Содержание

Посттравматическая энцефалопатия: симптомы, лечение, мкб 10

Термином посттравматическая энцефалопатия называют такое состояние, при котором имеют место быть стойкие последствия после перенесенной черепено-мозговой травмы в течение года или более. Среди неврологических дефектов при посттравматической энцефалопатии могут встречаться парезы, вестибулярные нарушения, когнитивные нарушения, психические нарушения, эпилептические приступы и иные проявления.

Информация для врачей: по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия кодируется чаще всего под шифром T90.5 (последствия внутричерепной травмы). Также можно использовать шифр G93.8 (другие уточненные заболевания головного мозга). В диагнозе обязательно необходимо указывать травму, её вид (ушиб с указанием степени тяжести, диффузное аксональное повреждение и т.п.), дату (если прошло более 5 лет, о хотя бы год). Также указываются в синдромальной части все проявления. Следует помнить о том, что сотрясение головного мозга не оставляет последствий и посттравматическую энцефалопатию возможно описывать лишь при наличии множественных (и обязательно задокументированных) сотрясений. Наличие посттравматической гидроцефалии и её проявлений как ведущего или единственного синдрома, предполагает возможность кодировки диагноза по МКБ 10 в рубрике G91.

Причины

Причины развития заболевания ясны из названия. Важен факт наличия тяжелой травмы, костных дефектов черепа, сформированных ликворных фистул или иных грубых органических причин формирования последствий травмы. Сотрясение головного мозга, а также частые слова пациентов «я за жизнь ударялся сотню раз» не являются причиной для постановки диагноза посттравматическая энцефалопатия.

Симптомы

Симптомы посттравматической энцефалопатии схожи с таковыми при других органических поражениях головного мозга и могут быть объединены в группы, синдромально. Чаще всего встречаются цефалгический, вестибуло-координаторный синдромы, когнитивное снижение, психические и психологические нарушения. Также достаточно часто при последствиях травм может иметь место эпилептические припадки. В таком случае речь идет о так называемой симптоматической эпилепсии, которую, в случае единственного проявления, лучше называть посттравматической эпилепсией.

Диагностика заболевания требует обязательного подтверждения при помощи нейровизуализационных методов исследования. Очень важно наличие хотя бы 1 снимка МРТ, по которому могут быть видны малейшие изменения вещества головного мозга.

Лечение

Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга (ноотропная терапия). Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга, такие как диакарб, глицериновая смесь), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз).

Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год. Чаще всего из нейропротективных средств используются глиатилин (дженерик – церепро), актовегин, мексидол, ноотропная терапия в настоящее время включает группу рацетамов (чаще всего известный препарат пирацетам), а также такие препараты как фенотропил, пантогам (особенно при наличии симптоматической эпилепсии) и другие лекарственные средства. Помимо стандартной медикаментозной терапии при наличии парезов и других двигательных нарушений важны такие методики как ЛФК, массаж.

Прогноз

Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить всевозможные реабилитационные мероприятия. Оставшийся неврологический и физический дефицит достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции. Однако даже в случае наличия грубых нарушений не следует терять надежды. Встречаются случаи, когда реабилитация даже через 5-7 лет после перенесенной травмы давала свои результаты.

Код мкб 10 посттравматическая энцефалопатия код по мкб 10

Век тотальной автомобилизации и механизации, неблагоприятной криминальной ситуации и социально-психологической напряжённости в обществе создаёт ещё одну проблему — рост числа травмированных людей. При этом 30% из них повреждают череп и головной мозг. Учитывая нежнейшую структуру последнего, легко догадаться, что эти изменения сказываются на состоянии всего организма и становятся причиной посттравматической энцефалопатии.

Что такое посттравматическая энцефалопатия головного мозга

Это комплекс неврологических и психических расстройств, который проявляется не сразу, а спустя недели, месяцы, иногда и годы. Всё зависит от изменений, которые произошли в центральной нервной системе. Тяжёлые формы приводят к инвалидности из-за ограничения жизнеобеспечивающих человека функций, при лёгких – пациенты восстанавливаются. Код по МКБ 10: g93.8, при расстройствах вегетативной нервной системы g90, в случае проявления гидроцефалии — g91.

Симптомы заболевания и виды

Клиническая картина зависит от расположения повреждённых тканей, доминирующего синдрома, степени поражения. Среди характерных признаков:

  • Состояние аффекта с эйфорией или, наоборот, раздражительностью. Некритическое мышление, легковесные суждения прогрессируют и заканчиваются алкогольной зависимостью.
  • Психопатоподобные реакции на фоне удовлетворительного самочувствия с приступами агрессии.
  • Головокружение, нестабильность эмоциональной сферы, утомляемость, расстройства сна — жалобы, требующие ежедневного приёма медикаментов, что опять же негативно влияет на состояние нервной системы. При воздействии даже слабых внешних раздражителей: негромкого звука, неяркого света, человек выходит из равновесия. Возможно развитие депрессий, ипохондрии.
  • Инвалидность, как следствие интеллектуально-мнестических нарушений. Взрослый человек перестаёт должным образом выполнять профессиональные обязанности, плохо прогнозирует и контролирует свои действия.

Кроме психоэмоциональных расстройств, возможны:

  • Нарушения в работе сенсорных систем.
  • Нистагм — непроизвольное движение глаз.
  • Паралич мышц лица.
  • Вестибулопатия с шаткой походкой, тошнотой, рвотой, головокружениями.
  • Паркинсонизм, устойчивое повышение мышечного тонуса, малоподвижность, скованность.

Среди самых распространённых клинических синдромов:

  • Эпилептический – припадки разной формы случаются чаще всего в первый год после травмы. Человек становится злобным, гневливым.
  • Ликвородинамические нарушения – сопровождаются повышением или понижением внутричерепного давления, цефалгическим синдромом.
  • Вегетативно-дистоническая дисрегуляция – нейроэндокринные, гуморальные, биохимические расстройства в виде потливости на холоде, акроцианоза конечностей. В отдалённом будущем возможны гипертензивная болезнь, патологии сердца и сосудов.
  • Астенический – как следствие ослабления нервной системы.

Проблемы в когнитивной сфере в виде снижения памяти, внимания, повышенной утомляемости, трудностей в мыслительной деятельности особенно логической мешают жить. В тяжёлых случаях больные не в состоянии обслуживать себя.

Причины

В группе риска:

  • Боксёры, борцы, другие представители экстремальных и боевых видов спорта.
  • Пациенты с эпилепсией и истерическими приступами.
  • Водители.
  • Полицейские, военнослужащие.
  • Новорождённые.

Повреждения черепа бывают закрытые:

  • Сотрясение мозга, часто сопровождаемое потерей сознания, ретроградной амнезией, а в тяжёлых случаях ослаблением рефлекторной деятельности, снижением частоты сердечных сокращений.
  • Ушибы, при которых выпадают некоторые функции мозга, создаются проблемы с чувствительностью, речью, мимикой в зависимости от участка поражения.
  • Сдавливание мозгового вещества вследствие внутричерепного кровотечения. Симптомы при этом общемозгового и очагового характера.

В своём развитии посттравматическая энцефалопатия проходит ряд этапов:

  1. Отёк, нарушающий кровоток в структурах ЦНС.
  2. Недостаток кислорода и некроз повреждённых тканей. Образование полостей, заполненных ликвором, повышение давления на здоровые области, раздражение рецепторов и усугубление гипоксии.
  3. Из-за неспособности клеток мозга к регенерации формируются рубцы, состоящие из соединительной ткани.
  4. Атаки иммунитета как явления аутонейросенсибилизации, при которой собственные нейроны воспринимаются как патогенные.

Точная диагностика

Посттравматическую энцефалопатию определяют, опираясь на историю болезни, из которой узнают о черепно-мозговых травмах, их тяжести, лечении. Осмотр позволяет выявить нарушения чувствительности, точности простых движений, рефлекторной активности. Для подтверждения диагноза проводятся МРТ и КТ. Они дают высокоточные послойные изображения тканей головного мозга. Помогают определить преобладающий синдром. Оба инструмента имеют противопоказания, который учитываются врачом.

Функциональное состояние центральной нервной системы, эпилептическая её активность, наличие участков с дезорганизованными ритмами определяются при помощи ЭЭГ (электроэнцефалографии). Во время клинической беседы психотерапевт выясняет, насколько у пациента сохранились: критическое мышление, адекватность поведения, умение контактировать с окружающими людьми.

На основании результатов исследования врач разрабатывает индивидуальную схему терапии, направленную на повышение качества жизни больного, восстановление важнейших физиологических и психических функций.

Методы лечения

Адекватная терапия направлена на защиту нейронов от повреждающих факторов. Она нормализует кровообращение в тканях мозга, восстанавливает обмен веществ, когнитивные функции. Подразумевает индивидуальный подбор препаратов с включением витаминов, диуретиков, анальгетиков антиоксидантов (в том числе – транквилизаторов, ноотропных, нейролептических составов), дополненных физиопроцедурами. Консультации психотерапевта обеспечивают коррекцию нарушений в когнитивной сфере, что важно в благоприятном исходе лечения посттравматической энцефалопатии.

Для оптимизации обменных процессов в нейронах мозга врач назначает Пирацетам. Высоким содержанием биологически активных аминокислот и полипептидов характеризуется Церебролизин, получаемый из головного мозга свиней. Он предназначен для образования новых синапсов, пролиферации коротких отростков. Помогает нервным клеткам выжить в условиях ишемии и дефицита кислорода, проявляет свойства антиоксиданта. Эффективность зависит от дозировки. С Церебролизином они довольно высокие, так как для средства не свойственно психостимулирующее действие.

В препарате Актовегин, выделяемом из телячьей крови, тоже содержатся ценные белки. Они помогают транспортировать глюкозу через плазматические мембраны, что стимулирует метаболизм в клетках мозга. В результате когнитивные нарушения разной природы ослабевают, а работа центральной нервной системы восстанавливается. Таблетки Проноран оказывают вспомогательное действие при нейросенсорном дефиците и хроническом нарушении когнитивных функций.

«Золотым стандартом» при лечении даже тяжёлой формы слабоумия является препарат Акатинол Мемантин. Особый интерес представляют вещества комплексного действия, такие как Цитиколин, восстанавливающие целостность повреждённых нейронов. Благодаря им, пациенты выходят из посттравматической комы, сокращается время пребывания в стационаре.

В медицинской карте прописаны занятия по улучшению когнитивных функций. Психотерапевт занимается коррекцией эмоциональной лабильности, депрессивных состояний. Хирургическое вмешательство применяется крайне редко во избежание усугубления ситуации. Для общеукрепляющего воздействия полезны лечебные ванны, ЛФК, мануальная терапия. Молодые люди с посттравматической энцефалопатией освобождаются от службы в армии. Тема широко обсуждается на форуме призывников.

Профилактика заболевания

Основной мерой, предупреждающей прогрессирование травматической энцефалопатии, является правильное лечение черепно-мозговой травмы, а ещё лучше исключение вероятности её получения. Если таковое всё же случилось, особенно с ребёнком, нельзя ждать тревожной симптоматики. Лучшее решение — вызов бригады скорой помощи, срочная консультация невролога и диагностика. Пациенту рекомендуется приостановить ведение службы, занятия спортом, чтобы не допустить повторных повреждений нервной ткани, избегать стрессов, вовремя лечить сопутствующие хронические патологии.

Последствия и прогноз

При этом диагнозе проводимая терапия не может остановить разрушение мозга, спровоцированный собственным иммунитетом. Она лишь замедляет прогрессирование патологии. На прогноз влияют тяжесть состояния, клиническая картина, лечебные мероприятия. При лёгких травмах головной мозг восстанавливается, при средних это происходит частично, при тяжёлых — высока вероятность инвалидности.

Заключение врача

Патологии головного мозга не прощают легкомысленного отношения. Состояния одинаково опасны для мужчин, женщин или детей и подростков вне зависимости от пола и возраста. Благоприятный исход возможен в случае своевременного лечения под наблюдением врача. Главное, не терять надежды.

Код мкб посттравмат энцефалопатия

Как следует из названия, посттравматическая энцефалопатия – заболевание, возникающее в результате перенесенной ранее черепно-мозговой травмы. При этом развитие патологии происходит не сразу, а в течение некоторого промежутка времени. Иногда последствия травмы могут проявиться через месяц, а в некоторых случаях и через несколько лет.

Энцефалопатия развивается в результате недостаточного количества кислорода, поступающего к головному мозгу или затруднённого кровообращения. Проявление первичных симптомов и тяжесть заболевания зависит от места полученной травмы, степени её тяжести, возраста пациента, образа жизни, отсутствия вредных привычек и состояния сосудов.

Причины заболевания

Посттравматическая энцефалопатия – результат травм головы, полученных при различных условиях. Наиболее распространенные из них:

  • Травмы, полученные во время родов младенцем;
  • результат аварии: ДТП, крушение самолета;
  • удар по голове, нанесенный падающим предметом;
  • травма головы у спортсменов, полученная во время тренировки, соревнований;
  • падение с высоты.

Чаще всего энцефалопатия встречается у спортсменов, которые занимаются силовыми видами спорта, борьбой, боксом, футболом. Часто повторяющиеся удары по голове приводят к необратимым процессам, которые происходят в головном мозге.

Сильный удар вызывает отек, который нарушает нормальное движение крови по сосудам, а значит затрудняет полноценное обогащение кислородом. Постепенно начинается отмирание клеток, мозг постепенно уменьшается в размерах (атрофируется). Место, которое раньше было заполнено мозгом, постепенно заполняет ликворная жидкость. Она оказывает давление на ткани повреждённого мозга и нервные окончания, что вызывает определённые неврологические расстройства и отражается на самочувствии.

В некоторых случаях в результате образовавшейся гематомы могут образовываться проэнцефалические кисты, которые с ростом давят на мозг.

Информация для врачей: по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия кодируется чаще всего под шифром T90.5 (последствия внутричерепной травмы). Также можно использовать шифр G93.8 (другие уточненные заболевания головного мозга).

Если вовремя не выявить и не остановить этот процесс, последствиями могут стать инвалидность, кома или даже летальный исход.

Симптомы и признаки посттравматической энцефалопатии

Как правило, посттравматическая энцефалопатия развивается в течение 1-2-х недель после получения травмы. В некоторых случаях такого стремительного развития может и не быть – заболевание развивается медленно, и на его выявление потребуются месяцы и даже годы.

Проявления симптомов могут быть различными и напрямую зависят от размера очага поражения и его расположения. В большинстве случаев энцефалопатия проявляется в виде головокружений, частых или непрекращающихся головных болей. Помимо этого могут проявиться другие симптомы:

  • Нарушения памяти. Если они носят кратковременный характер, то это нормально для человека, получившего ЧМТ. Если не прекращаются в течение нескольких недель – это тревожный симптом;
  • нарушения сна. Бессонница часто вызвана непрекращающимися головными болями;
  • проблема с концентрацией внимания. Обусловлена рассеянным, заторможенным состоянием пациента. Быстро наступает усталость от любой физической или умственной работы, которая раньше выполнялась за более короткий срок;
  • проблема с координацией движений. Пациенту сложно координировать движения, удерживать равновесие. Меняется походка, появляется проблема спокойно пройти в дверной проём;
  • проблемы с речью. Она становится невнятной, замедляется ее темп;
  • поведенческие изменения. Меняются черты характера, появляется апатия, приступы агрессии, неконтролируемый гнев;
  • проблемы с артериальным давлением. Частые перепады АД сопровождаются обильной потливостью или ознобом;
  • внезапные приступы тошноты.

Если эти признаки не проявляются в раннем периоде, или незначительны, через какое-то время у больного болезнь может заявить о себе сразу эпилептическими припадками. Это показатель значительного поражения структур головного мозга.

Методы диагностики

Описанные выше симптомы характерны не только для посттравматической энцефалопатии. Многие из них сопровождают опухоли головного мозга и другие заболевания. Поэтому невролог должен максимально использовать все методы для постановки правильного диагноза. В ходе беседы с пациентом нужно выяснить, как давно была перенесена травма головы, её локализация, была ли поставлена степень ЧМТ, как проявлялась и какое лечение проводилось. По результатам опроса назначаются дополнительные обследования. Основными и наиболее информативными из них являются:

  • МРТ или КТ – помогают установить степень повреждения и выявить признаки атрофии мозга;
  • электроэнцефалография – определяет степень эпилептической активности и показывает частоту основных ритмов.

При необходимости могут назначаться дополнительные исследования, особенно если помимо перенесённой черепно-мозговой травмы у пациента присутствуют хронические заболевания печени или почек.

Степень тяжести заболевания

Специалисты различают три основные степени энцефалопатии головного мозга, развивающиеся из-за полученных ранее травм головы:

I степень. Не имеет явно выраженной симптоматики, нет внешних признаков, указывающих на развитие патологии. Незначительные изменения происходят в тканях мозга только в месте полученной травмы. Выявить их можно только при проведении определённых исследований. В большинстве случаев на этой стадии энцефалопатия определяется случайным образом.

II степень. На этой стадии уже отмечаются характерные сбои в работе головного мозга, но их проявление носит эпизодический характер. Время от времени проявляются проблемы с памятью, концентрацией внимания, сменой настроения и депрессиями. Отмечается быстрая усталость от привычной работы, беспокоят проблемы со сном.

III степень. Отмечаются серьёзные проблемы в работе нервной системы, которые могут проявляться как слабоумие, болезнь Паркинсона, и т.п. Больной признаётся утратившим дееспособность, социальную адаптацию и в скором времени теряет способность к самообслуживанию – ему потребуется постоянный уход.

Лечение посттравматической энцефалопатии

В каждом случае лечение назначается индивидуально, но цель назначений одна – максимально устранить последствия травмы и постараться восстановить утраченные функции головного мозга.

Назначаются препараты следующих групп:

  • Анальгетики. Применяются для устранения головной боли. Это анальгин, ибуфен, аскофен;
  • диуретики. Для выведения избыточной жидкости в организме, в частности при гидроцефалии. Фуросемид, маннитол, диакарб;
  • ноотропные препараты. Помогают в восстановлении обменных процессов в клетках головного мозга, повышают стрессоустойчивость. Наиболее распространённые из них – глицин, пирацетам, милдронат, кортекс;
  • нейропротекторы. Способствуют восстановлению обменных процессов и питают нервные клетки, защищают от гипоксии;
  • витамины группы В, РР и никотиновая кислота – питают клетки головного мозга, улучшают его функции;
  • антиконвульсивные средства. Назначаются пациентам, склонным к эпилептическим припадкам.

Помимо медикаментозной терапии важно назначать вспомогательные процедуры и проводить консультации психолога. По назначению и рекомендациям врача больной может посещать физиопроцедуры, сеансы иглоукалывания, ЛФК, различные виды массажа: мануальный, точечный или общий.

Лечение проводится курсами, с промежутками в полгода или год, по усмотрению врача. Больной должен пересмотреть режим питания, много гулять на свежем воздухе, не иметь вредных привычек. Требуется постоянное наблюдение у невролога, контроль изменений, которые происходят в организме.

Пациенты, занимающиеся интеллектуальной деятельностью, для полного восстановления функций необходимо учить стихотворения наизусть, разгадывать кроссворды, логические задачи и т.п., для того чтобы можно было вернуться к привычному образу жизни.

Хирургическое вмешательство происходит крайне редко. При черепно-мозговых травмах обычно происходит диффузное повреждение всего мозга. В случае если гематома может угрожать жизни больного, может потребоваться проведение декомпрессионной трепанации черепа. Цель операции – обеспечить отток крови от мозга и понижение внутричерепного давления с целью предотвращения отёка мозга. Но операция является не лечением энцефалопатии, а необходимой манипуляцией для спасения жизни.

Последствия и возможность инвалидности

При установленном диагнозе «посттравматическая энцефалопатия» больной проходит лечение, а затем длительный курс реабилитации. Это необходимо для восстановления полноценной работы головного мозга. Первоначально лечебный и восстановительный период рассчитываются на год.

Не всегда удаётся полностью избавиться от заболевания, и в некоторых случаях больной может быть ограничен в трудоспособности или получить группу инвалидности. При тяжёлых формах энцефалопатии освобождают от службы в армии, ограничивают в возможности водить автомобиль, запрещают работу со сложным оборудованием и механизмами.

Последствия перенесенной черепно-мозговой травмы с последующим развитием посттравматической энцефалопатии могут повлечь значительное снижение трудоспособности и ограничение в трудовой деятельности. Медицинская комиссия может присвоить II или III группу инвалидности.

I степень посттравматической энцефалопатии не является показанием к установлению инвалидности. Пациент ведёт обычный образ жизни, поскольку нарушения незначительны.

II степень. При этой степени заболевания больной способен продолжить трудиться, но при условии сокращения длительности рабочего дня или переводе на более лёгкие условия труда. Исходя из общего состояния больного и оценив данные исследований, комиссия присваивает II или III группу инвалидности.

III степень. Очень серьёзные нарушения здоровья, нет возможности заботиться о себе самостоятельно. При этой степени заболевания комиссия присваивает I группу инвалидности.

Профилактические меры

Посттравматическая энцефалопатия – опасная патология головного мозга, которая может привести к необратимым последствиям. Именно поэтому главной мерой профилактики является образ жизни, исключающий получение черепно-мозговых травм. Но в жизни никто от травм не застрахован. Поэтому даже при получении несильного удара, следует незамедлительно обратиться к врачу для осмотра и возможного дальнейшего обследования и назначения лечения.

Если патология не выявлена, следуйте рекомендациям врача – пройдите ещё одно обследование через небольшой промежуток времени. Своевременно выявленная и вылеченная патология гарантирует сохранение здоровья.

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга: мкб-10, лечение, последствия

Как следует из названия, посттравматическая энцефалопатия – заболевание, возникающее в результате перенесенной ранее черепно-мозговой травмы. При этом развитие патологии происходит не сразу, а в течение некоторого промежутка времени. Иногда последствия травмы могут проявиться через месяц, а в некоторых случаях и через несколько лет.

Энцефалопатия развивается в результате недостаточного количества кислорода, поступающего к головному мозгу или затруднённого кровообращения. Проявление первичных симптомов и тяжесть заболевания зависит от места полученной травмы, степени её тяжести, возраста пациента, образа жизни, отсутствия вредных привычек и состояния сосудов.

Скелет и мозг

Причины заболевания

Посттравматическая энцефалопатия – результат травм головы, полученных при различных условиях. Наиболее распространенные из них:

  • Травмы, полученные во время родов младенцем;
  • результат аварии: ДТП, крушение самолета;
  • удар по голове, нанесенный падающим предметом;
  • травма головы у спортсменов, полученная во время тренировки, соревнований;
  • падение с высоты.

БоксЧаще всего энцефалопатия встречается у спортсменов, которые занимаются силовыми видами спорта, борьбой, боксом, футболом. Часто повторяющиеся удары по голове приводят к необратимым процессам, которые происходят в головном мозге.

Сильный удар вызывает отек, который нарушает нормальное движение крови по сосудам, а значит затрудняет полноценное обогащение кислородом. Постепенно начинается отмирание клеток, мозг постепенно уменьшается в размерах (атрофируется). Место, которое раньше было заполнено мозгом, постепенно заполняет ликворная жидкость. Она оказывает давление на ткани повреждённого мозга и нервные окончания, что вызывает определённые неврологические расстройства и отражается на самочувствии.

В некоторых случаях в результате образовавшейся гематомы могут образовываться проэнцефалические кисты, которые с ростом давят на мозг.

Информация для врачей: по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия кодируется чаще всего под шифром T90.5 (последствия внутричерепной травмы). Также можно использовать шифр G93.8 (другие уточненные заболевания головного мозга).

Если вовремя не выявить и не остановить этот процесс, последствиями могут стать инвалидность, кома или даже летальный исход.

Симптомы и признаки посттравматической энцефалопатии

Мужчина сжал вискиКак правило, посттравматическая энцефалопатия развивается в течение 1-2-х недель после получения травмы. В некоторых случаях такого стремительного развития может и не быть – заболевание развивается медленно, и на его выявление потребуются месяцы и даже годы.

Проявления симптомов могут быть различными и напрямую зависят от размера очага поражения и его расположения. В большинстве случаев энцефалопатия проявляется в виде головокружений, частых или непрекращающихся головных болей. Помимо этого могут проявиться другие симптомы:

  • Нарушения памяти. Если они носят кратковременный характер, то это нормально для человека, получившего ЧМТ. Если не прекращаются в течение нескольких недель – это тревожный симптом;
  • нарушения сна. Бессонница часто вызвана непрекращающимися головными болями;
  • проблема с концентрацией внимания. Обусловлена рассеянным, заторможенным состоянием пациента. Быстро наступает усталость от любой физической или умственной работы, которая раньше выполнялась за более короткий срок;
  • проблема с координацией движений. Пациенту сложно координировать движения, удерживать равновесие. Меняется походка, появляется проблема спокойно пройти в дверной проём;
  • проблемы с речью. Она становится невнятной, замедляется ее темп;
  • поведенческие изменения. Меняются черты характера, появляется апатия, приступы агрессии, неконтролируемый гнев;
  • проблемы с артериальным давлением. Частые перепады АД сопровождаются обильной потливостью или ознобом;
  • внезапные приступы тошноты.

Если эти признаки не проявляются в раннем периоде, или незначительны, через какое-то время у больного болезнь может заявить о себе сразу эпилептическими припадками. Это показатель значительного поражения структур головного мозга.

Методы диагностики

Описанные выше симптомы характерны не только для посттравматической энцефалопатии. Многие из них сопровождают опухоли головного мозга и другие заболевания. Поэтому невролог должен максимально использовать все методы для постановки правильного диагноза. В ходе беседы с пациентом нужно выяснить, как давно была перенесена травма головы, её локализация, была ли поставлена степень ЧМТ, как проявлялась и какое лечение проводилось. По результатам опроса назначаются дополнительные обследования. Основными и наиболее информативными из них являются:

  • МРТ или КТ – помогают установить степень повреждения и выявить признаки атрофии мозга;
  • электроэнцефалография – определяет степень эпилептической активности и показывает частоту основных ритмов.

При необходимости могут назначаться дополнительные исследования, особенно если помимо перенесённой черепно-мозговой травмы у пациента присутствуют хронические заболевания печени или почек.

МРТ

Степень тяжести заболевания

Специалисты различают три основные степени энцефалопатии головного мозга, развивающиеся из-за полученных ранее травм головы:

I степень. Не имеет явно выраженной симптоматики, нет внешних признаков, указывающих на развитие патологии. Незначительные изменения происходят в тканях мозга только в месте полученной травмы. Выявить их можно только при проведении определённых исследований. В большинстве случаев на этой стадии энцефалопатия определяется случайным образом.

II степень. На этой стадии уже отмечаются характерные сбои в работе головного мозга, но их проявление носит эпизодический характер. Время от времени проявляются проблемы с памятью, концентрацией внимания, сменой настроения и депрессиями. Отмечается быстрая усталость от привычной работы, беспокоят проблемы со сном.

III степень. Отмечаются серьёзные проблемы в работе нервной системы, которые могут проявляться как слабоумие, болезнь Паркинсона, и т.п. Больной признаётся утратившим дееспособность, социальную адаптацию и в скором времени теряет способность к самообслуживанию – ему потребуется постоянный уход.

Мужчина в коляске

Лечение посттравматической энцефалопатии

В каждом случае лечение назначается индивидуально, но цель назначений одна – максимально устранить последствия травмы и постараться восстановить утраченные функции головного мозга.

Назначаются препараты следующих групп:

  • Анальгетики. Применяются для устранения головной боли. Это анальгин, ибуфен, аскофен;
  • диуретики. Для выведения избыточной жидкости в организме, в частности при гидроцефалии. Фуросемид, маннитол, диакарб;
  • ноотропные препараты. Помогают в восстановлении обменных процессов в клетках головного мозга, повышают стрессоустойчивость. Наиболее распространённые из них – глицин, пирацетам, милдронат, кортекс;
  • нейропротекторы. Способствуют восстановлению обменных процессов и питают нервные клетки, защищают от гипоксии;
  • витамины группы В, РР и никотиновая кислота – питают клетки головного мозга, улучшают его функции;
  • антиконвульсивные средства. Назначаются пациентам, склонным к эпилептическим припадкам.

ЛФКПомимо медикаментозной терапии важно назначать вспомогательные процедуры и проводить консультации психолога. По назначению и рекомендациям врача больной может посещать физиопроцедуры, сеансы иглоукалывания, ЛФК, различные виды массажа: мануальный, точечный или общий.

Лечение проводится курсами, с промежутками в полгода или год, по усмотрению врача. Больной должен пересмотреть режим питания, много гулять на свежем воздухе, не иметь вредных привычек. Требуется постоянное наблюдение у невролога, контроль изменений, которые происходят в организме.

Пациенты, занимающиеся интеллектуальной деятельностью, для полного восстановления функций необходимо учить стихотворения наизусть, разгадывать кроссворды, логические задачи и т.п., для того чтобы можно было вернуться к привычному образу жизни.

Хирургическое вмешательство происходит крайне редко. При черепно-мозговых травмах обычно происходит диффузное повреждение всего мозга. В случае если гематома может угрожать жизни больного, может потребоваться проведение декомпрессионной трепанации черепа. Цель операции – обеспечить отток крови от мозга и понижение внутричерепного давления с целью предотвращения отёка мозга. Но операция является не лечением энцефалопатии, а необходимой манипуляцией для спасения жизни.

Операция на мозг

Последствия и возможность инвалидности

При установленном диагнозе «посттравматическая энцефалопатия» больной проходит лечение, а затем длительный курс реабилитации. Это необходимо для восстановления полноценной работы головного мозга. Первоначально лечебный и восстановительный период рассчитываются на год.

Не всегда удаётся полностью избавиться от заболевания, и в некоторых случаях больной может быть ограничен в трудоспособности или получить группу инвалидности. При тяжёлых формах энцефалопатии освобождают от службы в армии, ограничивают в возможности водить автомобиль, запрещают работу со сложным оборудованием и механизмами.

Последствия перенесенной черепно-мозговой травмы с последующим развитием посттравматической энцефалопатии могут повлечь значительное снижение трудоспособности и ограничение в трудовой деятельности. Медицинская комиссия может присвоить II или III группу инвалидности.

I степень посттравматической энцефалопатии не является показанием к установлению инвалидности. Пациент ведёт обычный образ жизни, поскольку нарушения незначительны.

II степень. При этой степени заболевания больной способен продолжить трудиться, но при условии сокращения длительности рабочего дня или переводе на более лёгкие условия труда. Исходя из общего состояния больного и оценив данные исследований, комиссия присваивает II или III группу инвалидности.

III степень. Очень серьёзные нарушения здоровья, нет возможности заботиться о себе самостоятельно. При этой степени заболевания комиссия присваивает I группу инвалидности.

Профилактические меры

Посттравматическая энцефалопатия – опасная патология головного мозга, которая может привести к необратимым последствиям. Именно поэтому главной мерой профилактики является образ жизни, исключающий получение черепно-мозговых травм. Но в жизни никто от травм не застрахован. Поэтому даже при получении несильного удара, следует незамедлительно обратиться к врачу для осмотра и возможного дальнейшего обследования и назначения лечения.

Если патология не выявлена, следуйте рекомендациям врача – пройдите ещё одно обследование через небольшой промежуток времени. Своевременно выявленная и вылеченная патология гарантирует сохранение здоровья.

Код мкб посттравматическая энцефалопатия

Век тотальной автомобилизации и механизации, неблагоприятной криминальной ситуации и социально-психологической напряжённости в обществе создаёт ещё одну проблему — рост числа травмированных людей. При этом 30% из них повреждают череп и головной мозг. Учитывая нежнейшую структуру последнего, легко догадаться, что эти изменения сказываются на состоянии всего организма и становятся причиной посттравматической энцефалопатии.

Что такое посттравматическая энцефалопатия головного мозга

Это комплекс неврологических и психических расстройств, который проявляется не сразу, а спустя недели, месяцы, иногда и годы. Всё зависит от изменений, которые произошли в центральной нервной системе. Тяжёлые формы приводят к инвалидности из-за ограничения жизнеобеспечивающих человека функций, при лёгких – пациенты восстанавливаются. Код по МКБ 10: g93.8, при расстройствах вегетативной нервной системы g90, в случае проявления гидроцефалии — g91.

Симптомы заболевания и виды

Клиническая картина зависит от расположения повреждённых тканей, доминирующего синдрома, степени поражения. Среди характерных признаков:

  • Состояние аффекта с эйфорией или, наоборот, раздражительностью. Некритическое мышление, легковесные суждения прогрессируют и заканчиваются алкогольной зависимостью.
  • Психопатоподобные реакции на фоне удовлетворительного самочувствия с приступами агрессии.
  • Головокружение, нестабильность эмоциональной сферы, утомляемость, расстройства сна — жалобы, требующие ежедневного приёма медикаментов, что опять же негативно влияет на состояние нервной системы. При воздействии даже слабых внешних раздражителей: негромкого звука, неяркого света, человек выходит из равновесия. Возможно развитие депрессий, ипохондрии.
  • Инвалидность, как следствие интеллектуально-мнестических нарушений. Взрослый человек перестаёт должным образом выполнять профессиональные обязанности, плохо прогнозирует и контролирует свои действия.

Кроме психоэмоциональных расстройств, возможны:

  • Нарушения в работе сенсорных систем.
  • Нистагм — непроизвольное движение глаз.
  • Паралич мышц лица.
  • Вестибулопатия с шаткой походкой, тошнотой, рвотой, головокружениями.
  • Паркинсонизм, устойчивое повышение мышечного тонуса, малоподвижность, скованность.

Среди самых распространённых клинических синдромов:

  • Эпилептический – припадки разной формы случаются чаще всего в первый год после травмы. Человек становится злобным, гневливым.
  • Ликвородинамические нарушения – сопровождаются повышением или понижением внутричерепного давления, цефалгическим синдромом.
  • Вегетативно-дистоническая дисрегуляция – нейроэндокринные, гуморальные, биохимические расстройства в виде потливости на холоде, акроцианоза конечностей. В отдалённом будущем возможны гипертензивная болезнь, патологии сердца и сосудов.
  • Астенический – как следствие ослабления нервной системы.

Проблемы в когнитивной сфере в виде снижения памяти, внимания, повышенной утомляемости, трудностей в мыслительной деятельности особенно логической мешают жить. В тяжёлых случаях больные не в состоянии обслуживать себя.

Причины

В группе риска:

  • Боксёры, борцы, другие представители экстремальных и боевых видов спорта.
  • Пациенты с эпилепсией и истерическими приступами.
  • Водители.
  • Полицейские, военнослужащие.
  • Новорождённые.

Повреждения черепа бывают закрытые:

  • Сотрясение мозга, часто сопровождаемое потерей сознания, ретроградной амнезией, а в тяжёлых случаях ослаблением рефлекторной деятельности, снижением частоты сердечных сокращений.
  • Ушибы, при которых выпадают некоторые функции мозга, создаются проблемы с чувствительностью, речью, мимикой в зависимости от участка поражения.
  • Сдавливание мозгового вещества вследствие внутричерепного кровотечения. Симптомы при этом общемозгового и очагового характера.

В своём развитии посттравматическая энцефалопатия проходит ряд этапов:

  1. Отёк, нарушающий кровоток в структурах ЦНС.
  2. Недостаток кислорода и некроз повреждённых тканей. Образование полостей, заполненных ликвором, повышение давления на здоровые области, раздражение рецепторов и усугубление гипоксии.
  3. Из-за неспособности клеток мозга к регенерации формируются рубцы, состоящие из соединительной ткани.
  4. Атаки иммунитета как явления аутонейросенсибилизации, при которой собственные нейроны воспринимаются как патогенные.

Точная диагностика

Посттравматическую энцефалопатию определяют, опираясь на историю болезни, из которой узнают о черепно-мозговых травмах, их тяжести, лечении. Осмотр позволяет выявить нарушения чувствительности, точности простых движений, рефлекторной активности. Для подтверждения диагноза проводятся МРТ и КТ. Они дают высокоточные послойные изображения тканей головного мозга. Помогают определить преобладающий синдром. Оба инструмента имеют противопоказания, который учитываются врачом.

Функциональное состояние центральной нервной системы, эпилептическая её активность, наличие участков с дезорганизованными ритмами определяются при помощи ЭЭГ (электроэнцефалографии). Во время клинической беседы психотерапевт выясняет, насколько у пациента сохранились: критическое мышление, адекватность поведения, умение контактировать с окружающими людьми.

На основании результатов исследования врач разрабатывает индивидуальную схему терапии, направленную на повышение качества жизни больного, восстановление важнейших физиологических и психических функций.

Методы лечения

Адекватная терапия направлена на защиту нейронов от повреждающих факторов. Она нормализует кровообращение в тканях мозга, восстанавливает обмен веществ, когнитивные функции. Подразумевает индивидуальный подбор препаратов с включением витаминов, диуретиков, анальгетиков антиоксидантов (в том числе – транквилизаторов, ноотропных, нейролептических составов), дополненных физиопроцедурами. Консультации психотерапевта обеспечивают коррекцию нарушений в когнитивной сфере, что важно в благоприятном исходе лечения посттравматической энцефалопатии.

Для оптимизации обменных процессов в нейронах мозга врач назначает Пирацетам. Высоким содержанием биологически активных аминокислот и полипептидов характеризуется Церебролизин, получаемый из головного мозга свиней. Он предназначен для образования новых синапсов, пролиферации коротких отростков. Помогает нервным клеткам выжить в условиях ишемии и дефицита кислорода, проявляет свойства антиоксиданта. Эффективность зависит от дозировки. С Церебролизином они довольно высокие, так как для средства не свойственно психостимулирующее действие.

В препарате Актовегин, выделяемом из телячьей крови, тоже содержатся ценные белки. Они помогают транспортировать глюкозу через плазматические мембраны, что стимулирует метаболизм в клетках мозга. В результате когнитивные нарушения разной природы ослабевают, а работа центральной нервной системы восстанавливается. Таблетки Проноран оказывают вспомогательное действие при нейросенсорном дефиците и хроническом нарушении когнитивных функций.

«Золотым стандартом» при лечении даже тяжёлой формы слабоумия является препарат Акатинол Мемантин. Особый интерес представляют вещества комплексного действия, такие как Цитиколин, восстанавливающие целостность повреждённых нейронов. Благодаря им, пациенты выходят из посттравматической комы, сокращается время пребывания в стационаре.

В медицинской карте прописаны занятия по улучшению когнитивных функций. Психотерапевт занимается коррекцией эмоциональной лабильности, депрессивных состояний. Хирургическое вмешательство применяется крайне редко во избежание усугубления ситуации. Для общеукрепляющего воздействия полезны лечебные ванны, ЛФК, мануальная терапия. Молодые люди с посттравматической энцефалопатией освобождаются от службы в армии. Тема широко обсуждается на форуме призывников.

Профилактика заболевания

Основной мерой, предупреждающей прогрессирование травматической энцефалопатии, является правильное лечение черепно-мозговой травмы, а ещё лучше исключение вероятности её получения. Если таковое всё же случилось, особенно с ребёнком, нельзя ждать тревожной симптоматики. Лучшее решение — вызов бригады скорой помощи, срочная консультация невролога и диагностика. Пациенту рекомендуется приостановить ведение службы, занятия спортом, чтобы не допустить повторных повреждений нервной ткани, избегать стрессов, вовремя лечить сопутствующие хронические патологии.

Последствия и прогноз

При этом диагнозе проводимая терапия не может остановить разрушение мозга, спровоцированный собственным иммунитетом. Она лишь замедляет прогрессирование патологии. На прогноз влияют тяжесть состояния, клиническая картина, лечебные мероприятия. При лёгких травмах головной мозг восстанавливается, при средних это происходит частично, при тяжёлых — высока вероятность инвалидности.

Заключение врача

Патологии головного мозга не прощают легкомысленного отношения. Состояния одинаково опасны для мужчин, женщин или детей и подростков вне зависимости от пола и возраста. Благоприятный исход возможен в случае своевременного лечения под наблюдением врача. Главное, не терять надежды.

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга представляет собой любое изменение структуры и функции органа, обусловленное механическим воздействием. Коварность и опасность данного состояния состоит в том, что его симптомы могут проявиться и начать развиваться после полного, как кажется, выздоровления.

МКБ 10

Посттравматическая энцефалопатия чаще всего кодируется шифром Т90.5 как последствие внутричерепного повреждения. Дополнительно применяется и G93.8 (прочие уточненные патологии головного мозга). В диагнозе в обязательном порядке указывается повреждение, его вид. Например, по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия может быть обусловлена ушибом той или иной степени тяжести, диффузным аксональным повреждением и так далее. Также в диагнозе указывается дата, в синдромальной части описываются проявления. Необходимо сказать, что сотрясение не провоцирует последствий. В этом случае посттравматическая энцефалопатия может быть описана только при наличии обязательно задокументированных множественных сотрясений. Она может проявляться как единственный либо ведущий синдром. В этом случае по МКБ посттравматическая энцефалопатия кодируется в рубрике G91.

Причины и развитие патологии

Посттравматическая энцефалопатия, как правило, является последствием ЧМТ. Если говорить о механизме развития, то следует выделить 5 этапов:

  • Непосредственное повреждение в нервной ткани (обычно височных и лобных долей) в момент воздействия.
  • Изменение в кровоснабжении мозга из-за отека.
  • Нарушения в циркуляции ликвора (спинномозговой жидкости) вследствие сдавления желудочков.
  • Замещение нервных клеток соединительной тканью из-за отсутствия регенерации, образуются спайки и рубцы.
  • Патологический ответ защитной системы организма, в результате которого иммунитет начинает воспринимать свои нервные клетки как чужие (аутонейросенсибилизация).

Клиническая картина

Симптомы главным образом зависят от размера очага повреждения и локализации. Если посттравматическая энцефалопатия сопровождается диффузными изменениями, то проявления будут более выражены. Как правило, отмечаются следующие признаки:

  • Нервно-астенический синдром, обусловленный ослаблением нервной системы.
  • Непроизвольные быстрые подергивания зрачков (нистагм).
  • Пульсирующая постоянная боль в голове, обусловленная нарушениями в циркуляции лимфы. Обычные анальгетики при этом не помогают.
  • Головокружения, в особенности при физическом перенапряжении.
  • Расстройство сна. Посттравматическая энцефалопатия сопровождается бессонницей либо прерывистым сном. В связи с этим возникает необходимость в ежедневном приеме снотворных, что, в свою очередь, неблагоприятно воздействует на нервную систему.
  • Эмоциональная лабильность – нарушение контроля над поведением. У человека может возникать необоснованная агрессия в отношении к окружающим.
  • Понижение интеллектуального уровня, ухудшение памяти. Эти симптомы особенно характерны для тех, кто занимается умственным трудом.
  • Депрессивные состояния. Как правило, они развиваются вследствие осознания человеком своего бессилия перед заболеванием.
  • Эпилептические припадки. Они обусловлены повреждением некоторых мозговых зон и формированием очагов болезненной активности.

Необходимо отметить, что приведенные выше симптомы проявляются через несколько месяцев либо лет после происшествия.

Диагностические мероприятия

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ. В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества. Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой. В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Посттравматическая энцефалопатия: лечение

Терапевтические мероприятия должны быть направлены на нейропротекцию – обеспечение защиты нервных клеток от разных негативных факторов. Также лечение должно способствовать нормализации процессов циркуляции крови, восстановлению метаболизма мозговых клеток и когнитивных функций. Для этого применяется ноотропная терапия. Немаловажное значение имеет и симптоматическое лечение, в особенности при наличии синдрома гидроцефалии. В данном случае необходимо применение специальных средств, способствующих устранению отечности. К ним, в частности, относят такие препараты, как «Диакарб», глицериновая смесь. Назначаются при необходимости (в случае припадков) противоэпилептические препараты. Курсы данной комплексной терапии необходимо проводить один-два раза в течение года. Как правило, из нейропротективных препаратов применяют средства «Глиатилин» («Церепро»), «Мексидол», «Актовегин». В составе ноотропной терапии используются рацетамы («Пирацетам» например), а также такие лекарства, как «Пантогам», «Фенотропил» и прочие. Кроме основного (традиционного) медикаментозного воздействия, применяется ЛФК, массаж. Особое значение в ходе реабилитационного периода имеет образ жизни пациента, режим сна, питания. Необходимо исключить любые стрессовые ситуации, неблагоприятно влияющие на состояние нервной системы. Следует также отказаться от вредных привычек.

Прогноз и последствия

Несмотря на применяемое лечение, мозговая ткань продолжает разрушаться под влиянием собственного иммунитета. В связи с этим прогноз при патологии весьма неблагоприятен. Применяемые сегодня методы могут только лишь замедлить развитие патологического процесса, облегчить симптомы заболевания, снять острые состояния, но не полностью остановить его.

Источник

Термином посттравматическая энцефалопатия называют такое состояние, при котором имеют место быть стойкие последствия после перенесенной черепено-мозговой травмы в течение года или более. Среди неврологических дефектов при посттравматической энцефалопатии могут встречаться парезы, вестибулярные нарушения, когнитивные нарушения, психические нарушения, эпилептические приступы и иные проявления.

Информация для врачей: по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия кодируется чаще всего под шифром T90.5 (последствия внутричерепной травмы). Также можно использовать шифр G93.8 (другие уточненные заболевания головного мозга). В диагнозе обязательно необходимо указывать травму, её вид (ушиб с указанием степени тяжести, диффузное аксональное повреждение и т.п.), дату (если прошло более 5 лет, о хотя бы год). Также указываются в синдромальной части все проявления. Следует помнить о том, что сотрясение головного мозга не оставляет последствий и посттравматическую энцефалопатию возможно описывать лишь при наличии множественных (и обязательно задокументированных) сотрясений. Наличие посттравматической гидроцефалии и её проявлений как ведущего или единственного синдрома, предполагает возможность кодировки диагноза по МКБ 10 в рубрике G91.

Причины

Причины развития заболевания ясны из названия. Важен факт наличия тяжелой травмы, костных дефектов черепа, сформированных ликворных фистул или иных грубых органических причин формирования последствий травмы. Сотрясение головного мозга, а также частые слова пациентов «я за жизнь ударялся сотню раз» не являются причиной для постановки диагноза посттравматическая энцефалопатия.

Симптомы

Симптомы посттравматической энцефалопатии схожи с таковыми при других органических поражениях головного мозга и могут быть объединены в группы, синдромально. Чаще всего встречаются цефалгический, вестибуло-координаторный синдромы, когнитивное снижение, психические и психологические нарушения. Также достаточно часто при последствиях травм может иметь место эпилептические припадки. В таком случае речь идет о так называемой симптоматической эпилепсии, которую, в случае единственного проявления, лучше называть посттравматической эпилепсией.

Диагностика заболевания требует обязательного подтверждения при помощи нейровизуализационных методов исследования. Очень важно наличие хотя бы 1 снимка МРТ, по которому могут быть видны малейшие изменения вещества головного мозга.

Лечение

Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга (ноотропная терапия). Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга, такие как диакарб, глицериновая смесь), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз).

Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год. Чаще всего из нейропротективных средств используются глиатилин (дженерик – церепро), актовегин, мексидол, ноотропная терапия в настоящее время включает группу рацетамов (чаще всего известный препарат пирацетам), а также такие препараты как фенотропил, пантогам (особенно при наличии симптоматической эпилепсии) и другие лекарственные средства. Помимо стандартной медикаментозной терапии при наличии парезов и других двигательных нарушений важны такие методики как ЛФК, массаж.

Прогноз

Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить всевозможные реабилитационные мероприятия. Оставшийся неврологический и физический дефицит достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции. Однако даже в случае наличия грубых нарушений не следует терять надежды. Встречаются случаи, когда реабилитация даже через 5-7 лет после перенесенной травмы давала свои результаты.

Источник

Посттравматическая энцефалопатия код по мкб 10 у взрослых

Век тотальной автомобилизации и механизации, неблагоприятной криминальной ситуации и социально-психологической напряжённости в обществе создаёт ещё одну проблему — рост числа травмированных людей. При этом 30% из них повреждают череп и головной мозг. Учитывая нежнейшую структуру последнего, легко догадаться, что эти изменения сказываются на состоянии всего организма и становятся причиной посттравматической энцефалопатии.

Что такое посттравматическая энцефалопатия головного мозга

Это комплекс неврологических и психических расстройств, который проявляется не сразу, а спустя недели, месяцы, иногда и годы. Всё зависит от изменений, которые произошли в центральной нервной системе. Тяжёлые формы приводят к инвалидности из-за ограничения жизнеобеспечивающих человека функций, при лёгких – пациенты восстанавливаются. Код по МКБ 10: g93.8, при расстройствах вегетативной нервной системы g90, в случае проявления гидроцефалии — g91.

Симптомы заболевания и виды

Клиническая картина зависит от расположения повреждённых тканей, доминирующего синдрома, степени поражения. Среди характерных признаков:

  • Состояние аффекта с эйфорией или, наоборот, раздражительностью. Некритическое мышление, легковесные суждения прогрессируют и заканчиваются алкогольной зависимостью.
  • Психопатоподобные реакции на фоне удовлетворительного самочувствия с приступами агрессии.
  • Головокружение, нестабильность эмоциональной сферы, утомляемость, расстройства сна — жалобы, требующие ежедневного приёма медикаментов, что опять же негативно влияет на состояние нервной системы. При воздействии даже слабых внешних раздражителей: негромкого звука, неяркого света, человек выходит из равновесия. Возможно развитие депрессий, ипохондрии.
  • Инвалидность, как следствие интеллектуально-мнестических нарушений. Взрослый человек перестаёт должным образом выполнять профессиональные обязанности, плохо прогнозирует и контролирует свои действия.

Кроме психоэмоциональных расстройств, возможны:

  • Нарушения в работе сенсорных систем.
  • Нистагм — непроизвольное движение глаз.
  • Паралич мышц лица.
  • Вестибулопатия с шаткой походкой, тошнотой, рвотой, головокружениями.
  • Паркинсонизм, устойчивое повышение мышечного тонуса, малоподвижность, скованность.

Среди самых распространённых клинических синдромов:

  • Эпилептический – припадки разной формы случаются чаще всего в первый год после травмы. Человек становится злобным, гневливым.
  • Ликвородинамические нарушения – сопровождаются повышением или понижением внутричерепного давления, цефалгическим синдромом.
  • Вегетативно-дистоническая дисрегуляция – нейроэндокринные, гуморальные, биохимические расстройства в виде потливости на холоде, акроцианоза конечностей. В отдалённом будущем возможны гипертензивная болезнь, патологии сердца и сосудов.
  • Астенический – как следствие ослабления нервной системы.

Проблемы в когнитивной сфере в виде снижения памяти, внимания, повышенной утомляемости, трудностей в мыслительной деятельности особенно логической мешают жить. В тяжёлых случаях больные не в состоянии обслуживать себя.

Причины

В группе риска:

  • Боксёры, борцы, другие представители экстремальных и боевых видов спорта.
  • Пациенты с эпилепсией и истерическими приступами.
  • Водители.
  • Полицейские, военнослужащие.
  • Новорождённые.

Повреждения черепа бывают закрытые:

  • Сотрясение мозга, часто сопровождаемое потерей сознания, ретроградной амнезией, а в тяжёлых случаях ослаблением рефлекторной деятельности, снижением частоты сердечных сокращений.
  • Ушибы, при которых выпадают некоторые функции мозга, создаются проблемы с чувствительностью, речью, мимикой в зависимости от участка поражения.
  • Сдавливание мозгового вещества вследствие внутричерепного кровотечения. Симптомы при этом общемозгового и очагового характера.

В своём развитии посттравматическая энцефалопатия проходит ряд этапов:

  1. Отёк, нарушающий кровоток в структурах ЦНС.
  2. Недостаток кислорода и некроз повреждённых тканей. Образование полостей, заполненных ликвором, повышение давления на здоровые области, раздражение рецепторов и усугубление гипоксии.
  3. Из-за неспособности клеток мозга к регенерации формируются рубцы, состоящие из соединительной ткани.
  4. Атаки иммунитета как явления аутонейросенсибилизации, при которой собственные нейроны воспринимаются как патогенные.

Точная диагностика

Посттравматическую энцефалопатию определяют, опираясь на историю болезни, из которой узнают о черепно-мозговых травмах, их тяжести, лечении. Осмотр позволяет выявить нарушения чувствительности, точности простых движений, рефлекторной активности. Для подтверждения диагноза проводятся МРТ и КТ. Они дают высокоточные послойные изображения тканей головного мозга. Помогают определить преобладающий синдром. Оба инструмента имеют противопоказания, который учитываются врачом.

Функциональное состояние центральной нервной системы, эпилептическая её активность, наличие участков с дезорганизованными ритмами определяются при помощи ЭЭГ (электроэнцефалографии). Во время клинической беседы психотерапевт выясняет, насколько у пациента сохранились: критическое мышление, адекватность поведения, умение контактировать с окружающими людьми.

На основании результатов исследования врач разрабатывает индивидуальную схему терапии, направленную на повышение качества жизни больного, восстановление важнейших физиологических и психических функций.

Методы лечения

Адекватная терапия направлена на защиту нейронов от повреждающих факторов. Она нормализует кровообращение в тканях мозга, восстанавливает обмен веществ, когнитивные функции. Подразумевает индивидуальный подбор препаратов с включением витаминов, диуретиков, анальгетиков антиоксидантов (в том числе – транквилизаторов, ноотропных, нейролептических составов), дополненных физиопроцедурами. Консультации психотерапевта обеспечивают коррекцию нарушений в когнитивной сфере, что важно в благоприятном исходе лечения посттравматической энцефалопатии.

Для оптимизации обменных процессов в нейронах мозга врач назначает Пирацетам. Высоким содержанием биологически активных аминокислот и полипептидов характеризуется Церебролизин, получаемый из головного мозга свиней. Он предназначен для образования новых синапсов, пролиферации коротких отростков. Помогает нервным клеткам выжить в условиях ишемии и дефицита кислорода, проявляет свойства антиоксиданта. Эффективность зависит от дозировки. С Церебролизином они довольно высокие, так как для средства не свойственно психостимулирующее действие.

В препарате Актовегин, выделяемом из телячьей крови, тоже содержатся ценные белки. Они помогают транспортировать глюкозу через плазматические мембраны, что стимулирует метаболизм в клетках мозга. В результате когнитивные нарушения разной природы ослабевают, а работа центральной нервной системы восстанавливается. Таблетки Проноран оказывают вспомогательное действие при нейросенсорном дефиците и хроническом нарушении когнитивных функций.

«Золотым стандартом» при лечении даже тяжёлой формы слабоумия является препарат Акатинол Мемантин. Особый интерес представляют вещества комплексного действия, такие как Цитиколин, восстанавливающие целостность повреждённых нейронов. Благодаря им, пациенты выходят из посттравматической комы, сокращается время пребывания в стационаре.

В медицинской карте прописаны занятия по улучшению когнитивных функций. Психотерапевт занимается коррекцией эмоциональной лабильности, депрессивных состояний. Хирургическое вмешательство применяется крайне редко во избежание усугубления ситуации. Для общеукрепляющего воздействия полезны лечебные ванны, ЛФК, мануальная терапия. Молодые люди с посттравматической энцефалопатией освобождаются от службы в армии. Тема широко обсуждается на форуме призывников.

Профилактика заболевания

Основной мерой, предупреждающей прогрессирование травматической энцефалопатии, является правильное лечение черепно-мозговой травмы, а ещё лучше исключение вероятности её получения. Если таковое всё же случилось, особенно с ребёнком, нельзя ждать тревожной симптоматики. Лучшее решение — вызов бригады скорой помощи, срочная консультация невролога и диагностика. Пациенту рекомендуется приостановить ведение службы, занятия спортом, чтобы не допустить повторных повреждений нервной ткани, избегать стрессов, вовремя лечить сопутствующие хронические патологии.

Последствия и прогноз

При этом диагнозе проводимая терапия не может остановить разрушение мозга, спровоцированный собственным иммунитетом. Она лишь замедляет прогрессирование патологии. На прогноз влияют тяжесть состояния, клиническая картина, лечебные мероприятия. При лёгких травмах головной мозг восстанавливается, при средних это происходит частично, при тяжёлых — высока вероятность инвалидности.

Заключение врача

Патологии головного мозга не прощают легкомысленного отношения. Состояния одинаково опасны для мужчин, женщин или детей и подростков вне зависимости от пола и возраста. Благоприятный исход возможен в случае своевременного лечения под наблюдением врача. Главное, не терять надежды.

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга представляет собой любое изменение структуры и функции органа, обусловленное механическим воздействием. Коварность и опасность данного состояния состоит в том, что его симптомы могут проявиться и начать развиваться после полного, как кажется, выздоровления.

МКБ 10

Посттравматическая энцефалопатия чаще всего кодируется шифром Т90.5 как последствие внутричерепного повреждения. Дополнительно применяется и G93.8 (прочие уточненные патологии головного мозга). В диагнозе в обязательном порядке указывается повреждение, его вид. Например, по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия может быть обусловлена ушибом той или иной степени тяжести, диффузным аксональным повреждением и так далее. Также в диагнозе указывается дата, в синдромальной части описываются проявления. Необходимо сказать, что сотрясение не провоцирует последствий. В этом случае посттравматическая энцефалопатия может быть описана только при наличии обязательно задокументированных множественных сотрясений. Она может проявляться как единственный либо ведущий синдром. В этом случае по МКБ посттравматическая энцефалопатия кодируется в рубрике G91.

Причины и развитие патологии

Посттравматическая энцефалопатия, как правило, является последствием ЧМТ. Если говорить о механизме развития, то следует выделить 5 этапов:

  • Непосредственное повреждение в нервной ткани (обычно височных и лобных долей) в момент воздействия.
  • Изменение в кровоснабжении мозга из-за отека.
  • Нарушения в циркуляции ликвора (спинномозговой жидкости) вследствие сдавления желудочков.
  • Замещение нервных клеток соединительной тканью из-за отсутствия регенерации, образуются спайки и рубцы.
  • Патологический ответ защитной системы организма, в результате которого иммунитет начинает воспринимать свои нервные клетки как чужие (аутонейросенсибилизация).

Клиническая картина

Симптомы главным образом зависят от размера очага повреждения и локализации. Если посттравматическая энцефалопатия сопровождается диффузными изменениями, то проявления будут более выражены. Как правило, отмечаются следующие признаки:

  • Нервно-астенический синдром, обусловленный ослаблением нервной системы.
  • Непроизвольные быстрые подергивания зрачков (нистагм).
  • Пульсирующая постоянная боль в голове, обусловленная нарушениями в циркуляции лимфы. Обычные анальгетики при этом не помогают.
  • Головокружения, в особенности при физическом перенапряжении.
  • Расстройство сна. Посттравматическая энцефалопатия сопровождается бессонницей либо прерывистым сном. В связи с этим возникает необходимость в ежедневном приеме снотворных, что, в свою очередь, неблагоприятно воздействует на нервную систему.
  • Эмоциональная лабильность – нарушение контроля над поведением. У человека может возникать необоснованная агрессия в отношении к окружающим.
  • Понижение интеллектуального уровня, ухудшение памяти. Эти симптомы особенно характерны для тех, кто занимается умственным трудом.
  • Депрессивные состояния. Как правило, они развиваются вследствие осознания человеком своего бессилия перед заболеванием.
  • Эпилептические припадки. Они обусловлены повреждением некоторых мозговых зон и формированием очагов болезненной активности.

Необходимо отметить, что приведенные выше симптомы проявляются через несколько месяцев либо лет после происшествия.

Диагностические мероприятия

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ. В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества. Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой. В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Посттравматическая энцефалопатия: лечение

Терапевтические мероприятия должны быть направлены на нейропротекцию – обеспечение защиты нервных клеток от разных негативных факторов. Также лечение должно способствовать нормализации процессов циркуляции крови, восстановлению метаболизма мозговых клеток и когнитивных функций. Для этого применяется ноотропная терапия. Немаловажное значение имеет и симптоматическое лечение, в особенности при наличии синдрома гидроцефалии. В данном случае необходимо применение специальных средств, способствующих устранению отечности. К ним, в частности, относят такие препараты, как «Диакарб», глицериновая смесь. Назначаются при необходимости (в случае припадков) противоэпилептические препараты. Курсы данной комплексной терапии необходимо проводить один-два раза в течение года. Как правило, из нейропротективных препаратов применяют средства «Глиатилин» («Церепро»), «Мексидол», «Актовегин». В составе ноотропной терапии используются рацетамы («Пирацетам» например), а также такие лекарства, как «Пантогам», «Фенотропил» и прочие. Кроме основного (традиционного) медикаментозного воздействия, применяется ЛФК, массаж. Особое значение в ходе реабилитационного периода имеет образ жизни пациента, режим сна, питания. Необходимо исключить любые стрессовые ситуации, неблагоприятно влияющие на состояние нервной системы. Следует также отказаться от вредных привычек.

Прогноз и последствия

Несмотря на применяемое лечение, мозговая ткань продолжает разрушаться под влиянием собственного иммунитета. В связи с этим прогноз при патологии весьма неблагоприятен. Применяемые сегодня методы могут только лишь замедлить развитие патологического процесса, облегчить симптомы заболевания, снять острые состояния, но не полностью остановить его.

Источник

Термином посттравматическая энцефалопатия называют такое состояние, при котором имеют место быть стойкие последствия после перенесенной черепено-мозговой травмы в течение года или более. Среди неврологических дефектов при посттравматической энцефалопатии могут встречаться парезы, вестибулярные нарушения, когнитивные нарушения, психические нарушения, эпилептические приступы и иные проявления.

Информация для врачей: по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия кодируется чаще всего под шифром T90.5 (последствия внутричерепной травмы). Также можно использовать шифр G93.8 (другие уточненные заболевания головного мозга). В диагнозе обязательно необходимо указывать травму, её вид (ушиб с указанием степени тяжести, диффузное аксональное повреждение и т.п.), дату (если прошло более 5 лет, о хотя бы год). Также указываются в синдромальной части все проявления. Следует помнить о том, что сотрясение головного мозга не оставляет последствий и посттравматическую энцефалопатию возможно описывать лишь при наличии множественных (и обязательно задокументированных) сотрясений. Наличие посттравматической гидроцефалии и её проявлений как ведущего или единственного синдрома, предполагает возможность кодировки диагноза по МКБ 10 в рубрике G91.

Причины

Причины развития заболевания ясны из названия. Важен факт наличия тяжелой травмы, костных дефектов черепа, сформированных ликворных фистул или иных грубых органических причин формирования последствий травмы. Сотрясение головного мозга, а также частые слова пациентов «я за жизнь ударялся сотню раз» не являются причиной для постановки диагноза посттравматическая энцефалопатия.

Симптомы

Симптомы посттравматической энцефалопатии схожи с таковыми при других органических поражениях головного мозга и могут быть объединены в группы, синдромально. Чаще всего встречаются цефалгический, вестибуло-координаторный синдромы, когнитивное снижение, психические и психологические нарушения. Также достаточно часто при последствиях травм может иметь место эпилептические припадки. В таком случае речь идет о так называемой симптоматической эпилепсии, которую, в случае единственного проявления, лучше называть посттравматической эпилепсией.

Диагностика заболевания требует обязательного подтверждения при помощи нейровизуализационных методов исследования. Очень важно наличие хотя бы 1 снимка МРТ, по которому могут быть видны малейшие изменения вещества головного мозга.

Лечение

Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга (ноотропная терапия). Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга, такие как диакарб, глицериновая смесь), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз).

Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год. Чаще всего из нейропротективных средств используются глиатилин (дженерик – церепро), актовегин, мексидол, ноотропная терапия в настоящее время включает группу рацетамов (чаще всего известный препарат пирацетам), а также такие препараты как фенотропил, пантогам (особенно при наличии симптоматической эпилепсии) и другие лекарственные средства. Помимо стандартной медикаментозной терапии при наличии парезов и других двигательных нарушений важны такие методики как ЛФК, массаж.

Прогноз

Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить всевозможные реабилитационные мероприятия. Оставшийся неврологический и физический дефицит достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции. Однако даже в случае наличия грубых нарушений не следует терять надежды. Встречаются случаи, когда реабилитация даже через 5-7 лет после перенесенной травмы давала свои результаты.

Источник

Код мкб резидуальная энцефалопатия

Тематика такого заболевания, как резидуальная энцефалопатия, а также его последствия и методы лечения часто и остро стоит в неврологии в последнее время. Эта патология часто проявляется неожиданно, ее опасность таится в поражении головного мозга, поэтому важно своевременно ее диагностировать. Заболевание может проявляться по-разному, от незначительных симптомов в виде головокружения и головной боли до развития эпилепсии, ДЦП, гидроцефалии и так далее. Такие проявления могут наблюдаться в любом возрасте. Главную опасность заболевания представляет смертельный исход в результате развития фатального состояния здоровья. Только комплексный и грамотный подход к проблеме дает шанс человеку на выздоровление.

Описание патологии

Резидуальная энцефалопатия – патология головного мозга и ЦНС, что возникает в результате гибели нервных клеток из-за воздействия повреждающего фактора. Данное заболевание может формироваться в качестве осложнения органического поражения мозга, например, после родовой травмы, а затем через много лет начать стремительно развиваться.

Резидуальная энцефалопатия: МКБ 10

Данное заболевание по МКБ 10 имеет несколько кодов, медики используют разные шифры в зависимости от индивидуальных особенностей патологии. Некоторые применяют код G93.4, куда входит не уточненная энцефалопатия, другие медики используют шифр G93.8, что предполагает иные не уточненные поражения головного мозга. При травмах и повреждениях головного мозга часто резидуальная энцефалопатия код по МКБ 10 имеет T90.5 или T90.8, куда относят последствия внутричерепной или иной уточненной травмы головы.

Разновидности патологии

В медицине выделяют несколько разновидностей патологии

Врожденная патология, которая начинает формироваться в период с двадцать восьмой недели беременности женщины до седьмого дня после рождения ребенка (перинатальный период). В этом случае резидуальная энцефалопатия (код по МКБ 10 указан выше) развивается в результате влияния негативных факторов при родовой деятельности женщины или в качестве врожденных генетических отклонений в развитии головного мозга. Главной особенностью данной разновидности болезни выступает ее возникновение из-за развития аномальных процессов при беременности или родах женщины.

Приобретенная патология развивается в процессе жизнедеятельности человека. Она имеет несколько подвидов:

  • метаболическая резидуальная энцефалопатия (МКБ 10 — G93.4) формируется в результате заболеваний внутренних органов, когда токсины начинают проникать в кровь и распространяются в головной мозг;
  • сосудистая развивается из-за хронического нарушения мозгового кровообращения;
  • дисциркуляторная образуется вследствие сосудисто-мозговых нарушений;
  • токсическая, что появляется при воздействии токсинов на организм человека;
  • посттравматическая резидуальная энцефалопатия (код МКБ — T90.5) развивается в результате ЧМТ;
  • лучевая, которая формируется под влиянием ионизирующего излучения.

Причины развития болезни

Заболевание может развиваться по многим причинам. Часто резидуальная энцефалопатия мозга образуется в результате влияния следующих факторов:

  1. Врожденные пороки развития, родовая травма, гипоксия плода, внутриутробные инфекции. В некоторых случаях заболевание диагностируется как ДЦП, если его симптоматика сильно выражена и затрагивает опорно-двигательный аппарат. В данном случае заболевание вызывает отечность и некроз клеток и тканей мозга.
  2. Травмы и повреждения головного мозга.
  3. Перенесенные хирургические вмешательства на головном мозге, удаление опухолей.
  4. Перенесенные ранее нейроинфекции, например, энцефалит, менингит, а также инсульты.
  5. Иные травмирующие факторы, после которых образовались неврологические отклонения.
  6. Атеросклероз головного мозга, сахарный диабет.
  7. Гипертензия, ВСД
  8. Дизонтогенетические состояния, при которых происходит неправильное развитие мозга, например, синдром Арнольда-Киари, гидроцефалия и прочие.

К факторам, что провоцируют развитие врожденной формы патологии относят:

  • травмы при родах;
  • сложное протекание беременности, преждевременные роды;
  • большой вес плода;
  • обвитие плода пуповиной, гипоксия;
  • нейроинфекции;
  • инфекционные болезни у женщины в период беременности, сахарный диабет, ЗППП;
  • злоупотребление алкоголем и никотином.

Резидуальная энцефалопатия (по МКБ 10 предполагается применение разных шифров) не всегда развивается под воздействием вышеперечисленных факторов. Все зависит от того, насколько долго мозг может использовать компенсаторные возможности при повреждении или гибели части клеток.

Симптомы и признаки заболевания

У резидуальной энцефалопатии синдромы зависят от повреждающего фактора.

При врожденной патологии ребенок часто плачет, становится беспокойным, имеет неадекватные реакции на звук или свет, запрокидывает голову и выпучивает глаза. В половине случаев признаки заболевания не проявляются после рождения. В первые месяцы жизни ребенка нередко энцефалопатия провоцирует развитие гидроцефалии, увеличение количества спинномозгового ликвора в головном мозге, сильное внутричерепное давление, отставание в развитии.

Симптоматика болезни может проявиться со временем, она может быть незначительной, но по мере роста ребенка проявляется ярче. Рецидивы патологии происходят обычно после воспалительных и инфекционных заболеваний, ЧМТ, гипертензии. У человека появляется тошнота, рвота, расстройства памяти и координации движений. Иногда болезнь проявляется без воздействия провоцирующих факторов.

Характерными признаками заболевания выступают:

  • частые головные боли;
  • парезы и потери сознания;
  • ВСД, психические расстройства;
  • нарушение координации движений;
  • расстройство памяти и эмоциональной сферы;
  • расстройство периодов сна и бодрствования.

В тяжелых случаях заболевание провоцирует развитие паралича, синдрома Паркинсона, судорог, эпилепсии, расстройства речи, комы.

Резидуальная энцефалопатия – это стойкий, медленно развивающийся неврологический синдром, который выступает осложнением болезней и негативных воздействий на головной мозг. Нередко в медицине эту патологию диагностируют как психическое заболевание и проводят симптоматическое лечение.

Осложнения и последствия

При несвоевременном диагностировании и лечении патологии она провоцирует развитие серьезных осложнений: гидроцефалию, ВСД, дисфункцию головного мозга, ДЦП, эпилепсию и кому. Это заболевание в медицине принято считать опасным и одним из самых сложных, поэтому важно вовремя и правильно поставить диагноз и разработать эффективную терапию.

Диагностика болезни

Нередко диагноз «Резидуальная энцефалопатия» поставить не представляется возможным сразу, так как проявление первых симптомов может наступить через длительное время после воздействия повреждающего фактора. Также данная патология имеет схожие признаки с иными заболеваниями.

Диагностические мероприятия начинаются с опроса пациента и изучения анамнеза, что дает возможность определить возможные причины, которые привели к повреждению мозга. Дальше врач назначает такие исследования:

  1. Лабораторные анализы крови, мочи и спинномозговой жидкости.
  2. ЭЭГ.
  3. КТ, ЯМР и МРТ головы.
  4. Рентгенография, реовазография.

Диагностика врожденной формы заболевания проводится при помощи УЗИ, ЭЭГ, нейросонографии, КТ. Врач должен дифференцировать болезнь от других всевозможных заболеваний центральной нервной системы, которые проявляют схожую симптоматику.

Терапия

В неврологии резидуальная энцефалопатия лечение предполагает комплексное, которое будет зависеть от тяжести болезни, количества повреждений и степени поражения головного мозга. После терапии пациент проходит долгий курс реабилитации и восстановления.

Практически всегда врач назначает препараты, которые нормализуют мозговое кровообращение, а также витаминные и минеральные комплексы. В некоторых случаях выписываются мочегонные, противосудорожные препараты. В обязательном порядке требуется проведение физиотерапевтических мероприятий: массажа, ЛФК, фитотерапии, плаванья и прочих. Необходима и педагогическая коррекция. Все эти методики дают возможность минимализировать последствия и признаки заболевания, научить пациента жить полноценной жизнью. Но все эти процедуры не должны переутомлять пациента, ему необходим полноценный отдых и сон, прогулки на свежем воздухе.

Хирургическое вмешательство при таком заболевании, как резидуальная энцефалопатия, проводится в редких случаях. Обычно операции назначают при повторном проявлении патологии.

Дети с данным заболеванием должны проходить длительную терапию с использованием медикаментозных препаратов, например, «Квинтона», «Церебролизина» или «Глицина». Врач обязательно назначает мануальную терапию, гомеопатические препараты для устранения признаков патологии и предупреждения развития серьезных осложнений. В период реабилитации детям назначается ЛФК, контрастный душ, плавание.

Народная медицина

В качестве средств народной медицины часто используют специальный бальзам из трав, который уменьшает головокружение, нормализует кровообращение и очищает сосуды головного мозга. Для его приготовления необходимо использовать три настойки. Первую настойку делают из красного клевера, сорок граммов цветков заливают половиной литра спирта. Такой же настой делают из кавказкой диоскореи и прополиса. Все эти настойки соединяют в равных частях и принимают по одной чайной ложке, предварительно растворив в пятидесяти граммах воды. Принимают лекарство три раза в сутки после еды. Такое народное лечение рекомендуется проводить около двух месяцев, затем делают двухнедельный перерыв. Многие пациенты утверждают, что при соблюдении всех правил и рекомендаций в приготовлении и употреблении настоя возможно полное излечение от заболевания.

Прогноз

Прогноз при резидуальной энцефалопатии, код по МКБ 10 которой в медицинской практике применяется различный, обычно благоприятный, в ряде случаев удается полностью избавиться от неприятной симптоматики. В других достигается стабильное состояние, при котором заболевание больше не прогрессирует. На поздней стадии развития патологии прогноз будет неблагоприятным, так как в этом случае невозможно полностью восстановить функциональность головного мозга.

Профилактика

Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития заболевания, устранение провоцирующих факторов, соблюдение здорового образа жизни, особенно в период беременности женщины. При обнаружении симптоматики болезни необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для остановки развития негативных последствий.

Итоги

Резидуальная энцефалопатия – серьезное заболевание, которое требует комплексного изучения в неврологии. Обычно установить наличие заболевания без многочисленных консультаций разных специалистов не удается. Патология может оставаться незамеченной длительный период времени, так как ее часто путают с иными осложнениями при травмах головы, ишемии, вакцинации и прочими явлениями. Иногда энцефалопатия выступает признаком наследственного заболевания, на которое в свое время не обратили внимание. Тогда заболевание проявится в полной мере не после рождения, а в период полового созревания человека. Важно своевременно выявить патологию, так как со временем происходят необратимые изменения в головном мозге. Только комплексный подход к данной проблеме дает шанс человеку на выздоровление.

Что такое CTE | Хроническая травматическая энцефалопатия

По данным Центра CTE Бостонского университета, хроническая травматическая энцефалопатия (CTE) — дегенеративное заболевание головного мозга, обнаруживаемое у спортсменов, ветеранов вооруженных сил и других лиц с историей повторяющихся травм головного мозга. Большая часть того, что мы узнали о CTE, было получено из исследования доктора Энн Макки, директора VA-BU-CLF Brain Bank, которая произвела революцию в нашем понимании CTE. В CTE белок, называемый тау, образует сгустки, которые медленно распространяются по мозгу, убивая клетки мозга.КТР наблюдали у людей в возрасте 17 лет, но симптомы обычно не проявляются в течение нескольких лет после начала удара головой.

Ранние симптомы CTE обычно появляются у пациента в возрасте от 20 до 30 лет и влияют на настроение и поведение пациента. Некоторые общие наблюдаемые изменения включают проблемы с импульсивным контролем, агрессию, депрессию и паранойю.

По мере прогрессирования болезни у некоторых пациентов могут возникать проблемы с мышлением и памятью, включая потерю памяти, спутанность сознания, нарушение рассудительности и, в конечном итоге, прогрессирующую деменцию.Когнитивные симптомы, как правило, появляются позже, чем симптомы настроения и поведения, и обычно впервые появляются у пациента в возрасте 40–50 лет. Пациенты могут демонстрировать один или оба набора симптомов. В некоторых случаях симптомы со временем ухудшаются (даже если пациент не получает дополнительных ударов головой). В других случаях симптомы могут оставаться стабильными в течение многих лет, прежде чем ухудшиться.

Узнайте больше о CTE от доктора Энн Макки, директора банка мозга VA-BU-CLF, посмотрев видео ниже. Вы можете поддержать ее исследование, нажав здесь.

Краткая история CTE

CTE был впервые описан в 1928 году, когда доктор Харрисон Мартланд описал группу боксеров как «страдающих синдромом пьянства». В течение следующих 75 лет несколько исследователей сообщили об аналогичных результатах у боксеров и жертв черепно-мозговой травмы, но было подтверждено менее 50 случаев. В 2005 году патолог по имени Беннет Омалу опубликовал первое свидетельство CTE у игрока в американский футбол: бывшего Питтсбургского Стилера Майка Вебстера.Вскоре после этого фонд Concussion Legacy Foundation в партнерстве с Бостонским университетом и Департаментом по делам ветеранов США сформировал банк мозга VA-BU-CLF, возглавляемый доктором Энн Макки. Банк мозга произвел революцию в нашем понимании этой болезни: было пожертвовано более 600 мозгов, у более 360 из которых обнаружено CTE.

Узнайте больше о симптомах CTE от доктора Роберта Стерна, директора клинических исследований Центра CTE Бостонского университета:

Что вызывает CTE?

Наилучшие имеющиеся свидетельства говорят нам, что CTE вызывается повторяющимися ударами по голове в течение многих лет.Это не означает несколько сотрясений мозга: большинство людей с диагнозом CTE перенесли сотни или тысячи ударов головы в течение многих лет, занимаясь контактными видами спорта или проходя службу в армии. И это не просто сотрясения мозга: самые достоверные имеющиеся свидетельства указывают на субконтузионные удары или удары по голове, которые не вызывают полномасштабного сотрясения мозга, как на самый большой фактор.

Подробнее: что такое субконкуссионный удар?

Кто больше всего подвержен риску CTE?

У каждого человека с диагнозом CTE есть одна общая черта: история повторяющихся ударов по голове. 1 CTE чаще всего встречается у спортсменов, занимающихся контактными видами спорта, и у ветеранов вооруженных сил, вероятно, потому, что это одни из единственных ролей в современной жизни, которые включают целенаправленные повторяющиеся удары по голове. CTE был обнаружен у людей, которые в первую очередь подвергались ударам головы в результате футбола (более 200 случаев подтверждены в VA-BU-CLF Brain Bank), вооруженных сил (25+ случаев), хоккея (20+ случаев), бокса (15 + случаи, 50+ по всему миру), регби (5+ случаев), футбол (5+ случаев, 10+ по всему миру), профессиональная борьба (5+ случаев) и, менее чем в трех случаях каждый, бейсбол, баскетбол, насилие со стороны интимного партнера , а также люди с нарушениями развития, которые бьют головой.

КТР обнаружен в … Источник удара головой
Боксеры Удары по голове
Отбор футболистов Удары в шлем
Футболисты Заголовки и коллизии
Хоккеисты Бой, проверка
Ветераны вооруженных сил Взрывоопасные повреждения боевые
Жертвы домашнего насилия Повторное насилие

По теме: Думаю, у меня CTE.Что я делаю?

Важно отметить, что не у всех, кто пострадал от повторяющихся ударов по голове, разовьется CTE. Есть несколько факторов риска, которые делают некоторых людей более склонными к развитию CTE, чем другие, в том числе:

Продолжительность воздействия удара головой

Спортсмены с более длительной карьерой, занимающиеся контактными видами спорта, подвергаются большему риску CTE, чем спортсмены с более короткой карьерой. Исследование умерших футболистов 2019 года, проведенное учеными Бостонского университета и опубликованное в медицинском журнале Annals of Neurology , показало, что риск и тяжесть развития CTE у футболистов не коррелируют с количеством сотрясений мозга, а вместо этого коррелируют с числом лет игры в отборный футбол.

В ходе исследования было проанализировано 266 умерших футболистов, 223 из которых имели CTE, а 43 — нет. Исследователи обнаружили, что риск CTE увеличивается на 30 процентов каждый год при занятиях спортом и удваивается каждые 2,6 дополнительных года. (Мы не знаем о риске развития CTE после года игры в отборочный футбол, но он, вероятно, очень низок.) Эта шокирующе сильная связь между годами тренировок и риском CTE может быть даже сильнее, чем связь между годами курения и риск рака легких.

Связь настолько глубока, что школьный футболист, который начинает заниматься футболом в возрасте 5 лет, а не 14, имеет в 10 раз больший риск развития болезни мозга CTE.

Открытие того, что риск CTE коррелирует с продолжительностью карьеры — или годами воздействия повторяющихся ударов головой — осталось верным для других контактных видов спорта и групп воздействия ударов головы. Исследователи также обнаружили, что среди людей с диагнозом CTE у спортсменов с более длительной карьерой выше вероятность иметь более серьезную патологию, чем у спортсменов с более короткой карьерой.

Очень вероятно, что существуют другие факторы риска, которые еще предстоит обнаружить, включая возможные генетические различия, которые делают некоторых людей более склонными к развитию CTE, чем другие. Дополнительные исследования помогут ученым определить, что это за факторы, и могут помочь нам понять, как предотвратить и лечить болезнь.

Возраст первого контакта с головой
Спортсмены, которые начинают заниматься контактными видами спорта в более молодом возрасте, подвержены большему риску CTE. Несколько опубликованных исследований показывают, что воздействие ударов головой в возрасте до 12 лет связано с худшими результатами, чем после 12 лет.

Как диагностируется ХТР?

В настоящее время CTE может быть диагностирован только после смерти с помощью анализа ткани мозга. Врачи, специализирующиеся на заболеваниях головного мозга, разрезают ткань мозга и используют специальные химические вещества, чтобы сделать скопления тау видимыми. Затем они систематически ищут в областях мозга сгустки тау-белка с уникальным паттерном, характерным для CTE. Процесс может занять несколько месяцев, и анализ обычно не выполняется как часть обычного вскрытия. Фактически, до недавнего времени было относительно немного врачей, которые знали, как диагностировать CTE.

В 2015 году исследователи из банка мозга VA-BU-CLF во главе с доктором Энн Макки в сотрудничестве с Национальными институтами здравоохранения разработали диагностические критерии CTE, чтобы любой невропатолог, знакомый с заболеваниями головного мозга, мог точно диагностировать CTE. Эта важная работа дала возможность все большему количеству ученых искать CTE, помогая ускорить прогресс.

Я получил сотрясение мозга. Это даст мне CTE?

Никогда не наблюдалось, чтобы одно сотрясение мозга при отсутствии другой травмы головного мозга приводило к CTE.

Наилучшие данные, доступные сегодня, предполагают, что CTE не вызван какой-либо отдельной травмой, а скорее вызван годами регулярных повторяющихся травм мозга. Есть также много людей, которые годами страдают от ударов головы, но у них не развивается CTE. Дополнительные исследования помогут нам понять эти факторы в будущем.

Какие существуют методы лечения CTE?

Трудно лечить болезнь, которую нельзя официально диагностировать до смерти. К счастью, есть много вещей, которые пациенты беспокоятся о том, что у них есть CTE, могут сделать, чтобы устранить свои симптомы и найти облегчение.Большинство методов лечения CTE включают выявление симптомов, вызывающих у пациентов наибольшие трудности, и лечение этих симптомов с помощью целевых методов лечения.

Изменения настроения
Изменения настроения, включая депрессию, раздражительность и тревогу, можно лечить с помощью когнитивно-поведенческой терапии. Работа с когнитивно-поведенческим терапевтом может помочь пациентам разработать стратегии, которые помогут им справиться с определенными симптомами настроения, которые вызывают наибольшие проблемы.

Головные боли
Существует множество вариантов лечения головной боли, включая краниосакральную терапию, массаж, иглоукалывание или лекарства.Работа с врачом для определения типа головной боли помогает определить наилучшие варианты лечения.

Проблемы с памятью
Упражнения для тренировки памяти, в том числе последовательные стратегии ведения заметок, могут быть полезны для продолжения повседневной деятельности пациента, несмотря на возрастающие трудности с памятью.

Если вы считаете, что у вас или у вашего близкого есть CTE, ознакомьтесь с нашими рекомендациями по жизни с CTE и посетите горячую линию CLF, где мы поддерживаем пациентов и их семьи, которые борются с последствиями черепно-мозговой травмы.

Если вы заинтересованы в участии в исследовании, подумайте о том, чтобы посвятить свой мозг исследованиям CTE или рассмотреть другие возможности участия в исследовании.

1. В одном отчете о клиническом случае утверждается случай CTE стадии 2 у 45-летнего мужчины. Однако, как утверждают авторы, «отсутствие истории травм происходит только из воспоминаний жены пациента», поэтому до тех пор, пока не будут сообщены другие случаи с лучшими историями воздействия, мы не считаем этот изолированный отчет значимым, хотя мы продолжим мониторинг внимательно изучите литературу по другим возможным причинам CTE.

.

Хроническая травматическая энцефалопатия — NHS

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — это прогрессирующее заболевание головного мозга, которое, как считается, вызывается многократными ударами по голове и повторными сотрясениями мозга.

Это особенно связано с контактными видами спорта, такими как бокс или американский футбол. Большинство доступных исследований основано на бывших спортсменах.

CTE ранее был известен как синдром «пьяного пьянства» и пугилистическая деменция.Но эти термины больше не используются, потому что теперь известно, что это состояние не ограничивается бывшими боксерами.

До сих пор ведутся споры о том, насколько распространен CTE и как его следует диагностировать.

В настоящее время доступны только поддерживающие методы лечения, и исследования сосредоточены на поиске надежных методов диагностики этого состояния.

Симптомы CTE

Симптомы CTE различаются у разных людей, но, как правило, сходны с симптомами других типов дегенеративных состояний мозга, особенно болезни Альцгеймера.

CTE обычно начинается постепенно через несколько лет после получения повторяющихся ударов по голове или повторных сотрясений мозга.

Симптомы влияют на работу мозга и в конечном итоге приводят к слабоумию.

Типичные симптомы CTE включают:

  • Кратковременная потеря памяти — например, когда вы задаете один и тот же вопрос несколько раз или испытываете трудности с запоминанием имен или номеров телефонов
  • изменения настроения, такие как частые перепады настроения, депрессия и чувство растущей тревоги, разочарования или возбуждения
  • растущее замешательство и дезориентация — например, потеря, блуждание или незнание, какое сейчас время суток
  • трудность мышления — например, затруднение принятия решений

По мере прогрессирования состояния могут появиться следующие симптомы:

  • невнятная речь (дизартрия)
  • значительные проблемы с памятью
  • Паркинсонизм — типичные симптомы болезни Паркинсона, включая тремор, замедленность движений и жесткость мышц
  • Проблемы с едой или глотанием (дисфагия) — хотя это редко

Узнайте больше о симптомах деменции

Причины CTE

Считается, что любая продолжительная деятельность, которая включает повторяющиеся удары по голове или повторяющиеся эпизоды сотрясения мозга, увеличивает риск получения CTE.Но CTE и сотрясение мозга — это разные состояния.

У многих людей с сотрясением мозга не развивается CTE, но данные свидетельствуют о том, что повторяющиеся легкие травмы головы повышают риск.

Хотя точные причины до конца не изучены, считается, что определенные группы людей подвергаются наибольшему риску.

Сюда входят:

  • спортсменов с повторяющимися легкими черепно-мозговыми травмами в анамнезе, особенно в контактных видах спорта, таких как бокс или боевые искусства, американский футбол, футбол (возможно, связанный с неоднократным подачей мяча головой) и регби
  • ветеранов вооруженных сил с повторными травмами головы, в том числе взрывными
  • человек с историей повторных травм головы, в том числе членовредительства, жертв повторного нападения или плохо контролируемой эпилепсии, которая приводит к повторной травме головы

Когда обращаться за медицинской помощью

Если вы беспокоитесь о своей памяти, рекомендуется посетить терапевта.

Если вы беспокоитесь о ком-то другом, вам следует побудить его записаться на прием и, возможно, предложить вам пойти вместе с ним.

Проблемы с памятью вызваны не только слабоумием. Они также могут быть вызваны:

Ваш терапевт может провести несколько простых проверок, чтобы попытаться выяснить, в чем может быть причина, и при необходимости он может направить вас в специализированную клинику памяти для проведения дополнительных анализов.

Прочтите, когда обращаться за медицинской помощью при симптомах сотрясения мозга и симптомах легкой травмы головы.

Диагностика CTE

В настоящее время нет тестов для диагностики CTE. Диагноз ставится на основании истории участия в контактных видах спорта, а также симптомов и клинических особенностей.

Ваш терапевт расскажет вам о проблемах, с которыми вы столкнулись, и может попросить вас выполнить некоторые простые умственные или физические задачи, например, передвигаться или ходить.

Они могут направить вас в специализированную службу оценки памяти, в которой работают эксперты по диагностике, уходу и консультированию людей с деменцией и их семей.

Персонал

Memory Clinic может выслушать ваши опасения, оценить ваши навыки и, при необходимости, назначить дополнительные тесты, чтобы исключить другие заболевания.

Сканирование мозга

При CTE изменения в головном мозге не всегда выявляются при обычном сканировании мозга или могут быть похожи на другие состояния.

Это означает, что единственный способ подтвердить CTE — провести вскрытие после смерти человека с этим заболеванием.

Исследования показали, что изменения в мозге, связанные с CTE, отличаются от изменений, наблюдаемых при болезни Альцгеймера.

Но оба состояния связаны с сокращением мозга (атрофией) и наличием нейрофибриллярных клубков, содержащих белок, называемый тау.

Наиболее широко используемыми тестами для исследования нейродегенеративных расстройств являются МРТ и КТ.

Исследования продолжаются, чтобы определить, смогут ли другие методы визуализации мозга помочь в диагностике CTE в будущем.

Подробнее о:

Обработка CTE

Как и многие другие типы деменции, лечение CTE основано на поддерживающей терапии.

Если у вас было диагностировано это заболевание, медицинские работники, такие как ваш терапевт или специалист, и службы социального обеспечения (обычно ваш местный совет, работающий с NHS) обычно будут участвовать в составлении и проведении долгосрочного ухода. строить планы.

Вы также можете обратиться к логопеду или лингвисту или эрготерапевту.

Узнайте больше о планах по уходу за долгосрочными заболеваниями

Руководство NHS по деменции предоставляет подробную информацию для людей с деменцией и их семей, в том числе:

Вам также может быть полезно связаться с местной или национальной группой поддержки больных болезнью Альцгеймера или деменции, такой как Общество Альцгеймера или Dementia UK, для получения дополнительной информации и рекомендаций.

Предотвращение CTE

Единственный способ предотвратить CTE — избегать повторяющихся травм головы. Хотя многие травмы головы трудно предсказать или избежать, есть вещи, которые можно сделать, чтобы снизить риск.

Например:

  • Используйте рекомендованное защитное снаряжение во время контактных видов спорта
  • следуйте рекомендациям врача по возвращению в игру после сотрясения мозга
  • убедитесь, что любой контактный вид спорта, в котором вы или ваш ребенок принимаете участие, находится под наблюдением квалифицированного и обученного человека.
  • получить медицинскую консультацию, если какие-либо симптомы предыдущей травмы головы вернутся

Узнайте больше о предотвращении сотрясения мозга

Последняя проверка страницы: 17 апреля 2019 г.
Срок следующей проверки: 17 апреля 2022 г.

.

Хроническая травматическая энцефалопатия | Лаборатория нейровизуализации психиатрии

Описание

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — нейродегенеративное заболевание, вероятно, характеризующееся повсеместным накоплением тау-белка в головном мозге. Считается, что CTE возникает в результате повторяющихся травм головного мозга, включая повторяющиеся сотрясения мозга и даже повторяющиеся субконкуссионные удары по голове, причем последние не вызывают сотрясения мозга или других очевидных симптомов. CTE чаще всего наблюдается у профессиональных спортсменов, занимающихся контактными видами спорта (например,g., бокс, американский футбол) и получившие многократные удары по голове. CTE также был диагностирован при вскрытии у лиц в возрасте 17 лет и у спортсменов, занимающихся контактными видами спорта, которые занимались спортом только в средней школе или колледже. Кроме того, CTE наблюдался у не спортсменов, которые испытали повторяющиеся травмы мозга, в том числе у людей с эпилепсией, лиц с ограниченными возможностями развития, которые били головой, а также у жертв домашнего насилия или другого физического насилия. Совсем недавно CTE был подтвержден при вскрытии у солдат с историей повторяющихся травм мозга, вернувшихся из Ирака и Афганистана.Однако важно отметить, что диагноз CTE подтвержден в настоящее время вскрытием, и все такие подтвержденные случаи имели в анамнезе повторяющиеся травмы головного мозга. Это говорит о том, что повторяющиеся травмы мозга являются необходимым условием процесса, который в конечном итоге приводит к нейродегенерации.

Классификация и симптомы

Симптомы CTE проявляются через годы или даже десятилетия после многократных ударов по голове и включают изменения в мышлении, настроении и поведении.По мере развития болезни это может привести к слабоумию.

Симптомы, связанные с CTE, классифицируются в зависимости от того, наблюдаются ли проблемы или изменения в мышлении, настроении или поведении. Симптомы в этих областях, как отмечалось ранее, обычно диагностируются через годы или даже десятилетия после повторяющейся травмы мозга, когда нейродегенерация прогрессирует до такой степени, что изменения в мышлении, настроении или поведении начинают мешать повседневной деятельности. Изменения во всех трех областях симптомов могут быть сначала легкими, но со временем прогрессируют до более тяжелой формы заболевания, при этом деменция обычно проявляется во всех запущенных случаях CTE.Проблемы с мышлением или познанием включают трудности с обучением, памятью и так называемым исполнительным функционированием или способностью связывать переживания, воспоминания и поведение. Изменения настроения часто связаны с депрессией, раздражительностью, потерей мотивации или суицидальными мыслями или поведением. Поведенческие изменения обычно рассматриваются как проблемы с контролем над побуждениями, которые могут привести к агрессивному или агрессивному поведению или проблемам со злоупотреблением психоактивными веществами.

Генетика

На данный момент генетика, лежащая в основе CTE, неизвестна.Однако не у всех с историей повторяющихся травм головного мозга развивается CTE, что позволяет предположить, что у людей, у которых развивается заболевание, может быть генетическая предрасположенность. В настоящее время, как отмечалось ранее, CTE может быть диагностирован только на основе гистологических исследований ткани головного мозга умерших. Тем не менее, похоже, что происходит накопление так называемого гиперфосфилированного тау-белка, которое также наблюдается у пациентов с болезнью Альцгеймера, хотя некоторые исследователи считают, что в глубоких бороздах содержится больше тау-белка и меньше бета-амилоидных бляшек, чем при болезни Альцгеймера. болезнь.Кроме того, что особенно важно, у всех тех, у кого на вскрытии был диагностирован CTE, в головном мозге наблюдалось накопление тау-белков.

Хотя гены могут играть определенную роль, на сегодняшний день остается загадкой, почему у некоторых людей с повторяющимися травмами мозга в результате таких действий, как сотрясение мозга, связанное со спортом, в результате профессионального футбола, развивается нейродегенеративное заболевание, предположительно CTE, и почему у других нет. Мы считаем, что один фактор, связанный с тем, почему одни поражены, а другие нет, может быть связан с генами, и в настоящее время изучается возможная роль генетической предрасположенности, основанной на переносе гена аполипопротеина E (APO E), который находится на хромосоме 19. и существует в нескольких формах, одной из которых является APOE4, где наличие двойного аллеля является фактором риска болезни Альцгеймера.Сорок процентов людей с болезнью Альцгеймера имеют этот тип аллеля, и, таким образом, он может быть фактором риска CTE, хотя результаты патологоанатомических исследований показывают, что бета-амилоидные бляшки, наблюдаемые в мозгу умерших людей, страдающих болезнью Альцгеймера, являются не сообщалось в такой степени в умершем мозге тех подтвержденных случаев CTE при вскрытии. Наличие аллеля APOE4 также может быть связано с тем, почему у некоторых футболистов развиваются нейродегенеративные заболевания, а у других — нет.Однако, чтобы сделать эти выводы, необходимы дополнительные исследования. Другая область исследования, которая является многообещающей, — это изучить совокупность генов тау, чтобы определить, приведет ли наличие определенного генетического профиля к большей восприимчивости к CTE по сравнению с другими, у которых нет такого генетического профиля. Наша лаборатория в сотрудничестве с исследователями из Бостонского университета изучает APOE4 и совокупную оценку гена риска тау-белка для определения предрасполагающих факторов. Генетическая предрасположенность к тау-белку головного мозга получена в результате полногеномных ассоциативных исследований, проведенных на тысячах здоровых стареющих людей.Здесь важны исследования, поскольку мы не можем предотвратить заболевание, пока не обнаружим или не диагностируем болезнь, а также не поймем некоторые факторы риска и нейробиологические основы, которые могут измениться со временем. Возможность проследить ход изменений мозга с помощью более совершенных технологий визуализации, а также объединение этого с информацией из генетики может помочь нам определить, кто подвергается наибольшему риску потенциальных постоянных изменений мозга по сравнению с теми, кто выздоравливает после отдыха. Такой подход, вероятно, приведет к лучшему пониманию генетических маркеров, указывающих на риск CTE.Дополнительные исследования помогут решить эти проблемы.

Сегодня и будущее

CTE, как и большинство других нейродегенеративных заболеваний, может быть точно диагностирован только при вскрытии (патологоанатомическом исследовании). Пока не будет точного маркера CTE у живых людей, будет невозможно изучить частоту и распространенность CTE, охарактеризовать основные структурные и физиологические изменения, определить генетические и другие факторы риска или провести клинические испытания для лечения и профилактики.Наша группа совместно с исследователями из Бостонского университета проводила исследования потенциальных биомаркеров для диагностики CTE у живых людей. Однако наиболее точным биомаркером накопления тау-белка в головном мозге может быть радиоактивный индикатор ПЭТ или лиганд, который может специфически связываться с тау-белком в живом мозге. Теперь, впервые, возможно исследовать патологию тау-белка у живых людей с использованием недавно разработанного тау-лиганда, первоначально разработанного Siemens, а теперь принадлежащего Avid Radiopharmaceuticals.Наша группа приступила к исследованиям с использованием радиоактивного индикатора тау-белка ПЭТ, который станет одним из первых исследований по визуализации тау-белка в мозге человека и первым, за исключением одного тематического исследования, исследованием отложения тау-белка в мозге живых субъектов с предполагаемым CTE. В этих исследованиях мы также используем современные методы структурной и магнитно-резонансной диффузии, а также методы магнитно-резонансной спектроскопии (MRS), чтобы исследовать другие маркеры изображения мозга, которые могут коррелировать с результатами ПЭТ тау-белка, с целью разработки дополнительных безопасные и экономичные биомаркеры CTE.

Полезные ресурсы. Ниже приведены несколько ссылок, которые могут быть полезны для понимания того, что такое хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ). Мы рекомендуем вам воспользоваться информацией, предоставленной по этим ссылкам.

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — нейродегенеративное заболевание, вероятно, характеризующееся повсеместным накоплением тау-белка в головном мозге. Считается, что CTE возникает в результате повторяющихся травм головного мозга, включая повторяющиеся сотрясения мозга и даже повторяющиеся субконкуссионные удары по голове, причем последние не вызывают сотрясения мозга или других очевидных симптомов.CTE чаще всего наблюдается у профессиональных спортсменов, которые занимаются контактными видами спорта (например, боксом, американским футболом) и подвергались повторяющимся ударам по голове. CTE также был диагностирован при вскрытии у лиц в возрасте 17 лет и у спортсменов, занимающихся контактными видами спорта, которые занимались спортом только в средней школе или колледже. Кроме того, CTE наблюдался у не спортсменов, которые испытали повторяющиеся травмы мозга, в том числе у людей с эпилепсией, лиц с ограниченными возможностями развития, которые били головой, а также у жертв домашнего насилия или другого физического насилия.Совсем недавно CTE был подтвержден при вскрытии у солдат с историей повторяющихся травм мозга, вернувшихся из Ирака и Афганистана. Однако важно отметить, что диагноз CTE подтвержден в настоящее время вскрытием, и все такие подтвержденные случаи имели в анамнезе повторяющиеся травмы головного мозга. Это говорит о том, что повторяющиеся травмы мозга являются необходимым условием процесса, который в конечном итоге приводит к нейродегенерации.

Симптомы CTE проявляются через годы или даже десятилетия после многократных ударов по голове и включают изменения в мышлении, настроении и поведении.По мере развития болезни это может привести к слабоумию.

Симптомы, связанные с CTE, классифицируются в зависимости от того, наблюдаются ли проблемы или изменения в мышлении, настроении или поведении. Симптомы в этих областях, как отмечалось ранее, обычно диагностируются через годы или даже десятилетия после повторяющейся травмы мозга, когда нейродегенерация прогрессирует до такой степени, что изменения в мышлении, настроении или поведении начинают мешать повседневной деятельности. Изменения во всех трех областях симптомов могут быть сначала легкими, но со временем прогрессируют до более тяжелой формы заболевания, при этом деменция обычно проявляется во всех запущенных случаях CTE.Проблемы с мышлением или познанием включают трудности с обучением, памятью и так называемым исполнительным функционированием или способностью связывать переживания, воспоминания и поведение. Изменения настроения часто связаны с депрессией, раздражительностью, потерей мотивации или суицидальными мыслями или поведением. Поведенческие изменения обычно рассматриваются как проблемы с контролем над побуждениями, которые могут привести к агрессивному или агрессивному поведению или проблемам со злоупотреблением психоактивными веществами.

На данный момент генетика, лежащая в основе CTE, неизвестна.Однако не у всех с историей повторяющихся травм головного мозга развивается CTE, что позволяет предположить, что у людей, у которых развивается заболевание, может быть генетическая предрасположенность. В настоящее время, как отмечалось ранее, CTE может быть диагностирован только на основе гистологических исследований ткани головного мозга умерших. Тем не менее, похоже, что происходит накопление так называемого гиперфосфилированного тау-белка, которое также наблюдается у пациентов с болезнью Альцгеймера, хотя некоторые исследователи считают, что в глубоких бороздах содержится больше тау-белка и меньше бета-амилоидных бляшек, чем при болезни Альцгеймера. болезнь.Кроме того, что особенно важно, у всех тех, у кого на вскрытии был диагностирован CTE, в головном мозге наблюдалось накопление тау-белков.

Хотя гены могут играть определенную роль, на сегодняшний день остается загадкой, почему у некоторых людей с повторяющимися травмами мозга в результате таких действий, как сотрясение мозга, связанное со спортом, в результате профессионального футбола, развивается нейродегенеративное заболевание, предположительно CTE, и почему у других нет. Мы считаем, что один фактор, связанный с тем, почему одни поражены, а другие нет, может быть связан с генами, и в настоящее время изучается возможная роль генетической предрасположенности, основанной на переносе гена аполипопротеина E (APO E), который находится на хромосоме 19. и существует в нескольких формах, одной из которых является APOE4, где наличие двойного аллеля является фактором риска болезни Альцгеймера.Сорок процентов людей с болезнью Альцгеймера имеют этот тип аллеля, и, таким образом, он может быть фактором риска CTE, хотя результаты патологоанатомических исследований показывают, что бета-амилоидные бляшки, наблюдаемые в мозгу умерших людей, страдающих болезнью Альцгеймера, являются не сообщалось в такой степени в умершем мозге тех подтвержденных случаев CTE при вскрытии. Наличие аллеля APOE4 также может быть связано с тем, почему у некоторых футболистов развиваются нейродегенеративные заболевания, а у других — нет.Однако, чтобы сделать эти выводы, необходимы дополнительные исследования. Другая область исследования, которая является многообещающей, — это изучить совокупность генов тау, чтобы определить, приведет ли наличие определенного генетического профиля к большей восприимчивости к CTE по сравнению с другими, у которых нет такого генетического профиля. Наша лаборатория в сотрудничестве с исследователями из Бостонского университета изучает APOE4 и совокупную оценку гена риска тау-белка для определения предрасполагающих факторов. Генетическая предрасположенность к тау-белку головного мозга получена в результате полногеномных ассоциативных исследований, проведенных на тысячах здоровых стареющих людей.Здесь важны исследования, поскольку мы не можем предотвратить заболевание, пока не обнаружим или не диагностируем болезнь, а также не поймем некоторые факторы риска и нейробиологические основы, которые могут измениться со временем. Возможность проследить ход изменений мозга с помощью более совершенных технологий визуализации, а также объединение этого с информацией из генетики может помочь нам определить, кто подвергается наибольшему риску потенциальных постоянных изменений мозга по сравнению с теми, кто выздоравливает после отдыха. Такой подход, вероятно, приведет к лучшему пониманию генетических маркеров, указывающих на риск CTE.Дополнительные исследования помогут решить эти проблемы.

CTE, как и большинство других нейродегенеративных заболеваний, может быть точно диагностирован только при вскрытии (патологоанатомическом исследовании). Пока не будет точного маркера CTE у живых людей, будет невозможно изучить частоту и распространенность CTE, охарактеризовать основные структурные и физиологические изменения, определить генетические и другие факторы риска или провести клинические испытания для лечения и профилактики. Наша группа совместно с исследователями из Бостонского университета проводила исследования потенциальных биомаркеров для диагностики CTE у живых людей.Однако наиболее точным биомаркером накопления тау-белка в головном мозге может быть радиоактивный индикатор ПЭТ или лиганд, который может специфически связываться с тау-белком в живом мозге. Теперь, впервые, возможно исследовать патологию тау-белка у живых людей с использованием недавно разработанного тау-лиганда, первоначально разработанного Siemens, а теперь принадлежащего Avid Radiopharmaceuticals. Наша группа приступила к исследованиям с использованием радиоактивного индикатора тау-белка ПЭТ, который станет одним из первых исследований по визуализации тау-белка в мозге человека и первым, за исключением одного тематического исследования, исследованием отложения тау-белка в мозге живых субъектов с предполагаемым CTE. В этих исследованиях мы также используем современные методы структурной и магнитно-резонансной диффузии, а также методы магнитно-резонансной спектроскопии (MRS), чтобы исследовать другие маркеры изображения мозга, которые могут коррелировать с результатами ПЭТ тау-белка, с целью разработки дополнительных безопасные и экономичные биомаркеры CTE.

.