 133: Просто победи (мерцание предсердий) с помощью дилтиазема или метопролола? и SGEM № 88: Шок через сердце (Оттавский протокол агрессивной фибрилляции предсердий) в Руководстве для скептиков к EM

Ссылки

Bontempo LJ, Горальник Э.Мерцательная аритмия. Клиники неотложной медицины Северной Америки. 29 (4): 747-58, vi. 2011. PMID: 22040705

Goralnick E, Bontempo LJ. Мерцательная аритмия. Клиники неотложной медицины Северной Америки. 33 (3): 597-612. 2015. PMID: 26226868

Piktel JS. Глава 22. Нарушения сердечного ритма. В: Tintinalli JE et al eds. Неотложная медицина Тинтиналли: Комплексное руководство, 7e . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2011. http: // accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=348&Sectionid=40381483

Yealy DM и Kosowsky JM. Глава 79. Дисритмии. В: Marx JA et al. ред. Rosen’s Emergency Medicine, 8e. Филадельфия: Эльзевьер Сондерс; 2014.

Onalan O, Crystal E, Daoulah A, Lau C, Crystal A, Lashevsky I. Мета-анализ терапии магнием для неотложной помощи при быстрой фибрилляции предсердий. Американский кардиологический журнал. 99 (12): 1726-32. 2007. PMID: 17560883

Kirchhof P, Eckardt L, Loh P.Сравнение передне-задних и переднебоковых электродов для внешней кардиоверсии фибрилляции предсердий: рандомизированное исследование. Ланцет (Лондон, Англия). 360 (9342): 1275-9. 2002. PMID: 12414201

Verma A, Кэрнс, JA, Mitchell LB. Обновление 2014 г. рекомендаций Канадского сердечно-сосудистого общества по лечению фибрилляции предсердий. Канадский кардиологический журнал. 30 (10): 1114-30. 2014. PMID: 25262857

Scheuermeyer FX, Pourvali R, Rowe BH и др. Пациентам отделения неотложной помощи с мерцательной аритмией или трепетанием предсердий и острым основным заболеванием не могут быть полезны попытки контролировать частоту или ритм.Ann Emerg Med. 2015; 65: (5) 511-522.e2. PMID: 25441768

Фото Александру Ачеа на Unsplash

Нравится:

Нравится Загрузка …

.

Фибрилляция предсердий у молодых: кошмар невролога

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной устойчивой сердечной аритмией, наблюдаемой в клинической практике, с распространенностью более 33 миллионов во всем мире. Хотя часто она протекает бессимптомно и до недавнего времени считалась «доброкачественной» аритмией, сейчас принято считать, что тромбоэмболия, возникающая в результате ФП, приводит к значительной заболеваемости и смертности, преимущественно из-за инсульта. Хотя аритмия чаще встречается у пожилых людей, ФП может возникать и у молодых.В этом обзоре основное внимание уделяется влиянию ФП на более молодую популяцию и обсуждаются дилеммы ведения более молодых пациентов с ФП.

1. Введение

Что общего у бывшего американского баскетболиста Ларри Берда, бывшего премьер-министра Великобритании Тони Блэра и матери Терезы? Удивительно, но все они страдали фибрилляцией предсердий (ФП) [1–3]. ФП является наиболее распространенной устойчивой сердечной аритмией в клинической практике и поражает 1-2% населения в целом и более 33 миллионов человек во всем мире [4].Хотя с возрастом ФП становится все более распространенной, она также поражает молодых людей; 0,5% людей в возрасте до 40 лет страдают от ФП, причем> 5% лиц старше 65 и> 10% лиц старше 80 лет страдают [5]. Несмотря на то, что ФП в течение длительного времени была зарегистрированной причиной инсульта [6], до недавнего времени она все еще считалась относительно «доброкачественной» аритмией [7]. ФП вносит значительный вклад в заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и часто более симптоматична и доставляет беспокойство у молодых, часто вызывая значительное ухудшение качества жизни [5, 8, 9].Но что это значит, когда человек страдает ФП?

2. Что такое AF?

При нормальном синусовом ритме происходит координированное сокращение как предсердий, так и желудочков, но ФП возникает, когда предсердия сердца получают случайные электрические импульсы, вызывающие быстрое и неэффективное сокращение предсердий с последующими нерегулярными сокращениями желудочков [8, 10].

Существует три типа ФП: пароксизмальная, стойкая и постоянная. Пароксизмальная ФП обычно может длиться от нескольких секунд до нескольких дней, но ключевой особенностью является то, что она проходит спонтанно [11].Постоянный AF может длиться любой период времени; возможно восстановление синусового ритма; однако для этого требуется вмешательство в виде фармакотерапии, электрической кардиоверсии или абляции. Наконец, постоянная ФП присутствует постоянно, и восстановить синусовый ритм либо невозможно, либо попытка кардиоверсии считается нецелесообразной [11].

ФП у молодых часто может быть спровоцирована гипертонией, гипертиреозом или пороком клапанов сердца, а также определенными факторами образа жизни, такими как потребление алкоголя и даже курение [12].Избегание этих факторов может предотвратить будущие приступы ФП [5]. В рамках этой обзорной статьи термин молодой используется для обозначения взрослых в возрасте до 50 лет. ФП может вызывать множество гемодинамических изменений, которые потенциально могут привести к тромбоэмболическим осложнениям, из которых наиболее опасным осложнением является инсульт. Хотя инсульт чаще встречается у пожилых пациентов с ФП, он также может поражать более молодое население. Фактически, одно исследование Sanak et al. показывает, что частота ФП в популяции пациентов в возрасте до 50 лет с острым инсультом достигает 11%, причем 70% из них имеют пароксизмальную ФП [13].Инсульт, связанный с ФП, может быть более изнурительным, чем инсульт, не связанный с ФП [14], и это может особенно изменить жизнь, особенно у молодых. Следовательно, ФП не только приводит к смерти, но и может привести к значительной заболеваемости с усилением дистресса для пациента и его семьи и связанными с повышенными расходами для общества [4]. Также важно подчеркнуть, что более молодые пациенты с ФП имеют более высокую смертность, чем контрольная группа без диагноза ФП. Андерссон и его коллеги обнаружили, что пациенты, госпитализированные с эпизодической ФП, имели худший прогноз по сравнению с пациентами без ФП и что риск смерти от всех причин был выше в более молодой возрастной группе по сравнению с населением старше 75 лет [ 15].

Несмотря на широкую распространенность, лечение ФП может быть трудным и противоречивым для населения в целом. Однако в последние годы, благодаря пониманию основных патофизиологических механизмов этой аритмии и связанных с ней рисков, в настоящее время используются различные терапевтические варианты [8]. Тем не менее попытка уравновесить Сциллу тромбоэмболического инсульта и Харибду серьезных кровотечений у молодых может быть еще более сложной задачей, особенно потому, что молодые пациенты часто имеют более низкий риск тромбоэмболии и, следовательно, абсолютная польза от антикоагуляции меньше, в то же время их просят пройти много лет антикоагулянтной терапии с увеличением общей абсолютной степени риска кровотечения.

3. Механизм

В течение многих лет существовали только умозрительные теории о точном механизме AF. Однако за последние тридцать лет многие модели на животных и клинические исследования пациентов начали прояснять патофизиологию, лежащую в основе этой сложной аритмии [16].

При нормальном синусовом ритме островки миокарда предсердий и гладкие мышцы сосудов в коронарном синусе и атриовентрикулярных клапанах поддерживают синхронизированную электрическую активность. При ФП эктопические очаги, возникающие в «карманах» предсердной ткани в легочных венах или предсердиях, могут вызывать замедленную деполяризацию, приводящую к возникновению аритмии.Считается, что многие факторы, включая симпатическую или парасимпатическую стимуляцию, брадикардию, преждевременные сокращения предсердий или тахикардию и острое растяжение предсердий [17], вызывают ФП, хотя эти факторы обычно требуются в сочетании с другими факторами.

Одно исследование Haissaguerre и его коллег продемонстрировало, что импульсы от одного очага в легочных венах распространяются к предсердиям в виде фибриллярных волн [18]. Более того, дополнительные работы той же группы подтвердили эту теорию, поскольку они показали, что радиочастотная абляция очагов прекращает ФП [19].Однако новые данные подтверждают, что структурные, а также электрофизиологические аномалии приводят к развитию ФП. Frustaci и его коллеги показали, что гипертрофия и фиброз предсердий чаще встречаются у пациентов с ФП, подтверждая теорию о том, что сам фиброз может вызывать ФП [20]. Более того, что более актуально для молодых пациентов с ФП, есть некоторые недавние доказательства того, что у пациентов с одиночной ФП аритмия может быть действительно связана со структурным заболеванием предсердий, недавно определенным как «фиброзная кардиомиопатия предсердий» [21].В этой ситуации рубцевание в предсердиях может нарушить нормальные проводящие пути, что приведет к возникновению фибрилляции предсердий. Визуализация с использованием сердечно-сосудистого магнитного резонанса может позволить выявить очаги фиброза как в предсердиях, так и в желудочке. Точно так же области воспаления в предсердиях могут также действовать как очаги аритмии, производя «раздражительный» миокард, который является более аритмогенным. В отличие от воспаления желудочков, визуализация воспаления предсердий является сложной задачей, и поэтому этот процесс может быть недооценен.Другое исследование, проведенное Стайлзом и его коллегами, подтвердило нарушения проводимости предсердий, такие как более длительный эффективный рефрактерный период, более длительное время проведения по линейным катетерам и более низкая скорость проводимости как причины инициации и прогрессирования ФП [22].

Спортсмены также имеют более высокую распространенность ФП. Считается, что длительные и напряженные упражнения могут предрасполагать к ФП [23], поскольку связаны со структурными изменениями сердца и, в частности, с увеличением левого предсердия и левого желудочка по сравнению с контрольной группой [24].Однако в этом может быть дополнительный адренергический и вагусный компонент [25]. Кроме того, было показано, что другие структурные состояния сердца, включая гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), вызывают повышенную частоту ФП. Darby и DiMarco, например, показали, что частота ФП у пациентов с ГКМП составляет около 22% [26]. У пожилых пациентов часто наблюдается гемодинамическая нестабильность из-за увеличения частоты сердечной недостаточности с возрастом [27]; однако молодые пациенты с ГКМП и ФП имеют повышенный риск симптоматической застойной сердечной недостаточности, инсульта и даже внезапной сердечной смерти [26].

Также хорошо известно, что на электрофизиологические свойства предсердий влияют любые изменения вегетативного тонуса. Пациенты со структурным заболеванием сердца часто имеют ФП, которая запускается симпатической нервной системой, например, во время эпизодов сепсиса или лекарственной провокации, например, добутамином. Однако у людей без структурных заболеваний сердца ФП может опосредоваться парасимпатической нервной системой через блуждающий нерв. Точный механизм, с помощью которого запускаются очаги, неизвестен, но считается, что тесное взаимодействие между нервами и миоцитами предсердий может играть определенную роль [28].В частности, у молодых пациентов был обнаружен сдвиг в сторону доминирования блуждающего нерва при одиночной ФП и ночной пароксизмальной ФП [29]. Более того, известно, что у пациентов с пароксизмальной ФП и обмороками наблюдается аномальный нервный ответ даже при синусовом ритме, и ФП может фактически вызвать вазовагальный обморок [30].

Более того, воспалительные маркеры, такие как С-реактивный белок и интерлейкин-6, участвуют в инициации и прогрессировании ФП. Хотя ассоциация была идентифицирована, необходимы дальнейшие работы, чтобы подтвердить это и выяснить основные механизмы [5, 31].Эти данные вместе подтверждают представление о том, что ФП — это не просто проблема с «электричеством» сердца, но что структурные и анатомические аномалии предрасполагают к развитию ФП. Инициирование ФП у индивидуума, анатомически предрасположенного к ФП, может быть результатом тахи- или брадиаритмий, инфекции и воспаления.

Наконец, возможно, менее заметная причина фибрилляции предсердий связана со специфическими генетическими дефектами. В частности, последнее десятилетие стало свидетелем расширения нашего понимания наследственной формы аритмии [32].Семейная форма ФП встречается редко, и исследования ее патофизиологии все еще продолжаются; однако он чаще встречается у молодых пациентов [32, 33]. Считается, что небольшой процент случаев связан с изменениями генов KCNE2 , KCNJ2 и KCNQ1 , которые наследуются по аутосомно-доминантному типу [34]. Эти гены отвечают за транспорт ионов и играют решающую роль в поддержании нормального синусового ритма сердца [34], и в будущем они, возможно, могут помочь в выявлении молодых людей с риском развития ФП на более ранней стадии.

4. Диагностика AF

Заподозрить диагноз AF можно, если пульс нерегулярный, и действительно, в Соединенном Королевстве всем семейным врачам рекомендуется проверять пульс на наличие нарушений у всех людей старше 65 лет [35]. Отсутствие волны α в яремном венозном пульсе указывает на ФП, но чувствительность низкая. Диагноз подтверждается электрокардиографией (ЭКГ). Отсутствие зубцов P и нерегулярный желудочковый ответ указывают на ФП на ЭКГ в 12 отведениях.Если ЭКГ демонстрирует трепетание предсердий (когда существует несколько зубцов P с каждым комплексом QRS), а не ФП, это следует лечить так же, как и ФП, поскольку трепетание предсердий также может привести к тромбоэмболии. Хотя этот обзор ориентирован на молодых пациентов с ФП, лечение пациентов с трепетанием предсердий точно такое же [14]. В случаях подозрения на пароксизмальную фибрилляцию (или трепетание) предсердий, в зависимости от частоты сердцебиения, для выявления ФП можно использовать 24-часовой монитор или длительный (5–7 дней) регистратор или даже имплантируемый петлевой регистратор (ILR) [14 ].Клинически пациенты часто жалуются на одышку, сердцебиение, боль в груди и головокружение. У молодых пациентов чаще возникает сердцебиение, чем у пожилых. Тем не менее, пожилые люди гораздо чаще страдают ангинозной болью в груди, чем молодые пациенты, которые, как известно, имеют атипичную боль в груди [5]. После подтверждения ФП при клиническом обследовании необходимо выявить признаки, которые могут указывать на предрасполагающие факторы, такие как гипертензия, экзофтальм или зоб для тиреотоксикоза, шумы в сердце при пороке клапанов сердца, смещение верхушки сердца при кардиомиопатии, выраженный второй тон сердца (P2), поддерживающий легочную артерию. гипертония, респираторные хрипы, хрипы или цианоз, поддерживающие хроническую обструктивную болезнь легких, и доказательства предшествующей тромбоэмболической болезни в результате ФП.

5. Как ФП приводит к инсульту?

Неэффективное сокращение предсердий часто приводит к скоплению крови в предсердиях. Это объединение может затем привести к образованию тромба из-за застоя крови, а последующая фрагментация и дисперсия в артериальном кровотоке могут вызвать тромбоэмболические инсульты и транзиторные ишемические атаки (ТИА) [4]. Наиболее вероятным местом для тромба является левое предсердие и, в частности, ушка левого предсердия (УЛП). Фактически, у 90% пациентов с неклапанной ФП, у которых был идентифицирован тромб, он находится в ЛАА, как показано на Рисунке 1 [36].LAA склонна к застою крови из-за своей длинной и трубчатой ​​структуры [4] и, кроме того, фибрилляция может привести к снижению скорости кровотока в ушка левого предсердия и снижению сократимости [37], что еще больше увеличивает риск тромбоза в соответствии с триадой Вирхова [ 38].

Из-за своего большого размера сердечные эмболы перетекают во внутричерепные сосуды и в большинстве случаев могут вызывать массивные, поверхностные, единичные большие стриатокапсулярные или множественные инфаркты на территории средней мозговой артерии.Это останавливает приток кислорода к мозгу, и эта аноксия мозга приводит к гибели клеток мозга [39]. В заднем круге кровообращения кардиоэмболия может вызывать синдром Валленберга, инфаркт мозжечка, синдром верхней части базиляра, многоуровневые инфаркты или инфаркт задней мозговой артерии [39].

Однако важно отметить, что ФП — не единственная причина инфаркта головного мозга у молодых. Хотя редко, но парадоксальная эмболия через дефект межпредсердной перегородки (например, открытое овальное отверстие (PFO) или дефект межпредсердной перегородки (ASD)) может позволить небольшим эмболам перейти из венозной крови в артериальную, а затем в мозговую циркуляцию, вызывая инсульт. [40, 41].PFO обычно встречается у здорового населения, причем до 25–30% людей имеют PFO [42]. Следовательно, у любого пациента с инсультом и наличием ПФО это не должно автоматически рассматриваться как причина, и следует начать поиск других объяснений инсульта, включая пароксизмальную ФП. Другие редкие причины инсульта у молодых включают васкулит, артериит Такаясу и синдром Бехчета, которые могут вызывать тромбы [43], инфекции, такие как бактериальный эндокардит [44], и миелопролиферативные заболевания, в частности, красную полицитемию [45].Пациенты также могут иметь прокоагуляционные состояния, такие как дефицит антитромбина III, дефицит протеинов C и S, или наследственные состояния, такие как гипергомоцистинемия и фактор V Лейдена [46]. Другими признанными причинами инсульта у молодых людей являются прием оральных контрацептивов или рекреационных препаратов [47], кровоизлияние в мозг, вызванное врожденными аневризмами, артериовенозные мальформации или гипертония [48].

6. Как инсульт влияет на пациентов?

После инсульта пациенты могут испытывать потерю зрения, головокружение, проблемы с общением, потерю равновесия и трудности с глотанием [49].Более того, они часто описывают «отсутствие контроля» над своим телом, не зная, когда или где слабость прекратится [50], а также шок и страх, когда их тела становятся слабее. Это может привести к бессонным ночам, полному беспокойства, что еще больше усугубляется тем фактом, что они не могут поворачиваться и двигаться самостоятельно [51]. Медицинские работники часто сталкиваются с пациентами с инсультом, страдающими депрессией, и это еще чаще встречается у молодых [52]. Вопросы типа «зачем учить меня одеваться? Я все равно не смогу этого сделать », — часто спрашивают, указывая на уязвимое население, которое могло бы получить значительную поддержку [53].Более того, что, возможно, в большей степени относится к молодым, пациенты часто беспокоятся о том, как могут измениться их отношения со своим партнером, включая сексуальную активность [54] и друзьями, и могут ли люди начать смотреть на них по-другому; Что касается тех, кто все еще учится на дневном отделении, они обеспокоены тем, как инсульт повлияет на их работу и, следовательно, на их будущую карьеру.

7. Предотвращение инсульта у пациента с ФП

Для каждого пациента с ФП инсульт является наиболее опасным осложнением, и поэтому врачи и пациенты должны работать вместе, чтобы минимизировать риск этого.Невозможно полностью исключить риск, но теперь можно относительно точно оценить риск тромбоэмболии для каждого пациента и, следовательно, попытаться индивидуализировать медикаментозное лечение. Используя подтвержденный балл оценки риска, такой как CHA 2 DS 2 -VASc, представленный в таблице 1, который был недавно разработан, чтобы помочь практикующим врачам оценить риск тромбоэмболии, врачи могут оценить этот риск и провести более точные обсуждения с пациентами [55].Они могут оценить потребность в пероральных антикоагулянтах (ОАК), а также в других лечебных средствах, чтобы обеспечить адекватный контроль других факторов риска, которые могут увеличить риск инсульта (таких как гипертония, гиперхолестеринемия и диабет) [14]. Система оценки HAS-BLED (артериальная гипертензия, нарушение функции почек / печени, инсульт, кровотечение в анамнезе или предрасположенность, лабильное международное нормализованное соотношение, пожилые люди (> 65 лет) и одновременное употребление наркотиков / алкоголя) помогает оценить индивидуальный риск кровотечения у пациентов с ФП. для дальнейшей поддержки принятия клинических решений относительно антикоагулянтов [56].Оценка выше 3 показывает, что пациент очень склонен к кровотечению и, следовательно, его необходимо часто обследовать [57]. После полной оценки семейные врачи, кардиологи и все чаще неврологи должны принять решение, основанное на риске тромбоэмболии у человека и его склонности к кровотечениям, относительно того, перевешивают ли преимущества антикоагуляции связанные с ней риски. Вполне возможно, что у молодого пациента без каких-либо признаков структурного заболевания сердца или гипертонии антикоагулянтная терапия не начинается из-за более низкой оценки риска с использованием традиционных систем оценки риска тромбоэмболии (например,g., CHA 2 DS 2 -VASc = 0 или 1) [58]. Однако важно учитывать антикоагулянтную терапию у всех пациентов, поскольку было показано, что ОАК играют важную профилактическую роль при кардиоэмболии при ФП [59]. Поскольку у молодежи меньше доказательной базы, мы предпочитаем обсуждение кардиологии и неврологии в отдельных случаях. Хотя оценка риска может дать более низкий годовой риск дальнейшего инсульта, важно понимать, что у более молодых людей с большей ожидаемой продолжительностью жизни они подвергаются этому риску в течение более длительного периода времени, и поэтому может быть целесообразно иметь более низкий порог антикоагуляции, при условии, что риск геморрагии приемлем.Антагонисты витамина К очень эффективны в снижении риска инсульта. Фактически, исследования показали, что скорректированный по дозе варфарин с целевым МНО от 2 до 3 приводит к снижению относительного риска ишемического инсульта на 64% [60]. Хотя варфарин очень эффективен, он часто взаимодействует с другими лекарствами, а также взаимодействует с диетой. В сочетании с необходимостью частого мониторинга крови пациенты часто находят это очень непривлекательным, особенно у молодых, которые много лет сталкиваются с антикоагулянтной терапией [61].Совсем недавно другие новые пероральные антикоагулянты (NOAC) были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) и Европейским агентством по лекарственным средствам (EMA), включая дабигатран этексилат, прямой ингибитор тромбина, и апиксабан и ривароксабан, два прямых ингибитора фактора Ха [62 ]. Было показано, что эти препараты не менее эффективны, чем варфарин, с возможным более низким риском кровотечения у пожилых людей, но формально не оценивались у более молодых пациентов, которые, возможно, были недостаточно представлены в этих исследованиях [63, 64].Хотя эти препараты чрезвычайно привлекательны, главным образом из-за отсутствия необходимости в мониторинге крови, они являются относительно новыми, поэтому все возможные побочные эффекты могут еще не быть известны [7]. Это может быть особенно важно для молодых людей с ФП, которым грозит антикоагулянтная терапия в течение многих десятилетий и возможность редких идиосинкразических потенциально серьезных побочных эффектов. Несмотря на это, их текущее распространение увеличивается в основном из-за их удобства и поддерживается текущими рекомендациями [14, 65], но долгосрочная безопасность NOAC для молодежи все еще ожидается.Антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель, которые когда-то часто использовались для снижения риска тромбоэмболии у пациентов с ФП, в настоящее время следует применять нечасто. Снижение риска инсульта с помощью одного антитромбоцитарного агента в лучшем случае является незначительным (10% в метаанализе) [66], и поэтому эти препараты могут быть рекомендованы только пациентам с минимальным риском тромбоэмболии [14]. Естественно, все обратимые причины ФП и ишемического инсульта у молодых должны быть исключены до начала или продолжения антикоагуляции на неопределенный срок.Кроме того, особенно молодые пациенты должны проходить регулярную оценку риска, поскольку показания для антикоагуляции могут измениться. Становится все более очевидным, что с увеличением числа опций OAC, доступных для AF, это становится все более сложным. Решение о выборе антикоагулянта для каждого пациента, предполагая, что антикоагулянтная терапия принесет пользу пациенту, особенно сложно для молодых. Поэтому важно обсуждать более сложные случаи в мультидисциплинарной среде, включая неврологов и кардиологов.


CHA 2 DS 2 -VASc Состояние Присвоенные баллы

C Застойная сердечная недостаточность или левожелудочковая недостаточность (LV) дисфункция с фракцией выброса (ФВ) ≤40% 1

H Гипертония 1

A 2 Возраст ≥ 75 2

D Диабет 1

S 2 Транзиторная ишемическая атака (ТИА), инсульт или другие тромбоэмболии 2

V Заболевания сосудов (например,g., заболевание периферических артерий, инфаркт миокарда и бляшка аорты) 1

A Возраст 65–74 1

Sc Категория пола , то есть женщина 1


CHA 2 DS 2 -VASc score Риск (годовой скорректированный риск)

0 0%
1 1.3%
2 2,2%
3 3,2%
4 4,0%
5 6,7%
6 9,8%
7 9,6%
8 6,7%
9 15,2%

Исторически сложилось так, что стратегия управления ритмом (т.например, с целью восстановления синусового ритма) считалось более эффективным, чем простое управление частотой желудочкового ускользающего ритма при ФП [67]. Однако исследование AFFIRM показало, что при симптоматической ФП контроль частоты сердечных сокращений не хуже, чем контроль ритма [68]. Однако контролировать симптомы у молодых пациентов, особенно с пароксизмальной ФП и учащенным желудочковым ритмом, сложно с помощью простого контроля частоты [67]. Если пациенты продолжают испытывать симптомы после приема хотя бы одного антиаритмического препарата, рекомендуется рассмотреть возможность аблации ФП.Обычно идеальными кандидатами на аблацию ФП являются более молодые пациенты без структурных заболеваний сердца и до развития стойкой ФП [67]. Установлено, что катетерная абляция связана с более короткой госпитализацией, меньшим количеством осложнений и благоприятными клиническими исходами у молодых пациентов с пароксизмальной ФП [69]. Краеугольным камнем радиочастотной абляции при ФП является электрическая изоляция легочной вены, которая изолирует триггеры активности ФП в легочной вене и, следовательно, останавливает ФП. В последнее время в попытке повысить эффективность процедуры использовались все более сложные методы абляции, включая модификацию субстрата предсердий, нацеливание на сложные фракционированные электрограммы, абляцию связки Маршалла, абляцию ганглиозных сплетений, линейную абляцию, модуляцию фокального импульса или ротора и быструю драйверы / доминирующая частота [70].

8. Исследования при остром инсульте

При остром инсульте необходимо немедленно провести визуализацию головного мозга с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) [71]. Это может помочь исключить геморрагический инсульт и выявить область ишемии, поддерживающую тромболизис [72]. Другие исследования, которые могут быть полезны для определения причины инсульта у молодого человека, включают: трансторакальную эхокардиографию (ТТЭ), длительную запись ЭКГ и КТ или МРТ ангиографию магистральных сосудов [73].Чреспищеводная эхокардиография (TEE) показана пациентам, у которых TTE не является диагностическим. TTE может показать расширенное левое предсердие, шунтирование справа налево и, возможно, PFO / ASD [74], но, тем не менее, не может показать тромб в LAA, ведущую причину инсульта из-за AF, который можно четко увидеть с TEE, сердечным МРТ или КТ [14].

Если все вышеперечисленные тесты неубедительны, а инсульт остается криптогенным (церебральная ишемия / инфаркт неизвестного происхождения [73]), лечение становится более сложным, так как незнание причины инсульта затрудняет лечение.

9. Профилактика ФП

Хотя положительный семейный анамнез был показан примерно у четверти пациентов с ФП, все еще существует множество факторов риска, которые можно оптимизировать, чтобы уменьшить бремя ФП [75–77]. Факторы риска, особенно актуальные для молодых пациентов, включают физические упражнения, ожирение, курение, гипертонию и алкоголь [5]. Было также показано, что длительное употребление алкоголя и запой, что особенно характерно для молодых людей, увеличивает риск ФП на 37% и было связано с 60% новых случаев ФП у пациентов младше возраста. из 65 [78, 79].Это отличается от пожилых людей, у которых основными факторами риска ФП являются гипертония, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, пороки клапанов сердца, заболевания щитовидной железы и диабет [80]. Некоторые из этих факторов риска можно уменьшить, поддерживая здоровый образ жизни с регулярной умеренной или умеренной физической активностью и сбалансированной диетой с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина. Необходимо контролировать артериальное давление и поддерживать здоровый вес. Другие основные состояния, включая апноэ во сне, заболевания щитовидной железы и диабет, которые могут способствовать развитию ФП, также должны контролироваться [5].С риском тромбоэмболии при ФП у молодых труднее справиться, поскольку преимущества долгосрочной антикоагуляции должны быть сбалансированы с риском кровотечения, как показано в следующих случаях.

Дело 1 . 23-летний каменщик-правша без серьезной истории болезни поступает в отделение неотложной помощи (ER) в субботу вечером. Вечером он не пил, и около трех часов назад он заметил учащенное сердцебиение. При обследовании не было гемодинамической нестабильности, аускультация сердца была нормальной.Пульс был нерегулярным, на начальной ЭКГ была выявлена ​​ФП с ЧСС 130 уд / мин. Повторная ЭКГ через 30 минут показала спонтанное возвращение к нормальному синусовому ритму. Его наблюдали в течение ночи, у него сохранялся синусовый ритм, и на следующее утро он был выписан. Его направили в объединенную кардиологическую / неврологическую клинику оценки ФП в больнице, а также дали рекомендации по поводу образа жизни в отношении пьянства.

Это не редкость, когда пациенты обращаются за помощью после значительного запоя с ФП.В этом примере, после сбора полного анамнеза, пациент выпил более 20 единиц алкоголя за вечер до его поступления в раненую. Это вернулось к синусовому ритму без какой-либо фармакотерапии. 24-часовой мониторинг ЭКГ до клинической оценки показал нормальный синусовый ритм без эпизодов аритмий, а трансторакальная эхокардиограмма была полностью нормальной. В частности, не было патологии клапана, его систолическая функция желудочков была нормальной, а размер левого предсердия был нормальным, что указывает на то, что у него вряд ли были значительные продолжительные эпизоды фибрилляции предсердий.Параметры его крови, включая функции почек, печени и щитовидной железы, были нормальными. В семейном анамнезе сердечных заболеваний или ФП не было.

В амбулаторной клинике необходимо решить, почему у него ФП и как его следует лечить в долгосрочной перспективе с точки зрения как профилактики аритмии, так и управления риском тромбоэмболии. При отсутствии каких-либо структурных аномалий сердца и биохимических аномалий, а также при отсутствии семейного анамнеза было бы приемлемо рассматривать сильное употребление алкоголя в день обращения в отделение неотложной помощи в качестве триггера ФП.Антикоагулянтная терапия не рекомендуется, так как причина ФП обратима. Ему следует воздерживаться от большого количества алкоголя, чтобы предотвратить дальнейшие приступы AF. Ему следует объяснить это на амбулаторном приеме. В то же время необходимо учитывать его профиль риска тромбоэмболии, и если у него есть какие-либо признаки гипертонии или гиперхолестеринемии, это следует лечить соответствующим образом. Ему также следует посоветовать явиться в отделение неотложной помощи в будущем, в идеале в течение 12 часов от начала любых подобных эпизодов (для облегчения химической / электрической кардиоверсии, если необходимо), и, что важно, воздерживаться от поездки в отделение неотложной помощи в случае очень быстрой ФП, которая может вызвать нарушение гемодинамики.Его семейный врач должен быть проинформирован об этом эпизоде ​​и участвовать в его дальнейшем лечении, особенно в обеспечении того, чтобы не было дальнейших эпизодов фибрилляции, и чтобы этот человек воздерживался от чрезмерного употребления алкоголя в будущем.

Дело 2 . У 24-летней правши, полупрофессиональной теннисистки, развился острый приступ правой слабости лица и руки. Она проконсультировалась со своим семейным врачом в течение часа после происшествия. Семейный врач сделал ЭКГ и выявил новую вспышку ФП.В ее прошлой истории болезни были хорошо леченная гипертония и мигрень. Семейный врач был обеспокоен тем, что это могло быть острым инсультом, и направил ее в неврологическое отделение для дальнейшего обследования и лечения.

Факторы риска ФП включают гипертонию, а также значительную физическую нагрузку [81]. Здесь, в острой фазе, возникает вопрос, может ли ее слабость быть причиной мигрени или тромбоэмболии. В этом случае экстренная МРТ головного мозга подтвердила острый ишемический инсульт в области распределения левой средней мозговой артерии.Однако, хотя у нее была некоторая слабость, она быстро улучшилась после первичного обращения и не соответствовала критериям тромболизиса при остром инсульте. Она была допущена к обследованию и перенесла TTE. TTE продемонстрировал слегка расширенные размеры правого желудочка с расширенным левым предсердием и нормальной систолической функцией левого желудочка в соответствии с «сердцем спортсмена». Не было никаких доказательств внутрипредсердного шунта в покое или при исследовании пузырей. Учитывая ФП и недавний инсульт, целесообразна антикоагулянтная терапия варфарином в качестве первой линии.Для снижения риска геморрагической трансформации инфаркта головного мозга антикоагулянтная терапия обычно начинается через 14 дней после события [14] и только после того, как артериальное давление контролируется. Чтобы снизить риск тромбоэмболии, антикоагулянтная терапия должна продолжаться в течение всей жизни, поскольку ее тромбоэмболический риск высок (CHA 2 DS 2 -VASc = 4, что дает риск скорректированного риска инсульта 4% в год без антикоагуляции, как показано в таблице 1). С точки зрения восстановления синусового ритма может быть целесообразно направить ее на электрофизиологические исследования и чрескожную изоляцию легочных вен / аблацию ФП.Хотя это может восстановить синусовый ритм и предотвратить возможную кардиомиопатию, связанную с ФП, ей необходимо будет продолжать принимать антикоагулянты на протяжении всей жизни, поскольку риск тромбоэмболии сохранится, даже если аблация ФП будет явно успешной [14]. Ей также следует продолжать обследование амбулаторных пациентов (в идеале один раз в год) для оценки риска тромбоэмболии и обеспечения хорошего контроля любых дополнительных факторов (например, гипертонии).

Дело 3 . 20-летний студент-левша, инженер-инженер, поступил с признаками острого инсульта правой средней мозговой артерии.Срочная компьютерная томография (КТ) головного мозга исключила кровоизлияние в мозг, и он был незамедлительно подвергнут тромболизму в ER. На следующее утро при осмотре было обнаружено, что он хорошо поправился. Его ЭКГ показала ФП, а ТТЕ показала нормальную систолическую функцию левого желудочка с нормальным размером левого предсердия и дополнительно продемонстрировала открытое овальное отверстие (PFO). Его управление обсуждалось на совместной встрече неврологов / кардиологов.

Это сложный случай, когда молодой человек поступил с инсультом и двумя возможными причинами: AF и PFO.Было бы важно определить, кто из них несет ответственность за инсульт, поскольку это может облегчить другое лечение. Если мы предположим, что PFO был ответственен за инсульт, то это означало бы, что венозный тромб (обычно из нижних конечностей) перемещался с правой (венозной) стороны сердца через межпредсердную перегородку в левую (артериальную) сторону сердца. сердце и эмболия в головном мозге. Было бы полезно провести двустороннее УЗИ нижних конечностей, чтобы исключить тромбоз глубоких вен.Если у него были какие-либо симптомы, указывающие на тромбоэмболию легочной артерии, то для этого можно было бы провести КТ-ангиограмму легких. Если источник периферического тромба может быть идентифицирован, тогда было бы логично предположить, что инсульт был вторичным по отношению к эмболизации через PFO, и поддержать чрескожное закрытие этого тромба, чтобы предотвратить дальнейшие подобные события [82]. Также может быть проведен TEE; это позволит в дальнейшем визуализировать левое предсердие и ушка левого предсердия в поисках каких-либо признаков тромба там, что позволяет предположить, что ФП является вероятной причиной инсульта.Это также может быть использовано для дальнейшей визуализации размера и анатомии PFO. В отсутствие периферических тромбов и учитывая, что ПФО очень распространены, поражая до 25-30% населения [83], было бы разумно считать, что ПФО не связано с этим инсультом при наличии ФП, более вероятный участник. Следовательно, ФП следует лечить с помощью антикоагуляции через 14 дней после события (как в случае выше), и можно рассмотреть возможность дальнейшего лечения для восстановления синусового ритма.Химическая или электрическая кардиоверсия или электрическая катетерная абляция могут быть рассмотрены на более позднем этапе. Как и в случае 2, этому пациенту следует пожизненно получать антикоагулянты с учетом его тромбоэмболического риска (CHA 2 DS 2 VASc = 2, что дает риск скорректированного риска инсульта 2,2% в год без антикоагуляции) и обследовать, в идеале ежегодно. сначала в амбулаторной клинике, чтобы устранить другие факторы, которые могут способствовать его тромбоэмболическому риску.

10.Заключение

ФП — наиболее частая сердечная аритмия, вызывающая значительную заболеваемость и смертность. Несмотря на то, что это заболевание преимущественно у пожилых людей, ФП поражает и молодых людей. Тромбоэмболические заболевания и особенно инсульт у молодежи могут привести к увеличению долгосрочной заболеваемости, что может повлиять на отношения, образование и занятость. Антикоагулянты могут снизить риск тромбоэмболии у молодых людей с ФП; однако к такому решению нельзя относиться легкомысленно ввиду длительного риска кровотечения, наблюдаемого при применении всех антикоагулянтов.Тесное взаимодействие и обсуждение между пациентами, семейными врачами, кардиологами и неврологами могут обеспечить наилучшее ведение пациентов с ФП, особенно молодых.

Раскрытие информации

Никхил Аггарвал и Суботини Селвендран — первые совместные авторы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов относительно публикации данной статьи.

.

Мерцательная аритмия — NHS

Фибрилляция предсердий — это заболевание сердца, которое вызывает нерегулярную и часто ненормально высокую частоту сердечных сокращений.

Нормальный пульс должен быть регулярным и составлять от 60 до 100 ударов в минуту, когда вы отдыхаете.

Вы можете измерить частоту сердечных сокращений, пощупав пульс на шее или запястье.

Информация:

Консультации по коронавирусу

Получите консультацию по коронавирусу и фибрилляции предсердий от British Heart Foundation

Симптомы фибрилляции предсердий

При фибрилляции предсердий частота сердечных сокращений нерегулярна и иногда может быть очень быстрой.В некоторых случаях он может быть значительно выше 100 ударов в минуту.

Это может вызвать проблемы, включая головокружение, одышку и усталость.

Вы можете заметить заметное учащенное сердцебиение, при котором ваше сердце стучит, трепещет или нерегулярно бьется, часто в течение нескольких секунд или, в некоторых случаях, нескольких минут.

Иногда фибрилляция предсердий не вызывает никаких симптомов, и человек, у которого она есть, совершенно не подозревает, что у него нерегулярный пульс.

Когда обращаться к терапевту

Вам следует записаться на прием к терапевту, если:

  • вы заметили внезапное изменение своего сердцебиения
  • ваша частота пульса постоянно ниже 60 или выше 100 (особенно если вы испытываете другие симптомы фибрилляции предсердий, такие как головокружение и одышка)

Если у вас болит грудь, как можно скорее обратитесь к терапевту.

Что вызывает мерцание предсердий?

Когда сердце бьется нормально, его мышечные стенки сжимаются и сжимаются (сокращаются), вытесняя кровь по всему телу.

Затем они расслабляются, и сердце снова может наполняться кровью. Этот процесс повторяется каждый раз, когда бьется сердце.

При фибрилляции предсердий верхние камеры сердца (предсердия) сокращаются беспорядочно и иногда так быстро, что сердечная мышца не может должным образом расслабиться между сокращениями. Это снижает эффективность и работоспособность сердца.

Мерцательная аритмия возникает, когда в предсердиях внезапно возникают аномальные электрические импульсы.

Эти импульсы подавляют естественный кардиостимулятор сердца, который больше не может контролировать ритм сердца.Это приводит к очень нерегулярной частоте пульса.

Причина до конца не изучена, но она, как правило, затрагивает определенные группы людей, например, людей старше 65 лет.

Причина может быть вызвана определенными ситуациями, такими как употребление слишком большого количества алкоголя или курение.

Фибрилляцию предсердий можно определить по-разному, в зависимости от того, в какой степени она влияет на вас.

Например:

  • пароксизмальная фибрилляция предсердий — эпизоды приходят и уходят и обычно прекращаются в течение 48 часов без какого-либо лечения
  • стойкая фибрилляция предсердий — каждый эпизод длится более 7 дней (или меньше при лечении)
  • долго стойкая фибрилляция предсердий — когда у вас была непрерывная фибрилляция предсердий в течение года или дольше
  • постоянная фибрилляция предсердий — когда фибрилляция предсердий присутствует постоянно

Кто пострадал

Фибрилляция предсердий — наиболее распространенное нарушение сердечного ритма, от которого страдает около 1 миллиона человек в Великобритании.

Может поражать взрослых любого возраста, но чаще встречается у пожилых людей. Он поражает примерно 7 человек из 100 в возрасте старше 65 лет.

Фибрилляция предсердий встречается у мужчин чаще, чем у женщин.

Фибрилляция предсердий чаще возникает у людей с другими заболеваниями, такими как высокое кровяное давление (гипертония), атеросклероз или проблемы с сердечным клапаном.

Информация:

Руководство по социальной помощи и поддержке

Если вам:

  • нужна помощь в повседневной жизни из-за болезни или инвалидности
  • Регулярный уход за кем-то из-за болезни, пожилого возраста или инвалида (включая членов семьи)

В нашем руководстве по уходу и поддержке описаны ваши варианты и где вы можете получить поддержку.

Лечение фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий обычно не опасна для жизни, но может вызывать дискомфорт и часто требует лечения.

Лечение может включать:

  • лекарств для предотвращения инсульта (люди с фибрилляцией предсердий более подвержены риску инсульта)
  • лекарства для контроля частоты сердечных сокращений или ритма
  • кардиоверсия — когда сердце получает контролируемое электрическое шок для восстановления нормального ритма
  • катетерная абляция — когда область внутри сердца, вызывающая нарушение сердечного ритма, разрушается с помощью радиочастотной энергии; после этого вам может потребоваться установить кардиостимулятор, чтобы ваше сердце регулярно билось

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий встречается реже, чем фибрилляция предсердий, но имеет те же симптомы, причины и возможные осложнения.

Около трети людей с трепетанием предсердий также страдают фибрилляцией предсердий.

Трепетание предсердий похоже на фибрилляцию предсердий, но ритм в предсердиях более организован и менее хаотичен, чем патологические паттерны, вызванные фибрилляцией предсердий.

Лечение трепетания предсердий также немного отличается. Катетерная абляция считается лучшим лечением трепетания предсердий, тогда как лекарственные препараты часто являются первым методом лечения фибрилляции предсердий.

Последняя проверка страницы: 24 апреля 2018 г.
Срок следующей проверки: 24 апреля 2021 г.

.

Мерцательная аритмия — Лечение — NHS

Лечение фибрилляции предсердий включает лекарства для контроля частоты сердечных сокращений и снижения риска инсульта, а также такие процедуры, как кардиоверсия, для восстановления нормального сердечного ритма.

Вы можете пройти курс лечения у терапевта или получить направление к кардиологу (кардиологу).

Некоторые кардиологи, известные как электрофизиологи, специализируются на лечении нарушений сердечного ритма.

У вас будет план лечения, и вы будете тесно сотрудничать со своим лечащим врачом, чтобы выбрать наиболее подходящее и подходящее лечение для вас.

Факторы, которые будут приняты во внимание, включают:

  • ваш возраст
  • ваше общее состояние здоровья
  • тип фибрилляции предсердий у вас
  • ваши симптомы
  • есть ли у вас первопричина, которую необходимо лечить

Первый шаг — попытаться найти причину фибрилляции предсердий.Если причину можно определить, вам может потребоваться только лечение.

Например, если у вас сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз), лекарства для ее лечения могут также вылечить фибрилляцию предсердий.

Если основная причина не обнаружена, варианты лечения:

  • лекарства для снижения риска инсульта
  • лекарства для контроля фибрилляции предсердий
  • кардиоверсия (лечение электрическим током)
  • катетерная абляция
  • с кардиостимулятором приспособлено

Вас быстро направят к вашей бригаде специалистов, если один из видов лечения не поможет контролировать ваши симптомы фибрилляции предсердий и потребуется более специализированное лечение.

Лекарства для борьбы с фибрилляцией предсердий

Лекарства, называемые антиаритмическими средствами, могут контролировать фибрилляцию предсердий посредством:

  • восстановления нормального сердечного ритма
  • управления частотой сердечных сокращений

Выбор антиаритмического лекарства зависит от тип фибрилляции предсердий, любые другие заболевания, побочные эффекты выбранного лекарства и то, насколько хорошо реагирует фибрилляция предсердий.

Некоторым людям с фибрилляцией предсердий может потребоваться более одного антиаритмического лекарства для ее контроля.

Восстановление нормального сердечного ритма

Для восстановления нормального сердечного ритма доступны различные лекарства, в том числе:

  • флекаинид
  • бета-блокаторы, в частности соталол

Альтернативная медицина может быть рекомендована, если конкретное лекарство не работает или побочные эффекты вызывают беспокойство.

Новые лекарства находятся в разработке, но пока еще не получили широкого распространения.

Контроль частоты сердечных сокращений

Цель состоит в том, чтобы снизить частоту сердечных сокращений в состоянии покоя до уровня ниже 90 ударов в минуту, хотя для некоторых людей цель составляет менее 110 ударов в минуту.

Будут назначены бета-блокаторы, такие как бисопролол или атенолол, или блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил или дилтиазем.

Может быть добавлено лекарство под названием дигоксин, чтобы помочь контролировать частоту сердечных сокращений.

Обычно перед рассмотрением вопроса о катетерной аблации будет испробовано только одно лекарство.

Побочные эффекты

Как и любое лекарство, антиаритмические средства могут вызывать побочные эффекты.

Наиболее частыми побочными эффектами антиаритмических средств являются:

  • бета-адреноблокаторы — усталость, холодные руки и ноги, низкое кровяное давление, кошмары и импотенция
  • флекаинид — тошнота, рвота и нарушения сердечного ритма
  • верапамил — запор, низкое кровяное давление, отек лодыжек и сердечная недостаточность

Для получения более подробной информации прочтите информационный буклет для пациента, который прилагается к лекарству.

Лекарства для снижения риска инсульта

То, как сердце бьется при фибрилляции предсердий, означает риск образования тромбов в камерах сердца.

Попадание в кровоток может вызвать инсульт.

Узнайте больше об осложнениях фибрилляции предсердий

Ваш врач оценит ваш риск и постарается минимизировать вероятность инсульта.

Они учтут ваш возраст и наличие в анамнезе любого из следующих событий:

Вам могут дать лекарство в зависимости от вашего риска инсульта.

В зависимости от уровня риска вам могут назначить варфарин или антикоагулянт более нового типа, например дабигатран, ривароксабан, апиксабан или эдоксабан.

Если вам прописали антикоагулянт, ваш риск кровотечения будет оценен как до начала приема лекарства, так и во время его приема.

Аспирин не рекомендуется для предотвращения инсульта, вызванного фибрилляцией предсердий.

Варфарин

Людям с фибрилляцией предсердий, у которых есть высокий или средний риск инсульта, обычно назначают варфарин, если нет причин, по которым они не могут его принимать.

Варфарин — антикоагулянт, что означает, что он останавливает свертывание крови.

Существует повышенный риск кровотечения у людей, принимающих варфарин, но этот небольшой риск обычно перевешивается преимуществами предотвращения инсульта.

Важно принимать варфарин в соответствии с указаниями врача. Если вам прописали варфарин, вам необходимо регулярно сдавать анализ крови, и после этого ваша доза может быть изменена.

Многие лекарства могут взаимодействовать с варфарином и вызывать серьезные проблемы, поэтому убедитесь, что любые новые лекарства, которые вам прописаны, безопасны для приема с варфарином.

Принимая варфарин, следует регулярно употреблять слишком много алкоголя и избегать пьянства.

Употребление клюквенного и грейпфрутового сока также может взаимодействовать с варфарином и не рекомендуется.

Альтернативные антикоагулянты

Ривароксабан, дабигатран, апиксабан и эдоксабан — новые антикоагулянты и альтернатива варфарину.

Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) одобрил эти лекарства для использования при лечении фибрилляции предсердий.

NICE также заявляет, что вам следует предложить выбор антикоагулянтов и возможность обсудить достоинства каждого лекарства.

В отличие от варфарина, ривароксабан, дабигатран, апиксабан и эдоксабан не взаимодействуют с другими лекарствами и не требуют регулярных анализов крови.

В крупных испытаниях было показано, что эти лекарства столь же эффективны или более эффективны, чем варфарин, в предотвращении инсультов и смертей. У них также одинаковая или более низкая частота крупных кровотечений.

Подробнее о ривароксабане, дабигатране и апиксабане можно узнать в руководстве NICE по лечению фибрилляции предсердий.

Эдоксабан рекомендуется как вариант для предотвращения инсульта или закупорки артерии (эмболии) у людей с фибрилляцией предсердий, у которых есть один или несколько факторов риска, например:

Вы можете прочитать руководство NICE по Эдоксабану для предотвращения инсульта и системной эмболии у людей с неклапанной фибрилляцией предсердий.

Кардиоверсия

Кардиоверсия может быть рекомендована некоторым людям с фибрилляцией предсердий.

Это включает в себя воздействие на сердце контролируемого электрического разряда, чтобы попытаться восстановить нормальный ритм.

Кардиоверсия обычно проводится в больнице, чтобы можно было тщательно контролировать сердце.

Если у вас фибрилляция предсердий более 2 дней, кардиоверсия может увеличить риск образования сгустка.

В этом случае вам дадут антикоагулянт за 3-4 недели до кардиоверсии и не менее 4 недель после нее, чтобы свести к минимуму вероятность инсульта.

В экстренных случаях можно сделать снимки сердца для проверки на наличие сгустков крови, а также провести кардиоверсию без предварительного приема лекарств.

Антикоагуляция может быть остановлена, если кардиоверсия прошла успешно.

Но вам может потребоваться продолжить прием антикоагулянтов после кардиоверсии, если риск возврата фибрилляции предсердий высок и у вас повышенный риск инсульта.

Катетерная абляция

Катетерная абляция — это процедура, при которой очень тщательно разрушается пораженный участок сердца и прерываются аномальные электрические цепи.

Это вариант, если лекарство оказалось неэффективным или переносимым.

Катетеры (тонкие мягкие провода) вводятся через одну из ваших вен в сердце, где они регистрируют электрическую активность.

Когда источник аномалии обнаружен, источник энергии, такой как высокочастотные радиоволны, генерирующие тепло, передается через один из катетеров для разрушения ткани.

Процедура обычно занимает от 2 до 3 часов, поэтому ее можно проводить под общим наркозом, что означает, что вы находитесь без сознания во время процедуры.

Вы должны быстро восстановиться после катетерной абляции и на следующий день иметь возможность выполнять большую часть своей обычной деятельности.

Но вы не должны поднимать ничего тяжелого в течение 2 недель, и следует избегать вождения в течение первых 2 дней.

Кардиостимулятор

Кардиостимулятор — это небольшое устройство с батарейным питанием, которое имплантируется в грудную клетку, чуть ниже ключицы.

Обычно его используют, чтобы остановить слишком медленное сердцебиение, но при фибрилляции предсердий его можно использовать, чтобы помочь сердцу регулярно биться.

Установка кардиостимулятора обычно представляет собой небольшую хирургическую процедуру, проводимую под местной анестезией (во время процедуры онемеет оперируемая область, и вы находитесь в сознании).

Это лечение может использоваться, когда лекарства неэффективны или непригодны. Обычно это бывает у людей в возрасте 80 лет и старше.

Узнать больше об имплантации кардиостимулятора

Последняя проверка страницы: 24 апреля 2018 г.
Срок следующей проверки: 24 апреля 2021 г.

.