Содержание

первая неотложная помощь и алгоритм действий

Оказание первой медицинской помощи

Автор Admin На чтение 24 мин. Просмотров 3.6k. Опубликовано

Инфаркт миокарда – это отмирание участка миокарда, которое происходит вследствие полного или частичного прекращения кровоснабжения определенной зоны сердечной мышцы. Основные симптомы этого заболевания должен знать каждый взрослый человек, поскольку очень важно вовремя отреагировать и оказать помощь больному. Итак, на острый инфаркт указывают следующие признаки:

  • Появление интенсивной боли за грудиной, в левой половине грудной клетки, левой руке, левой лопатке, левой половине шеи и нижней челюсти. Эти болезненные ощущения имеют определенные особенности: могут возникнуть и во время нагрузок, и в полном спокойствии; длятся десятками минут; плохо снимаются нитроглицерином; имеют волнообразный характер (то усиливаются, то уменьшаются).
  • Беспокойство и страх смерти. Больной может метаться по комнате и не находить себе место.
  • Выраженная слабость. Иногда этот симптом выходит на первое место, если инфаркт развивается без интенсивной боли. Такое случается редко и в основном у больных сахарным диабетом.
  • Холодный пот, бледность.
  • Тошнота.

Признаки инфаркта могут быть нетипичными и напоминать астматический приступ или острый панкреатит, при котором возникает интенсивная боль в животе, рвота, метеоризм. Поэтому оценивать все описанные симптомы необходимо в комплексе, обязательно учитывая наличие сердечных приступов у больного в прошлом. Если стало плохо незнакомому человеку, следует обязательно выяснить, есть ли у него проблемы с сердцем.

Далеко не каждый случай ишемии миокарда (так называется кислородное голодание клеток сердечной мышцы по-научному) приводит к его инфаркту. Специалисты разработали промежуточный диагноз «острый коронарный синдром», который выставляется любому больному ишемической болезнью сердца при появлении определенных объективных и субъективных симптомов:

  • загрудинной боли, не проходящей самостоятельно или после приема 3 таблеток нитроглицерина в течение 20 минут;
  • характерной иррадиации болей, которые могут отдавать в левую руку, лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть;
  • бледности кожных покровов, холодного пота, слабости (эти симптомы сигнализируют об угрожающем кардиогенном

Первая помощь при инфаркте миокарда: алгоритм действий, что делать

С таким опасным состоянием, как инфаркт миокарда знакомы многие. Кто-то понаслышке, кому-то пришлось пережить эту болезнь, а другие даже посчастливилось принять участие в спасении чьей-то жизни, ведь именно первая помощь при инфаркте миокарда зачастую предопределяет дальнейший ход событий. Сумеет человек помочь себе сам или окажется рядом человек, который сделает все для его спасения, и у больного появится реальный шанс вернуться к нормальной жизни. В противном случае можно даже не дождаться приезда скорой помощи или просто не доехать до больницы.

Что же такое инфаркт миокарда?

Не надо думать, что инфаркт миокарда – это особый вид опасной для жизни патологии, который развивается на пустом месте. На самом деле данное состояние является острым следствием ишемической болезни сердца, при которой нарушается кровоснабжение сердечной мышцы.

Нарушение кровообращения само по себе не смертельно. Да, оно тормозит поставку к сердцу кислорода и питательных веществ, что значительно затрудняет работу важнейшего органа живых существ. Однако, если бороться с этим состоянием, по назначению врача принимая антиагреганты, бета-блокаторы, антиаритмические средства, препараты и продукты, содержащие полезные для сердца Омега-3 жирные кислоты, то можно жить вполне счастливой жизнью.

Важно понимать, что в подавляющем большинстве случаев нарушение коронарного кровообращения вызвано такой патологией, как атеросклероз сосудов, когда на стенках сосудов оседает вредный холестерин, уменьшая просвет, по которому течет кровь. Чем больше поступление в организм такого холестерина, тем тяжелее ситуация, ведь со временем холестериновые бляшки на стенках кровеносных сосудов становятся все больше, и в какой-то момент могут практически полностью перекрыть кровоток.

При более-менее сохраненном кровотоке есть смысл говорить об атеросклерозе сосудов и связанной с ним ишемической болезни сердца, но как только объем поступающей в сердце крови становится слишком малым или кровообращение на каком-то участке прекращается вообще, речь идет уже о развитии инфаркта миокарда.

Причиной острого нарушения кровообращения может стать и тромбоз сосудов, поэтому при патологиях сердца и сосудов очень важно следить за вязкостью крови, принимая антикоагулянты, препятствующие ее сворачиванию. Свернувшаяся кровь способная образовывать сгустки, которые в своем движении по сосудам могут в месте сужения артерий и вен образовывать серьезное препятствие кровотоку.

Тяжесть состояния при инфаркте зависит от того, насколько сильно нарушено коронарное кровообращение. Если холестериновая бляшка или тромб полностью перекрывают путь крови, развивается острое состояние. У человека в запасе остается от 20 до 40 минут, после чего клетки сердца начинают отмирать вследствие критической нехватки кислорода.

Если произошла не закупорка, а сильное сужение сосудов, в связи с чем кровоток стал очень слабым, и сердце перестало получать так необходимый ему кислород, возникает предынфарктное состояние, симптомом которого может быть лишь боль за грудиной в течение продолжительного времени. Невыраженность симптомов или их отсутствие становятся препятствием для своевременной диагностики опасного состояния, которая могла бы предупредить инфаркт миокарда. Пациент и окружающие его люди могут просто игнорировать подобные проявления очень опасной для жизни болезни, и за помощью к врачам обращаются, когда симптомы становятся острыми и в любой момент могут привести к летальному исходу.

Процесс некротизации клеток сердца является необратимым. Нет волшебных таблеток, способных восстановить умершие клетки, поэтому пораженный участок сердца так и остается слабым местом, что может в дальнейшем стать причиной повторных инфарктов.

Согласно статистике, инфаркт миокарда чаще случается у людей старше 65 лет. В более молодом возрасте такой диагноз ставят в основном мужчинам. Вероятность болезни у женщин намного ниже благодаря специфическим половым гормонам. Интересным моментом является и то, что среди чернокожего населения планеты процент людей, перенесших инфаркт миокарда заметно выше по сравнению с показателями заболеваемости среди светлокожих жителей планеты.

Факторами риска развития инфаркта миокарда считаются:

  • вредные привычки, и в частности курение,
  • повышенное артериальное давление (гипертония),
  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия),
  • избыточный вес,
  • высокий уровень холестерина в крови, который способствует развитию атеросклероза сосудов,
  • нарушение углеводного обмена, проявляющееся в повышении уровня сахара в крови, что при отсутствии соответствующих мер приводит к развитию сахарного диабета.

Инфаркт миокарда – это необратимый процесс гибели клеток сердца, поэтому легче его не допустить, чем затем лечить и всю оставшуюся жизнь быть подверженным повторению опасного для жизни состояния.

Симптомы острого инфаркта миокарда

Для того, чтобы первая помощь при инфаркте миокарда была оказана своевременно, обязательно нужно знать симптоматику, которая предшествует остановке сердца вследствие кислородного голодания и отмирания его клеток. Нужно понимать, что здесь время идет на минуты и секунды, поэтому, чем раньше пациенту будет оказана эффективная помощь, тем больше шансов спасти человеку жизнь.

Как понять, что у человека случился инфаркт миокарда? Этот вопрос волнует многих, ведь данная патология может сгубить даже еще молодого человека, а посторонние не будут даже подозревать о наличии у него заболеваний сердца.

Мы ведь привыкли думать, что ИБС, атеросклероз, гипертония и подобные им патологии сердечно-сосудистой системы – это старческие болезни, о которых молодым не стоит и беспокоиться. Это в корне неправильно. Поэтому, если нижеописанные симптомы будут наблюдаться у молодых людей и пациентов среднего возраста, нужно не придумывать логичную причину, а срочно оказывать неотложную помощь до приезда врачей.

Итак, какие же симптомы могут указывать на острый инфаркт миокарда, требующий принятия безотлагательных мер по спасению жизни пациента:

  • Сильная сжимающая сердце боль за грудиной, которая длиться более 15 минут (иногда даже на протяжении 2 часов). При инфаркте миокарда боль ощущается не только в области сердца, ей свойственно отдавать в межлопаточную область, в шею, плечо или руку с левой стороны, что немного сбивает с толку человека, несведущего в вопросах медицины.

Этот обязательный симптом инфаркта миокарда, впрочем, свойственен и такой патологии, как стенокардия. Отличительной особенностью боли при инфаркте является то, что ее нельзя полностью купировать при помощи сильного сердечного анальгетика, усиливающего кровообращение, которым считается нитроглицерин, помогающий при острых болях в сердце.

Нитроглицерин  может лишь уменьшить боль, что облегчит состояние больного, поэтому полностью отказываться от его приема не стоит.

  • Бледность кожных покровов. Можно заметить, что лицо и другие открытые части тела человека при инфаркте приобретают нездоровый беловатый или желтоватый оттенок. Это и понятно, ведь речь идет о нарушении кровоснабжения не только сердечной мышцы, но и всего организма. Поэтому такой симптом обязательно должен настораживать людей со стороны. Параллельно могут наблюдаться и такие явления, как головокружение, озноб, трудности с дыханием, особенно со вдохом, тошнота.
  • Гипергидроз. Во время приступа инфаркта миокарда у лбу, лице и спине пациента выступает холодный пот, который на фоне повышенной бледности может указывать на возможность обмороков. Во многих случаях так и происходит. Пациента может несколько раз на короткое время терять сознание и приходить в себя, поэтому общаться с ним будет довольно тяжело.
  • Довольно часто пациенты с инфарктом миокарда начинают испытывать внезапный страх перед смертью, начинают паниковать, проявляя неадекватную ситуации физическую активность. У некоторых из них даже бывают слуховые и зрительные галлюцинации. Человек может нести околесицу, пытаться встать и куда-то бежать, его трудно удерживать на месте, что жизненно необходимо в такой ситуации.
  • Более чем у половины пациентов с инфарктом миокарда можно наблюдать явные симптомы аритмии и сердечной недостаточности: затрудненное дыхание, одышка, кашель без выделения мокроты (сердечный кашель), нарушение сердечного ритма, выявляемого при прощупывании пульса. Артериальное давление не является показательным при  инфаркте миокарда: у одних пациентов отмечается повышенное АД, у других – выраженная гипотония.
  • Некоторые пациенты могут жаловаться на довольно странные болевые симптомы. Одни говорят о непонятной боли в пальцах рук, другие жалуются на внезапную боль в зубах и челюсти, третьи сетуют на болезненные ощущения в области живота.

Все вышеперечисленные симптомы являются первыми явными признаками инфаркта, которые указывают на некротические изменения внутри организма пациента. Первая помощь при первых признаках инфаркта заключается не только в вызове «скорой помощи», но и в заботе о пациенте до приезда «неотложки».

Особую опасность представляют нетипичные формы инфаркта миокарда, симптомы которых во многом напоминают другие патологии, не указывающие не проблемы с сердцем. Например, для абдоминальной (гастралгической) формы инфаркта характерны симптомы желудочно-кишечных расстройств. У таких пациентов жалобы сводятся в основном к слабости, тошноте, часто сопровождающейся рвотой, выраженными болями в области эпигастрии, вздутием живота, нарушениями пищеварения. Параллельно с этими симптомами можно диагностировать падение АД и признаки тахокардии.

Симптомы астматической формы в целом сходны с приступом бронхиальной астмы. Пациенты могут жаловаться на затрудненное дыхание, внезапно возникшую сильную одышку, ощущение нехватки воздуха. Они становятся беспокойными и ищут такое положение тела, при котором будет легче дышать. При этом частота дыхания больного выше нормальной в 2-2,5 раза. Из-за гипоксии у них явно выражена бледность кожи, цианоз губ, наблюдается появление обильного холодного пота. Застойные явления в легких приводят к тому, что дыхание у пациентов становится громким с клокотанием, появляется кашель с выделением мокроты красноватого цвета.

Сильных сердечных болей при этой форме нет, поэтому мысль об инфаркте возникает в основном лишь тогда, когда лекарства, облегчающие дыхание, не дают эффекта. Опасность такого состояния в том, что при отсутствии медицинской помощи наблюдаются застойные явления в легких, вызывающие отек органа, который не менее опасен, чем сам инфаркт миокарда.

Довольно редким, но наиболее коварным состоянием считается безболевая (немая) форма известной патологии. При этой форме отсутствует даже обязательный специфический симптом – боль. Пациенты могут говорить о непонятной сильной слабости, снижении работоспособности, непереносимости физической нагрузки, ухудшении общего состояния, чего ранее не ощущалось.

Нетипичным вариантом инфаркта миокарда можно назвать и стенокардию напряжения, симптомы которой выявляются у 1 из 10 пациентов, у которых диагностирован инфаркт. Зачастую единственным проявлением данного заболевания является боль за грудиной с области сердца, возникающая во время ходьбы и активных движений. Инфаркт у таких пациентов обнаруживается в большинстве случаев случайно, когда они обращаются в поликлинику с жалобами на сердечную боль, и результаты электрокардиограммы подтверждают поражение миокарда.

Понятно, что неспециалисту трудно диагностировать инфаркт миокарда по таким необычным для данной болезни симптомам. Единственное, что можно сделать в такой ситуации, если она еще не представляется критической, это создать больному покой и обратиться за помощью к врачам, вызвав скорую помощь.

Первая помощь при подозрении на инфаркт

Как мы видим, симптомов у типичного инфаркта миокарда довольно много, чтобы можно было более-менее точно диагностировать патологию до приезда врачей и оказать первую помощь больному. Понятно, что в первую очередь нужно позаботиться о том, чтобы вызвать машину скорой помощи или же помочь пациенту как можно скорее добраться до больницы, остановив попутный транспорт.

Вызывая «скорую помощь» нужно обязательно уточнить, что ест все подозрения на инфаркт миокарда. В этом случае обычно выезжает специальная бригада из кардиологии или реанимационная бригада. Если пациент находится на улице, нужно указать точное его местонахождение и подождать машину вместе с больным.

Однако напомним, что при смертельно опасной патологии, которой является инфаркт миокарда, время идет не на часы, а на минуты и секунды, а значит, пациент без нашей помощи может машину и не дождаться. Нужно срочно принимать все меры по спасению жизни человека, которые доступны любому.

Для начала нужно человеку придать удобное положение. Его нужно удобно усадить или уложить на спину, подложив что-то под голову, чтобы верхняя часть туловища заметно возвышалась над нижней. Голову надо несколько запрокинуть назад, а ноги приподнять и согнуть в коленях. Желательно, чтобы поверхность, на которой будет лежать больной, была ровной и твердой. Такое положение пациента с инфарктом миокарда позволяет снизить нагрузку на сердце и позволяет выиграть драгоценное время.

Как уже упоминалось, специфичным симптомом инфаркта миокарда считается страх смерти, который вызывает у пациентов невероятное беспокойство, из-за чего их трудно уложить и заставить оставаться в таком положении до приезда скорой помощи. Чтобы справиться с излишним беспокойством рекомендуется успокоить больного словами или дать ему успокоительное. Обычно в таких случаях используют «Валокардин», «Барбовал», валерьянку и другие лекарства с подобным эффектом. Иногда приходится даже применять физическую силу, чтобы удержать больного от опасных для него в таком состоянии активных движений.

Поскольку частым симптомов инфаркта миокарда является затрудненное дыхание вследствие кислородного голодания, нужно предпринять меры по облегчению доступа кислорода к больному. Если собралась толпа любопытных, нужно заставить ее расступиться. А в том случае, если инфаркт у человека случился в помещении, надо по возможности включить кондиционер или вентилятор, открыть настежь окна и не препятствовать доступу воздуха к постели больного.

Необходимо постараться освободить от сжимающей одежды шею и грудь пациента, расстегнув пуговицы или развязав шнурки на одежде.

Для расширения сосудов и купирования сильного болевого синдрома, который даже сам по себе иногда становится причиной преждевременной смерти, можно применять «Нитроглицерин». Таблетку нужно обязательно положить под язык больному, при необходимости придерживая нижнюю челюсть, чтобы лекарство не выпало изо рта. Следующую таблетку можно дать пациенту не ранее, чем через четверть часа. Усилить анальгетическое действие нитроглицерина можно при помощи «Анальгина» или других обезболивающих средств или НПВС.

Но полагаться лишь на «Нитроглицерин» и анальгетики в случае инфаркта миокарда, как мы знаем, не стоит. Дополнительно рекомендуется дать больному «Ацетилсалициловую кислоту» (чуть более половины таблетки) или таблетку 325 г «Аспирина». Данный препарат является средством, разжижающим кровь и способствующим более легкому продвижению ее по сосудам, препятствуя тромбообразованию.

При помощи «Нитроглицерина» и «Аспирина» в большинстве случаев удается несколько улучшить кровообращение и затормозить процесс некротизации тканей сердца. Однако пациент по-прежнему будет нуждаться в помощи врача-кардиолога или кардиохирурга.

Если процесс развивается слишком быстро и предпринятые меры не дают ожидаемого результата, нужно внимательно контролировать состояние пациента до приезда скорой помощи, проверяя пульс, дыхание, сердцебиение. По возможности нужно проверять также и артериальное давление, которое заметно падает при ослаблении работы сердца.

Если человек потерял сознание, его пульс стал слабым и прерывистым, как и дыхание, а сердцебиение не прослушивается, есть большая вероятность, что, несмотря на все старания, сердце пациента остановилось. Это самый ответственный момент во время оказания первой помощи при инфаркте миокарда. Здесь ни в коем случае нельзя теряться, паниковать или впадать в ступор, ведь жизнь человека теперь висит на волоске.

Первое что нужно сделать, это провести перикардиальный удар. Данная процедура, несмотря на кажущуюся жестокость и возможность нанесения травмы в виде перелома ребер, во многих случаях помогает запустить сердце и спасти человеку жизнь. Удар наносится единоразово в область грудины ближе к сердцу. Бить нужно кулаком быстро и довольно сильно.

Если подобная процедура не принесла эффекта, пришло время приступать к искусственному дыханию и выполнению непрямого массажа сердца. Обычно данным манипуляциям обучают детей со школьной и студенческой скамьи, однако информация без практики быстро забывается, и не каждый в состоянии  волнения способен быстро сориентироваться и провести необходимые манипуляции, которые на самом деле не представляют особой сложности.

Показаниями к проведению сердечно-легочной реанимации считается отсутствие 2-х из 3-х жизненных показателей: дыхание, пульс, сознание. При отсутствии всех 3 признаков жизни наступает биологическая смерть, и реанимационные мероприятия проводить бессмысленно.

Для проведения непрямого массажа сердца кисти рук сводят вместе, скрестив между собой пальцы, и ладонями начинают с усилием ритмично и быстро надавливать на грудь пациента в области между молочными железами. Частота надавливаний приблизительно 2 раза в секунду. Руки во время массажа от груди отрывать нельзя, чтобы предупредить смещение в сторону.

Сила надавливаний должна быть такой, чтобы компрессия грудной клетки была не менее 5 см. Останавливать непрямой массаж сердца можно лишь на время проведения искусственного дыхания и проверки пульса в области сонной артерии.

В перерывах между прямым массажем сердца проводят искусственное дыхание методом «рот в рот». Соотношение этих двух процедур составляет 30:2, т.е. на 30 нажатий приходится 2 вдоха-выдоха. При этом постоянно контролируют, не появился ли у больного пульс, свидетельствующий о том, что сердце его начало работать. В этом случае процедуру реанимации в составе первой доврачебной помощи при инфаркте миокарда прекращают.

Если пульс не появляется, манипуляции рекомендуется продолжать до приезда скорой помощи, однако не более 10 минут, по истечении которых начинаются необратимые процессы в организме, несовместимые с жизнью. Даже если привести человека в чувство, нет никаких гарантий, что за время реанимации не произошло критических изменений в работе головного мозга, нервной системы и других важных органов и систем.

Показателями того, что человек возвращается к жизни, помимо появления пульса на сонной артерии, считаются изменение цвета кожи с бледного на розовый и появление реакции зрачков на свет.

[1], [2], [3], [4], [5]

Алгоритм действий первой помощи при инфаркте миокарда

Еще раз кратко пройдемся по схеме оказания первой помощи при инфаркте миокарда, которую нужно знать каждому, чтобы при необходимости спасти жизнь человека, оказавшись рядом в трудную минуту.

Итак, увидев на улице человека с явными признаками инфаркта или при подозрении на инфаркт, нужно не отворачиваться в сторону и проходить мимо, а постараться оказать посильную первую помощь, которая заключается в нескольких важных моментах:

  • Вызов машины «скорой помощи» по телефону «103» (номер бесплатный с любого телефона). Обязательно говорим диспетчеру о предполагаемом инфаркте, по возможности даем информацию о пациенте с его слов или документов.
  • Для встречи «неотложки» задействуем еще одного человека со стороны или родственника, чтобы не отвлекаться от оказания доврачебной помощи.
  • Человека с сердечным приступом укладываем спиной на жесткую ровную поверхность (на улице это может быть лавочка, в теплую погоду подойдет и пол при отсутствии подходящих поверхностей). Под шею и плечи человека кладем самодельный валик, приподнимая верхнюю часть туловища. Голову больного запрокидываем назад.
  • Если человек без сознания, но дышит, кладем его не на спину, а на бок, чтобы предупредить асфиксию.
  • Предпринимаем все меры, чтобы к больному был хороший доступ кислорода (просим расступиться любопытных, расстегиваем пуговицы на одежде в области шеи и груди, развязываем галстук). Если пациент находится в помещении , нужно постараться открыть все окна в комнате или включить кондиционер на охлаждение. В жаркую погоду можно слегка увлажнить лицо, губы и грудь больного прохладной водой.
  • Если человек беспокоен и проявляет двигательную активность, попросить других людей помочь удерживать его на месте в положении лежа или полусидя.
  • При отсутствии признаков жизни переходим к реанимационным мерам (перикардиальный удар, непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием), но нужно понимать, что если у больного отсутствует сознание, дыхание и пульс шансы на спасение фактически равны нулю.

Оказание первой медицинской помощи при инфаркте до приезда скорой включает в себя медикаментозную терапию, помогающую снизить интенсивность симптоматики и задержать наступление печальных последствий:

  • «Нитроглицерин». Это сердечный препарат позволяющий уменьшить интенсивность сердечной боли и несколько улучшить кровообращение. Таблетку кладут под язык. Можно давать 3 таблетки с интервалом в 15 минут.
  • «Аспирин». Популярный антикоагулянт, уменьшающий вязкость крови и усиливающий кровоток. Эффективная при инфаркте миокарда доза составляет 300-325 г. Дают однократно.
  • «Анальгин» или любой из НПВС, разрешенных при болезнях сердца. Помогут снизить интенсивность боли. Обычно разовая доза составляет 1-2 таблетки.
  • Успокоительные средства (таблетки и настойка валерианы, настойка или настой пустырника, «Барбовал», «Корвалол», «Капли Зелениена» и др. препараты). Показаны в связи с тем, что при инфаркте миокарда в качестве специфического симптома наблюдается страх смерти. Такая мера помогает и излишне беспокойным пациентам.

Вопрос, где срочно взять вышеуказанные препараты, обычно не встает, ведь большинство людей с инфарктом миокарда уже являются постоянными пациентами кардиолога, поэтому постоянно носят нужные лекарства с собой.

Но если даже человек не знал о своей болезни, всегда поблизости можно найти прохожего, у которого «миниаптечка» с собой, ведь «сердечников» у нас не так мало, как хотелось бы. В крайнем случае, можно попросить кого-то, сходить в ближайшую аптеку. Если инфаркт случился на производстве, в магазине, в офисе, там всегда должна находиться аптечка скорой помощи с необходимыми для этого лекарствами.

Если изучить схему первой помощи при инфаркте миокарда, то окажется, что ничего сложного в ней на самом деле нет, но эти простые манипуляции могут помочь спасти человеку жизнь.

[6], [7], [8], [9]

Первая помощь при  инфаркте в домашних условиях

Пока что мы говорили о ситуациях, в которых читатель мог бы выступить в роли спасателя чужой жизни . Но ведь от инфаркта миокарда на 100% не застрахован никто, и любой из нас рано или поздно может испытать на себе все его ужасы. Наши питание и образ жизни оставляют желать лучшего, мы фактически сами зарабатываем болезнь, а значит должны научиться при необходимости эффективно оказать себе помощь, если поблизости не окажется никого, кто смог бы помочь.

Поговорим о ситуациях, когда инфаркт застает человека дома. Хорошо если рядом оказываются заботливые друзья или родственники, которые вызывают «неотложку», встречают ее, дают лекарства и проводят все необходимые манипуляции по спасению дорогого им человека. Увы, так бывает далеко не всегда. Пожилой человек может оказаться одиноким, а значит помочь ему обычно некому. А бывают ситуации, что в нужный момент никого из близких просто нет дома, и больному приходится рассчитывать лишь на себя.

Конечно, за помощью всегда можно обратиться к соседям, но где гарантия, что они окажутся на месте. Надежнее всего научиться рассчитывать не на кого-то, а на себя самого.

Если инфаркт застал вас дома в одиночестве, главное постараться не паниковать. Сразу же нужно вызвать машину «скорой помощи» (и по возможности позвонить родным) на свой адрес, позаботившись о том, чтобы врачи «неотложки» могли зайти в помещение даже в том случае, если вы потеряете сознание и не сможете открыть дверь. Нужно оставить открытым замок на входных дверях квартиры и по возможности подъезда (запирающиеся двери в подъезд и отсутствие домофона могут заметно оттянуть момент оказания врачебной помощи).

Далее нужно открыть окна и или воспользоваться кондиционером, ослабить ворот одежды, выпить нужные лекарства, о которых мы писали в предыдущем пункте. После этого разумнее всего лечь на упругую поверхность, подложив под голову подушку или скрученное одеяло, закинуть назад голову и ждать приезда врачей. Активные движения в таком состоянии могут лишь навредить.

Что касается домашней аптечки, то в ней всегда должен быть запас необходимых лекарств: сердечные препараты, анальгетики, успокоительные и т.д. К тому же сама аптечка должна находиться в таком месте, откуда ее легко можно будет при необходимости достать.

Во время прогулок на улице, поездок на работу и назад, походов по магазинам и другим заведениям самые необходимые лекарства, нужные для оказания первой помощи себе, родным или даже посторонним людям, желательно иметь при себе (в сумке, в кармашке, в косметичке и т.д.). Места они много не займут, а вот спасти жизнь и здоровье вполне могут.

[10], [11], [12], [13]

Кратко о лечении инфаркта миокарда

Лечение острого инфаркта миокарда проводится в условиях стационара под контролем медперсонала. При этом применяются как медикаментозные методы, так и не лекарственная терапия.

В качестве скорой медицинской помощи при остром инфаркте миокарда используют:

  • «Нитроглицерин» в виде таблеток, капсул или раствора для внутривенного введения,
  • тромболитики («Стрептокиназа», «Урокиназа», «Альтеплаза»),
  • антикоагулянты («Аспирин», «Гепарин»),
  • бета-адреноблокаторы («Метопролол», «Атенопол»,
  • антиаритмические препараты (преимущественно «Лидокаин»),
  • анальгетики («Морфин» плюс нейролептик «Дроперидол», «Промедол»),
  • ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Лизиноприл», «Рамиприл»).

Реже назначают:

  • антагонисты кальция («Дилтиазем», «Верапамил),
  • препараты магния (при необходимости).

В тяжелых случаях, когда медкаментозно не удается расширить сосуды и восстановить кровоток прибегают к чреспросветной чрезкожной коронарной ангиопластике. При обширных инфарктах показано хирургическое лечение методами аортокоронарного шунтирования, интракоронарного стентирования, транслюминальной балонной ангиопластики и т.д.

Лечение инфаркта миокарда и профилактика его повторных вариантов подразумевает диету, изменение образа жизни, умеренные физические нагрузки (сначала под контролем врача).

Применение всех вышеперечисленных методов лечения позволяет 80% пациентов спустя время вернуться к нормальной жизни, однако не избавляет от последующего приема лекарств, который будет длиться всю оставшуюся жизнь.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Профилактика инфаркта миокарда

Все в нашей жизни бывает впервые. Если это приятные моменты, мы жаждем их повторения, а если болезненные, то желаем забыть о них навсегда. Тот, кто пережил инфаркт, конечно же, не захочет пройти через боль еще раз. Но где тонко, там и рвется, поэтому при несоблюдении осторожности можно накликать на себя повторный инфаркт (и даже не один).

Судя по высокой летальности инфаркта миокарда, это состояние легче предотвратить, чем лечить. Для начала надо пересмотреть свой образ жизни и рацион питания. Отказ от вредных привычек, физическая активность, прогулки на свежем воздухе, контроль веса и ограничение употребления продуктов с высоким содержанием плохого холестерина помогли уже многим людям предупредить развитие сердечно-сосудистых патологий, среди которых стоит выделить атеросклероз сосудов и ишемическую болезнь сердца, что становятся наиболее частыми причинами инфаркта миокарда.

Если же проблем с сердцем избежать не удалось, нужно четко соблюдать рекомендации врача по их лечению. Назначает врач препараты из группы статинов, предупреждающие образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов, не нужно игнорировать данное назначение только лишь потому, что эти лекарства не являются сердечными. Если у пациента высокое давление, нужно обязательно принимать препараты, способствующие его снижению (ингибиторы АПФ).

Обязательно нужно бороться и с повышенной вязкостью крови, принимая антикоагулянты и тромболитики, препятствующие образованию тромбов внутри сосудов. Если же имеет место усиленное сердцебиение и нервозность помогут бета-блокаторы. Ну и, конечно же, не надо забывать о диете.

Все вышеперечисленные меры помогут предотвратить и повторные инфаркты миокарда, которые обычно протекают намного тяжелее первых.

Первая помощь при инфаркте миокарда – это срочные меры, которые помогают спасти жизнь и здоровье больному человеку. Но если вовремя позаботиться о своем здоровье и принять профилактические меры такая помощь может никогда и не понадобиться. А мы лишь можем пожелать нашим читателям здоровья и долголетия.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST > Клинические протоколы МЗ РК

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Критерии для установления диагноза ОИМ:
·               Выявление повышения и/или закономерная динамика снижения кардиоспецифических ферментов (предпочтительнее – тропонин) в сочетании  хотя бы с одним из нижеследующих критериев:
—              симптомы ишемии миокарда;
—              диагностически значимая элевация сегмента ST либо впервые зарегистрированная  блокада левой ножки пучка Гиса;
—              патологический зубец Q на ЭКГ;
—              появление нежизнеспособного миокарда или выявление зон гипо-/акинеза;
—              выявление интракоронарного тромбоза при ангиографическом или патологоанатомическом исследовании.
·           Кардиальная смерть с симптомами, позволяющими предположить ишемию миокарда, и предшествующими изменениями на ЭКГ, трактуемые как ишемические, впервые зарегистрированная БЛНПГ,  которая имела место до получения результата анализа на маркеры некроза миокарда, либо произошедшая до момента ожидаемого повышения их концентрации в крови.
·               ЧКВ – ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышения концентрации тропонина (> 5×99 процентиля ВГН) у лиц с исходно нормальными его значениями (≤99 процентиля ВГН), либо повышение на 20% и более в тех случаях, когда его уровень исходно повышен. Дополнительно обращают внимание на клинические признаки ишемии миокарда, вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ, осложнения коронарной ангиографии и выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда при эхокардиографии.
·               Тромбоз стента при ИМ, выявленный при коронароангиографии или патологоанатомическом исследовании, в условиях ишемии миокарда и повышения и/или последующей закономерной динамики уровня кардиоспецифических ферментов около 99-го процентиля ВГН.
·               АКШ-ассоциированный ИМ устанавливается на основании повышении концентрации тропонина (> 5×99 процентиля ВГН) у лиц с исходно нормальными его значениями (≤99 процентиля ВГН). Дополнительными критериями служат: появление патологического зубца Q на ЭКГ, ранее не регистрируемая БЛНПГ, ангиографически подтвержденная окклюзия шунта или нативной коронарной артерии и выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по данным эхокардиографии.                
Диагностический и лечебный алгоритм на догоспитальном этапе представлены в Приложении 1 и 2.

Догоспитальный этап
При диагностике  ИМСПST на догоспитальном этапе должна быть обеспечена немедленная активация лаборатории катетеризации (телефонный звонок).
Время от постановки диагноза ИМСПST до проведения первичной ЧКВ не должно превышать 120 минут. По прибытии в соответствующую больницу пациент должен быть немедленно доставлен в лабораторию катетеризации минуя отделения  экстренной помощи (приемного покоя). Если бригада скорой помощи не диагностировала ИМСПST и доставила в клинику  без возможности проведения  ЧКВ,  она должна  дождаться  результата, и если будет поставлен диагноз ИМСПST,  обеспечить транспортировку пациента в  центр ЧКВ. 
Основной целью догоспитального этапа при обращении пациента с подозрением на ИМ является диагностика, оказание первой помощи и незамедлительная транспортировка пациента в профильный стационар с соблюдением наиболее важных целевых промежутков времени. Понятие «первый медицинский контакт» определяется как временная точка, когда пациент впервые  был осмотрен врачом, фельдшером или медицинской сестрой с обязательной регистрацией ЭКГ и ее интерпретацией.
Осмотр пациента, регистрация ЭКГ и ее интерпретация медицинским работником проводится в первые 10 минут. Постановка диагноза ИМСПST  проводится на основании ЭКГ критериев острой ишемии миокарда, с регистрацией дополнительных отведений  при подозрении на ИМ правого желудочка и задний ИМ. При наличии  атипичных ЭКГ-признаков (БЛНПГ, БПНПГ, ритм ЭКС, элевация в aVR)  следует использовать дополнительные критерии диагностики (смотреть Таблицу 5). 
Объем медикаментозной терапии при первичных терапевтических мероприятиях зависит от выбранной реперфузионной стратегии (доставка в центр ЧКВ или проведение фибринолитической терапии) и включает в себя кислородотерапию (при сатурации кислорода менее 90%), устранение болевого синдрома (морфин),  антитромбоцитарную терапию (ацетилсалициловая кислота и ингибитор Р2Y12-рецепторов тромбоцитов), антикоагулянтную терапию (НФГ или НМГ).
Если  время  после установки диагноза ИМСПST до  проведения первичного ЧКВ >120 минут,  в качестве стратегии реперфузии выбирается фибринолитическая терапия, при этом фибринолизис  должен быть начат не позднее  10 минут  от времени  установки диагноза  ИМСПST. 
Если время  после установки диагноза ИМСПST  до проведения ЧКВ (открытие инфаркт-связанной артерии) ≤120 минут,   в качестве стратегии реперфузии выбирается ЧКВ.   Следует помнить, что отсчет времени (до открытия инфаркт-связанной артерии) следует начинать от момента получения ЭКГ-подтверждения диагноза ИМСПST. 
Основной целью госпитального этапа является своевременная реваскуляризация с соблюдением всех временных интервалов  (Таблица 3).
 
Таблица 3.  Целевые временные  интервалы при ведении пациента с ИМСПST

Инфаркт миокарда — Doctors Lounge (TM)


Назад к Сердечно-сосудистые заболевания

Исправлено: 13 ноября 2004 г.

Клиническое подозрение

Наличие внезапной боли в груди, которая длится более 30 минут, особенно
у пациента с множественными факторами риска. Боль глубокая и висцеральная;
прилагательные, обычно используемые для описания этого, — тяжелый, сжимающий и сокрушающий,
хотя иногда это описывается как колющие или жгучие.Это часто
сопровождается слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, беспокойством и чувством
надвигающейся гибели.

Хотя боль является наиболее частой жалобой,
значит всегда присутствует. Доля безболезненных ОИМ выше у пациентов.
при сахарном диабете, и с возрастом он увеличивается. У пожилых людей ОМИ
может проявляться внезапной одышкой, которая может прогрессировать до легочной
отек.

Комбинация боли в груди за грудиной, продолжающейся> 30 мин, и
потоотделение настоятельно указывает на ОИМ.

Диагностика

Инфаркт миокарда (ИМ) прогрессирует через следующие временные
стадии: (1) острый (от первых нескольких часов до 7 дней), (2) заживление (от 7 до 28 дней) и
(3) исцеление (29 дней и более). При оценке результатов диагностики
При тестировании на ОМИ необходимо учитывать временную фазу инфарктного процесса.

Диагностируется по наличию как минимум 2 из следующих признаков:

  1. Длительная боль в груди или стенокардия в анамнезе
    эквивалент.
  2. Изменения ЭКГ, соответствующие ишемии или
    некроз.
  3. Повышенные сердечные ферменты.

Лабораторные исследования, имеющие значение для подтверждения диагноза, можно разделить
на 4 группы: (1) электрокардиограмма (ЭКГ), (2) сывороточные сердечные маркеры,
(3) визуализация сердца и (4) неспецифические индексы некроза тканей и
воспаление.

ЭКГ (ЭКГ)

На начальной стадии острой фазы ИМ полная окклюзия
инфарктной артерии вызывает подъем сегмента ST.Большинство пациентов изначально
с подъемом сегмента ST развиваются зубцы Q на ЭКГ и
в конечном итоге был диагностирован перенесенный ИМ с зубцом Q. Небольшая доля
может выдержать только ИМ без зубца Q. Когда препятствующий тромб не
полностью окклюзионный, непреходящая непроходимость или, если имеется обширная боковая сеть
присутствует, подъема сегмента ST не наблюдается. Такие пациенты изначально
считается испытывающим либо нестабильный анина, либо не сегмент ST
возвышение MI (NSTEMI).Среди пациентов без подъема сегмента ST,
если кардиальный маркер в сыворотке обнаружен и зубец Q не развивается, диагноз
ИМ без зубца Q. Меньшая часть пациентов, которые обращаются
первоначально без подъема сегмента ST может развиться ИМ с зубцом Q. Ранее
считалось, что трансмуральный ИМ присутствует, если ЭКГ демонстрирует
Зубцы Q или потеря зубцов R и нетрансмуральный ИМ могут присутствовать, если
ЭКГ показывает только преходящие изменения сегмента ST и зубца T.Однако электрокардиографо-патологический
корреляции далеки от совершенства; и поэтому более рациональная номенклатура
для обозначения электрокардиографического инфаркта в настоящее время широко используется,
с терминами зубца Q и ИМ без зубца Q вместо терминов трансмуральный
и нетрансмуральный ИМ соответственно.

Сердечные ферменты

Определенные белки, называемые сывороточными сердечными маркерами, высвобождаются в
кровь в большом количестве из некротизированной сердечной мышцы после ОИМ.Оценка
высвобождения конкретных белков различается в зависимости от их внутриклеточного
расположение и молекулярный вес, а также местный кровоток и лимфатический поток.

Временной паттерн высвобождения белка имеет диагностическое значение.
но современные стратегии неотложной реперфузии требуют принятия решения
(основанный в основном на сочетании клинических данных и данных ЭКГ) до
результаты анализов крови вернули из центральной лаборатории.Быстрый
теперь доступны прикроватные анализы цельной крови на сывороточные сердечные маркеры
и может способствовать принятию управленческих решений, особенно у пациентов с
недиагностические ЭКГ.

  • CKMB: изофермент креатинфосфокиназы MB более специфичен для
    AMI чем
    СК. Тем не менее, он может быть повышен при травме скелетных мышц.
    Вместо того, чтобы пытаться поставить диагноз ОМИ на основе единственного
    измерение
    СК и
    CKMB, врачи должны оценить серию измерений
    получены в течение первых 24 ч.Высвобождение скелетных мышц
    CKMB обычно
    производит «плато», тогда как AMI производит
    Высота CKMB, которая
    достигает пика примерно через 20 ч после начала коронарной окклюзии. Когда выпущен
    в кровообращение миокардиальная форма
    CKMB (CKMB2) действует на
    ферментом карбоксипептидазой, который отщепляет остаток лизина от
    карбоксильный конец для образования изоформы (CKMB1) с другим электрофоретическим
    мобильность.Отношение CKMB2: CKMB1> 1,5 очень важно для диагностики.
    ОИМ, особенно через 4-6 часов после начала коронарной окклюзии.

Фракция MB-CK появляется через 4 часа после начала инфаркта и
достигает пика примерно через 24 часа с продолжительностью 72 часа.

CK MB: 4 часа — 24 часа — 72 часа

  • Кардиоспецифический тропонин Т (cTnT) и
    кардиоспецифический тропонин I
    (cTnI) имеют аминокислотные последовательности, отличные от аминокислотных последовательностей скелетных
    мышечные формы этих белков.Эти различия позволили развить
    количественных анализов для
    cTnT и
    cTnI с высокоспецифичным моноклональным
    антитела. поскольку
    cTnT и
    cTnI обычно не обнаруживаются в крови
    здоровых людей, но может увеличиться после AMI до уровней более чем в 20 раз
    выше, чем значение среза (обычно устанавливается немного выше шума
    уровень анализа), измерение
    cTnT или
    cTnI имеет значительный
    диагностическая ценность, и теперь они являются предпочтительными биохимическими маркерами
    для меня.

    Сердечные тропонины особенно ценны в клинических условиях.
    подозрение на травму скелетных мышц или небольшой ИМ, который может быть ниже
    предел обнаружения для
    СК и
    СКМБ измерения. Уровни
    cTnI может остаться
    повышается в течение 7-10 дней после ОИМ, и
    Уровень cTnT может оставаться повышенным
    на срок от 10 до 14 дней. Таким образом, измерение
    cTnT или
    cTnI заменил
    измерение
    лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и ее изоферменты у пациентов
    с подозрением на ИМ, которые обратились за медицинской помощью более чем через 24-48 ч после
    появление симптомов.

  • ЛДГ, с другой стороны, появляется через 12 часов после инфаркта и достигает пика.
    2 дня спустя, чтобы длиться 14 дней.
    LDH был в значительной степени заменен на более
    специфический сердечный
    тропонин
    для пациентов с подозрением на ОИМ после
    первые 48 часов прошли.

LDH: 12ч — 48ч — 14 дней

  • СК: Креатинфосфиназа заменена на
    СКМБ из-за отсутствия
    специфика
    СК в AMI.
  • SGOT, SGPT

Изображения

Двумерная эхокардиография (гл. 227) является наиболее часто
использовали методы визуализации у пациентов с ОИМ. Аномалии стены
движение присутствует почти повсеместно.

Доступно несколько методов радионуклидной визуализации для оценки
пациенты с подозрением на ОИМ. Однако эти методы визуализации используются
реже, чем эхокардиография, потому что они более громоздкие и
им не хватает чувствительности и специфичности во многих клинических случаях.Визуализация перфузии миокарда с помощью 301Tl или 99mTc-сестамиби, которые распространены
пропорционально кровотоку миокарда и концентрируется жизнеспособным миокардом
(Гл. 244) выявляют дефект («холодное пятно») у большинства пациентов во время
первые несколько часов после развития трансмурального инфаркта. Однако хотя
сканирование перфузии чрезвычайно чувствительно, оно не может различить острые
инфаркты из хронических рубцов и, следовательно, не являются специфическими для диагноза
острого ИМ.

Управление MI

Распознать пациентов-кандидатов
для реперфузионной терапии.
Пациенты с новой элевацией ST или предполагаемой новой БЛНПГ являются показательными
трансмурального инфаркта и показаны для тромболитической терапии в
30 минут приема или 1 день PTCA в течение 60 минут до прибытия
в больницу.

Первичное лечение для всех пациентов с подозрением на боль в груди
инфаркт миокарда (независимо от того, показаны ли они для реперфузии
терапии, все они должны получить следующее):

  1. Нитроглицерин сублингвальный 0.4 мг каждые
    5 минут следует назначать всем пациентам при отсутствии гипотонии.
    или выраженная тахикардия или нижний инфаркт, осложненный правым желудочком
    инфаркт.

  2. Анальгетики : очень важно
    снижает циркулирующие катехоламины и потребление кислорода миокардом.
    Сульфат морфина является выбором и назначается только в том случае, если симптомы сохраняются после
    0.4 мг нитроглицерина сублингвально каждые 5 минут.

  3. Антиагреганты : PO 165-325 мг снижает
    смертность от инфаркта миокарда.

  4. Антикоагулянтная терапия : как в
    ишемия.

  5. Бета-антагонисты : уменьшают миокард.
    ишемия и может ограничить размер инфаркта.
    Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов:
    — хрипы более чем на 1/3 поля легких.
    — HR <60 / мята
    — Sys BP <90.
    — PR> 250 мс
    — развитая блокада сердца.
    — бронхоспастическая болезнь легких.
    — тяжелое ПВД.
    Терапия начата с метопролола в / в 5 мг. Можно повторять каждые 5 минут
    до 15 мг (загрузка). Пациенты, переносящие нагрузочную дозу,
    перешли на пероральный прием 50 мг каждые 6-12 часов, затем 100 мг перорально 2 раза в день (/ атенолол 100 мг
    qd).

  6. Внутривенные жидкости для находящихся в шоке

  7. Ингибиторы АПФ у всех пациентов с нормальным АД, особенно при наличии
    клинические признаки сердечной недостаточности.

  8. Кислород : артериальный O 2
    получается при поступлении только в случае респираторной недостаточности
    и не является кандидатом на тромболитическую терапию. 2-4 л / мяту через нос
    канюляция.Если у пациентов нет гипоксемии, их можно отменить.
    после 6 часов. увеличение O 2 до сверхнормального уровня не показано
    так как это увеличивает АД и сопротивление.

Тромболитическая терапия
Пациенты должны быть разделены на тех, которые являются кандидатами на тромболитическую терапию.
терапии и тех, которые являются кандидатами на ангиографию и ЧТКА. Тромболитический
терапия является первым выбором для восстановления коронарного
перфузия у пациентов с острым ИМ при отсутствии противопоказаний
для его использования.
* нуждающиеся в тромболитической терапии:
— все пациенты, поступившие в течение 12 часов после продолжительной ишемической атаки
(> 30 минут, что связано с новым
Подъем сегмента ST не менее 0,1 мВ (> 1 мм) как минимум за два
смежные отведения).
— терапия показана также пациентам с выраженной депрессией сегмента ST
(> 2 мм) в передних отведениях, что указывает на инфаркт задней стенки
и
— с длительной болью в груди и предположительно
новый LBBB.

Фибринолитические агенты вызывают лизис тромбов у 60-90% пациентов и
нормализовать коронарный кровоток в 30-40% инфаркт-связанных артерий путем
90 минут, в зависимости от используемого средства.

Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии

  • Активное внутреннее кровотечение
  • Новообразование ЦНС, атриовентрикулярная мальформация или аневризма.
  • Процедура CNS или CVA в течение двух месяцев.
  • Тяжелая неконтролируемая гипертензия (более 200/130 или осложненная
    при заболеваниях сетчатки или энцефалопатии)
  • Известный кровоточащий диатез
  • ИМ вследствие расслоения аорты
  • Аллергия на стрептокиназу или анистреплазу, если стрептокиназа
    или anistreplase будет использован

Относительные противопоказания к тромболитической терапии

  • Возраст старше 75
  • Цереброваскулярная болезнь
  • Беременность или ранний послеродовой период
  • Недавняя обширная операция (менее 10 дней), несжимаемый сосуд
    пункция, или биопсия органа
  • Недавняя травма, включая СЛР продолжительностью более 2 минут
  • Недавнее желудочно-кишечное кровотечение или активная язвенная болезнь (менее 10 дней)
  • Острый перикардит или подострый бактериальный эндокардит
  • Септический тромбофлебит
  • Высокая вероятность тромба левого сердца (например,митральный стеноз с
    мерцательная аритмия)
  • Известные дефекты свертывания, включая антикоагулянтную терапию
  • Значительное нарушение функции печени
  • Состояния, связанные с риском кровотечения, такие как диабетическая ретинопатия.
  • Менструация
  • Рак в терминальной стадии или другое заболевание в терминальной стадии
  • Недавняя стрептококковая инфекция, если стрептокиназа или анистреплаза
    будет использоваться

Добавки к тромболизису:

Антитромботик
терапия в виде антипателий и антитромботических препаратов дополнительно
к бета-адреноблокаторам.

Лица, нуждающиеся в неотложной помощи
ангиография и возможная ЧТКА:
(в течение 60 минут после поступления)

— (1) с грудью
боль и стойкая элевация сегмента ST более 12 часов
после начала острого ИМ
— (2) пациенты со стойкой депрессией ST и
— (3) пациенты с рефрактерной стенокардией и недиагностическими изменениями ЭКГ.
— (4) Пациенты с противопоказаниями к тромболизису обычно являются кандидатами
для первичного PTCA.

Лица, нуждающиеся в неотложной АКШ:

Неотложная АКШ показана пациентам с рефрактерной
ишемия или кардиогенный шок, коронарная анатомия которых не подходит для
PTCA, у пациентов, у которых PTCA не удалось, и у пациентов с механическим
осложнения ИМ. Установка внутриаортального баллонного насоса обычно
показан для стабилизации состояния этих пациентов перед хирургической процедурой.

Стратификация рисков и последующее управление МИ:

Это делается с помощью клинической оценки и эхокардиографии.
в 24 часа.

1. Пациенты высокого риска (пациенты с любым из следующего):

  • Сердечная недостаточность, блокада сердца

  • Перенесенный инфаркт миокарда

  • Рецидив инфаркта миокарда или стенокардии в течение 24 часов.

Они должны оставаться в больнице в течение нескольких дней после стабилизации состояния.
и пройти коронарную ангиографию, чтобы определить, требуется ли ЧТКА / АКШ.

2. Пациенты с низким уровнем риска (без какого-либо из вышеперечисленных критериев).

Эти пациенты могут быть переведены на контролируемую телеметрическую площадку после
24-36 часов. При амбулаторном лечении без рецидива ишемии их можно выписать.
в течение 4 дней и пройти последующее стресс-тестирование с ограничением симптомов, как
амбулаторно в течение 10-14 дней.Пациенты с индуцированной ишемией впоследствии
запланирована ЧТКА / АКШ. Если стресс-тестирование пройдет успешно, тогда еще одно
обычно проводится за 6-8 недель до выхода на работу.

Вторичная профилактика:

После выполнения всего вышеперечисленного пациенты переходят на диету и занимаются физическими упражнениями.
программа по снижению сопутствующих факторов риска, например липидоснижающие препараты в
гиперхолестролемия, эстрогены у пациенток в постменопаузе.

  • Сосуществующие заболевания лечатся соответствующим образом.

  • Антитромбоциты (аспирин 75-325 мг) ежедневно бессрочно.
    (снижает сосудистые события на 30%).

  • Варфарин в течение 6 месяцев при большом переднем инфаркте, аневризме или тромбе стенокардии.
    Его назначают пожизненно, если фибрилляция предсердий сочетается с тяжелой формой левого желудочка.
    желудочковая недостаточность.

  • Бета-адреноблокаторы назначаются на неопределенный срок, если не противопоказаны или очень низкие.
    группа риска и молодые (снижает смертность от всех причин на ~ 25%).

  • Если бета-адреноблокаторы противопоказаны, назначают блокаторы кальциевых каналов.

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) назначают всем пациентам.
    в течение первых 6 недель. Это дается бессрочно, если левожелудочковая недостаточность
    или если фракция выброса менее 40% (уменьшается через 2 года
    смертность на 30%).

  • Нитраты при симптоматической ишемии или сердечной недостаточности.


Прогноз

33% пациентов умрут от своих 1 st
инфаркт миокарда.

Вы врач, фармацевт, медицинский работник или медсестра?

Присоединяйтесь к медицинскому онлайн-сообществу Doctors Lounge

  • Редакционная деятельность: Публикация, рецензирование, редактирование
    онлайн-статьи.

  • Спросите у врача Команды: Отвечайте на вопросы пациентов и
    обсудить сложные презентации с другими участниками.

Заявление на членство в Doctors Lounge

Неотложные сердечные заболевания: оценка, стенокардия и инфаркт миокарда | Сестринское дело CEU

«Уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний снижается, но факторы риска по-прежнему приводят к большим потерям». (21 декабря 2007 г.). ScienceDaily. (Посетите источник). По состоянию на 14 апреля 2008 г.

«Сердечно-сосудистые заболевания у женщин. Модуль 1: Эпидемиология.»(30 августа 2007 г.). Национальный институт здравоохранения. (Источник посещений). По состоянию на 14 апреля 2008 г.

» Статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновление 2008 г. «(2008 г.). Американская кардиологическая ассоциация. Даллас, Техас.

«Тесты мисс болезни сердца у женщин». (31 января 2006 г.). MSNBC.com. (Источник посещений). Проверено 6 марта 2008 г.

Алаэддини, Джамшид. (19 декабря 2007 г.) «Стенокардия». eMedicine. (Источник посещений). Проверено 6 марта 2008 г.

Brogden, Nicole., Dunn, Steven., Маколей, Трейси. (1 февраля 2008 г.). «Достижения в лечении хронической стабильной стенокардии». США Pharmacist.com. По состоянию на 10 марта 2008 г.

Breall, Jeffrey. Арости, Джулиан, Саймонс, Майкл. (15 февраля 2008 г.). «Обзор лечения нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (без зубца Q)». Обновление 16.1. На 18 апреля 2008 г.

Fenton, Drew. (10 сентября 2007 г.). «Инфаркт миокарда.» eMedicine. (Посетите источник). Проверено 18 июня 2008 г.

Jaffe, Allan.(15 февраля 2008 г.). «Тропонины, креатинкиназа и изоформы CK как биомаркеры сердечной травмы». Обновление 16.1. (Посетите источник). По состоянию на 18 апреля 2008 г.

Kennedy, Harald. Ридер, Гай., Розенсон, Роберт. (15 февраля 2008 г.). «Обзор ведения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST». Обновление 16.1. Доступ 29 апреля 2008 г.

Левин, Томас. Гибсон, С. Майкл. (12 февраля 2008 г.). «Фибринолитические (тромболитические) средства при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (зубец Q).«UpToDate 16.1. (Источник посещений). Проверено 20 апреля 2008 г.

Meisel, James. (2008).« Дифференциальная диагностика боли в груди у взрослых ». UpToDate15.3. (Источник посещений). Проверено 27 февраля 2008 г. .

Reeder, Guy., Kennedy, Harold. (23 января 2008 г.). «Диагностика острого инфаркта миокарда.» UpToDate 16.1. (Источник посещения). Проверено 18 апреля 2008 г.

Rosenson, Robert, Reeder, Гай., Кеннеди, Гарольд. (15 февраля 2008 г.) «Обзор лечения острого инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST (зубец Q).«UpToDate 16.1. (Источник посещений). Проверено 18 июня 2008 г.

Thygesen, Kristian., Alpert, Joseph., White, Harvey. (19 октября 2007 г.).« Универсальное определение инфаркта миокарда. »Циркуляция. American Heart Association. (Источник посещений). Проверено 18 апреля 2008 г.

Пост инфаркта миокарда левого желудочка: курс вперед, видимый с помощью МРТ сердца — Giorgio Masci

Введение

За последние десятилетия магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) стала точным диагностическим методом для оценки пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).В острых случаях ИБС, то есть острого инфаркта миокарда (ИМ), комплексное МРТ-исследование сердца позволяет точно охарактеризовать ишемическое повреждение миокарда, дифференцируя обратимое от необратимого повреждения ткани, а также отображая микрососудистое повреждение. В постинфарктной фазе региональное и глобальное постинфарктное ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) вместе с оценкой жизнеспособности с помощью МРТ сердца предоставляют важную информацию для ведения пациентов и стратификации риска.


МРТ сердца при острой ИБС — исследование пораженного миокарда

Изучение острого ишемического повреждения миокарда должно учитывать сложность событий, происходящих при развивающемся ИМ. Острый инфаркт проходит через ряд воспалительных стадий и стадий заживления с замещением мертвого миокарда коллагенизированной рубцовой тканью (1). Этот процесс направлен на минимизацию пагубных последствий из-за потери функции некротического миокарда, инициируя и сохраняя серию геометрических, механических и нейрогормональных изменений, которые в конечном итоге могут привести к дисфункции ЛЖ и сердечной недостаточности.Всестороннее исследование МРТ сердца идеально подходит для точного in vivo описания патофизиологических явлений, остро возникающих в инфаркте миокарда, с использованием его набора методов.

Характеристика миокарда (зоны) риска

В последние годы накапливается все больше доказательств ценности Т2-взвешенной визуализации с инверсией-восстановлением короткого тау-белка (STIR) для обнаружения миокарда (или области) риска (2), то есть ишемического миокарда в момент коронарной окклюзии, который потенциально может быть спасен реперфузией.Действительно, T2-взвешенный STIR особенно чувствителен к увеличению количества свободной воды в тканях (отек, связанный с инфарктом), который постоянно сопровождает ишемическое повреждение миокарда независимо от сопутствующего некроза (3,4). Отек миокарда (ишемия вызывает дисфункцию АТФ-зависимых натрий-калиевых каналов, изменяя трансмембранные градиенты натрия, вызывая внутриклеточный отек) является ранним признаком ишемического повреждения, и Т2-взвешенное изображение может служить очень полезным диагностическим маркером у пациентов с нестабильной стенокардией. или развивающийся инфаркт миокарда в отделении неотложной помощи (5,6).В частности, на Т2-взвешенных изображениях STIR отек миокарда выглядит как гиперинтенсивная (яркая) область (, рис. 1, ). Абдель-Аты и др. . (7) недавно показали, что визуализация отека отображает острое ишемическое повреждение в течение первых 30 минут после начала ишемии, до начала необратимого повреждения миокарда, которое определяется по повышению тропонина и возникновению позднего повышения гадолиния (LGE). Экспериментально Aletras и др. . (2) продемонстрировали, что отечная область на Т2-взвешенном STIR-изображении через два дня после реперфузированного инфаркта соответствует зоне риска, изображенной инъекцией микросфер во время коронарной окклюзии (т.е. эталонный стандарт). Кроме того, степень риска для миокарда была значительно больше, чем для миокарда, подвергшегося инфаркту, что указывает на то, что отечная область, визуализируемая с помощью T2-взвешенного изображения STIR, включала как обратимо, так и необратимо поврежденный миокард (то есть миокард, находящийся под угрозой). Этот метод был недавно протестирован против однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) у пациентов с реперфузированным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. В частности, дефект перфузии, визуализированный с помощью 99m Tc-tetrofosmin SPECT перед первичным чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), отражал отек миокарда, обнаруженный с помощью T2-взвешенного изображения STIR через 7 дней после острого события (8).Соответственно, Т2-взвешенная STIR-визуализация позволяет точно ретроспективно и без ионизирующего воздействия определять миокард (область) риска, не мешая ведению пациентов в острой фазе. Кроме того, у пациентов с острым реперфузированным инфарктом миокарда мы и другие группы проверили эту методику по ангиографической шкале миокарда в группе риска (9,10). Недавно был высказан скептицизм относительно точности Т2-взвешенного изображения STIR при отображении миокарда (области), подверженного риску из-за присущей ему чувствительности к артефактам и плохой воспроизводимости (11).Кроме того, эта последовательность страдает изначально низким отношением сигнал / шум и склонна к артефакту «медленного потока» на границе между эндокардом и полостью желудочка. Важно признать, что большая часть наших знаний об определении зоны риска с помощью T2-взвешенного STIR-изображения получена в результате сравнительно небольших экспериментальных исследований, и необходимы дальнейшие исследования. В этом контексте появляются многообещающие последовательности, такие как T2-подготовленная стационарная свободная прецессия или T2-отображение (12,13). Следует отметить, что отклонения, взвешенные по Т2, наиболее очевидны в острой и подострой фазе после инфаркта и постепенно исчезают из-за рассасывания отека миокарда и воспаления, связанных с инфарктом (8).Таким образом, эта последовательность позволяет различать острый и хронический ИМ (14), поскольку первый сопровождается отеком миокарда, тогда как при хроническом ИМ отек не визуализируется на T2-взвешенных изображениях STIR. Наконец, Т2-взвешенное изображение позволяет отобразить постреперфузионное кровоизлияние в миокард. Действительно, в отличие от инфарктов без реперфузии, которые обычно лишены кровоизлияния, реперфузированные инфаркты часто связаны со значительной интерстициальной экстравазацией эритроцитов из-за серьезного повреждения микрососудов вследствие ишемии-реперфузии (15). Исследования in vivo и аутопсии показали потенциал Т2-взвешенной визуализации в изображении внутримиокардиального кровоизлияния за счет использования парамагнитных свойств продуктов распада гемоглобина, которые последовательно сокращают время Т2-релаксации (16,17). Таким образом, при визуализации отека геморрагические инфаркты будут иметь неоднородный вид, как правило, с гипоинтенсивным ядром и периферическим гиперинтенсивным ободком, и их можно легко отличить от негеморрагических инфарктов, которые выглядят как гомогенно гиперинтенсивный миокард ( Рисунок 2 ).При исследовании 98 пациентов с реперфузированным инфарктом миокарда сегмента ST мы обнаружили внутримиокардиальное кровоизлияние у 25% пациентов (18). Пациенты с геморрагическими инфарктами имели больший размер инфаркта и трансмуральность инфаркта, большую зону без перетока и меньшее спасение миокарда. Внутримиокардиальное кровоизлияние было независимым прогностическим фактором неблагоприятного ремоделирования ЛЖ независимо от начального размера инфаркта. Позже Эйтель и др. . (19) показали, что Т2-взвешенное миокардиальное кровоизлияние является независимым предиктором серьезных сердечно-сосудистых событий через 6 месяцев после ИМ.

Рисунок 1 Визуализация отека у пациента с реперфузированным острым передне-перегородочным инфарктом миокарда (3-й день после инфаркта миокарда). Короткоосевое Т2-взвешенное STIR-изображение на 4 уровнях (A-D). Нарушенный отечный миокард виден как миокард, демонстрирующий повышенную интенсивность сигнала (стрелки, A-C). Обратите внимание на распространение отека в сторону соседней передней стенки ПЖ ( стрелки, , A-D). Взято из ишемической болезни сердца Богерта Дж. И Дымарковского С., в клинической МРТ сердца, второе издание, Богерт Дж., Дымарковский С., Тейлор А.М., Мутурангу В.Springer Heidelberg, Германия (ISBN 978-3-642-23034-9)

Рисунок 2 Геморрагический инфаркт миокарда. Короткоосевая Т2-взвешенная визуализация STIR (A), ранняя визуализация гадолиния (B) и поздняя визуализация гадолиния (C) у пациента с обширным реперфузированным острым передносептальным инфарктом миокарда. Наличие обширной зоны отека миокарда в передне-перегородочной стенке ЛЖ ( стрелка , А) с признаками сопутствующего миокардиального кровоизлияния ( наконечник стрелки , А).На ранних изображениях гадолиния присутствует большая зона микрососудистой обструкции ( стрелка, , B). На более позднем этапе визуализации произошло значительное уменьшение обструкции микрососудов ( стрелка , C), в то время как инфаркт значительно усилился ( стрелка , C). Взято из ишемической болезни сердца Богерта Дж. И Дымарковского С., в клинической МРТ сердца, второе издание, Богерт Дж., Дымарковский С., Тейлор А.М., Мутурангу В. Springer Heidelberg, Германия (ISBN 978-3-642-23034-9)

Характеристика инфаркта миокарда в фазе обострения

МРТ сердца с контрастным усилением и поздним усилением гадолиния (LGE) — это точный метод визуализации и количественной оценки необратимого ишемического повреждения в контексте миокарда, подверженного риску (20).Он заключается в выполнении T1-взвешенной инверсии-восстановления сегментированной последовательности градиентного эхо-сигнала между 10 и 20 минутами после болюсного введения контрастного вещества на основе гадолиния (CA). Хотя механизмы LGE еще предстоит полностью выяснить, однако было установлено, что изменяющееся во времени усиление сильно отличается в инфарктном и нормальном миокарде. В инфарктном миокарде фазы вымывания и вымывания CA постоянно задерживаются по сравнению с нормальным миокардом, так что на поздних постконтрастных изображениях концентрация CA выше в инфаркте миокарда.Используя метод инверсии-восстановления, интенсивность сигнала неинфарктного миокарда искусственно обнуляется, так что он выглядит гипоинтенсивным (темным), тогда как инфарктный миокард выглядит гиперинтенсивным (ярким), обеспечивая высокое соотношение контрастности и шума (, рис. 3, ). Несколько патофизиологических факторов были вовлечены в «позднее» накопление КА в пораженной инфарктом ткани, хотя увеличение объема распределения, вероятно, является наиболее преобладающим. Действительно, гадолиний является внеклеточным КА (преобладающим распределением межклеточного пространства), поэтому он не накапливается в нормальном миокарде, поскольку объем ткани преимущественно внутриклеточный.Острый некроз миокарда вызывает увеличение объема распределения из-за разрыва мембраны, что приводит к увеличению внеклеточного объема, что приводит к высокой концентрации гадолиния, таким образом сокращая T1-релаксацию и гиперусиление. Однако следует иметь в виду, что КА на основе Gd не являются специфичными для некроза или фиброза, и, следовательно, на их концентрацию в вокселе (объемную единицу изображения) влияют любые условия, изменяющие внеклеточный объем (например, отек миокарда). В новаторском исследовании Reimer et al .продемонстрировали, что через 2-4 дня после реперфузии в инфарктном миокарде наблюдается повышение содержания воды на 25% в сочетании с воспалением и кровотечением (21). Соответственно, метод LGE может переоценить некроз миокарда на очень ранней стадии, когда объем пораженной инфарктом ткани имеет тенденцию увеличиваться из-за явлений, отличных от некроза миоцитов, таких как гиперемия, отек и инфильтрация воспалительных клеток. Недавние исследования показали значительное снижение степени улучшения между 1-м и 7-м днем ​​после инфаркта, что позволяет предположить переоценку степени необратимого повреждения на очень ранней визуализации (день 1) (22).Эти данные необходимо учитывать при выполнении метода LGE для количественной оценки некроза в ранней постинфарктной фазе. Однако степень LGE на ранних этапах после острого ИМ сильно и независимо связана с неблагоприятным ремоделированием желудочков и худшим исходом для пациентов (23). Также у пациентов с излеченным или нераспознанным инфарктом миокарда наличие и протяженность ишемического рубца на МРТ с контрастным усилением показывает сильную и независимую связь с серьезным неблагоприятным сердечно-сосудистым событием и сердечной смертностью (24,25).

Рис. 3 Развитие острого инфаркта миокарда в сторону излеченного инфаркта миокарда у 52-летнего пациента с передне-апикальным инфарктом. Поздняя визуализация гадолиния в горизонтальной плоскости изображения через 1 неделю (A) и 4 месяца (B) после острого события. Через 1 неделю наличие диффузного усиления апикальной части межжелудочковой перегородки и верхушки ЛЖ ( стрелка , A) с большой площадью микрососудистой непроходимости ( маленькая стрелка , A). Обратите внимание на наличие некоторого увеличения перикарда над латеробазальной частью ЛЖ ( стрелки, , A).Через 4 месяца послеоперационный период инфаркт уменьшился и сильно усилился ( стрелка, , B). Обратите внимание на наличие небольшого настенного тромба на верхушке ЛЖ ( стрелка, , B). Взято из ишемической болезни сердца Богерта Дж. И Дымарковского С., в клинической МРТ сердца, второе издание, Богерт Дж., Дымарковский С., Тейлор А.М., Мутурангу В. Springer Heidelberg, Германия (ISBN 978-3-642-23034-9)

Благодаря высокому пространственному разрешению метода LGE и повышенной разнице в интенсивности сигнала между нормальным и некротическим миокардом, ИМ можно визуализировать с превосходной точностью и воспроизводимостью, превосходя другие методы визуализации, такие как ОФЭКТ (26,27).Отсюда следует, что визуализация LGE позволяет точно и воспроизводимо количественно оценить необратимо поврежденный миокард с точки зрения трансмуральности инфаркта (субэндокардиальный или трансмуральный) и массы (грамм некроза / фиброза). Трансмуральность инфаркта можно выразить с помощью полуколичественной оценки, например, разделив стенку миокарда на 4 эквидистантных сегмента (26) или используя метод автоматической количественной оценки (28). Кроме того, можно легко идентифицировать инфаркт с вовлечением небольших, но функционально важных структур сердца, таких как сосочковые мышцы или стенка правого желудочка (ПЖ).Современные методы обнаружения инфаркта правого желудочка недооценивают истинную частоту ишемического повреждения правого желудочка (29). В недавнем исследовании мы наблюдали отек ПЖ и LGE у 75% и 54%, соответственно, пациентов с острым инфарктом нижнего ЛЖ (30) ( Рисунок 4 ). Интересно, что отек стенки ПЖ и LGE наблюдались у 33% и 11%, соответственно, пациентов с острым передним инфарктом ЛЖ. Это связано с тем, что значительная часть переднебоковой свободной стенки ПЖ перфузируется небольшими ветвями коронарной артерии ПМЖВ.Сохранение LGE стенки ПЖ через 4 месяца после ИМ было связано с отсутствием регионального и глобального восстановления функции ПЖ. Возможность визуализации LGE отображать некроз миокарда размером всего 1 грамм делает этот метод идеальным для изображения инфаркта после ЧКВ. Описаны два типа паттернов LGE из-за некроза миокарда, связанного с ЧКВ: «соседний» мионекроз в районе стента, связанный с окклюзией боковых ветвей, и «дистальный» мионекроз из-за дистальной эмболизации бляшечным материалом (31).

Рисунок 4 Практически изолированный инфаркт ПЖ у 82-летней женщины. Короткоосевой кинотеатр в конце диастолы (A) и конечной систолы (B), изображение STIR, взвешенное по короткой оси T2 (C). Поздняя визуализация гадолиния по короткой оси (D), горизонтальной длинной оси (E) и вертикальной длинной оси правого желудочка (F). Умеренно расширенный и дисфункциональный ПЖ (EDV: 197 мл, EF: 39%) и почти нормальные объемы и функция ЛЖ (EDV: 109 мл, EF: 63%). Диффузный отек миокарда ПЖ ( стрелка , C) с ограниченным отеком инферосептальной стенки ЛЖ ( стрелка , C).Поздняя визуализация гадолиния показывает диффузное усиление миокарда ПЖ ( стрелка, , D, E, F). Очаговое трансмуральное усиление в инферосептальной стенке ЛЖ ( стрелка , D). Обратите внимание на наличие некоторого увеличения перикарда вдоль латеральной границы ЛЖ ( стрелки, , E). Взято из ишемической болезни сердца Богерта Дж. И Дымарковского С., в клинической МРТ сердца, второе издание, Богерт Дж., Дымарковский С., Тейлор А.М., Мутурангу В. Springer Heidelberg, Германия (ISBN 978-3-642-23034-9)

При реперфузии острого инфаркта миокарда МРТ с контрастированием дополнительно позволяет точно идентифицировать возникновение МВО.Действительно, важно помнить, что, хотя первичное ЧКВ эффективно для достижения ранней и устойчивой проходимости инфаркт-связанной артерии, значительная часть пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST (в диапазоне от 5% до 50% в зависимости от модальностей) показывает нарушение реперфузии миокарда из-за коронарной микрососудистой дисфункции (32). Обструкция микрососудов имеет сложный и многофакторный патогенез, включающий: дистальную эмболизацию, ишемию-реперфузионное повреждение, компрессию из-за набухания миокардиальных клеток и интерстициального отека, закупорку микрососудов нейтрофилами и тромбоцитами, а также смещение микроэмбол из эпикардиального коронарного тромба (32,33).На изображениях с контрастным усилением MVO обычно выглядит как субэндокардиально расположенная гипоинтенсивная область внутри гиперчувствительного миокарда (то есть инфаркта миокарда) и четко отличима от полностью реперфузированных инфарктов, которые проявляются как гомогенный миокард с гиперэансированием. Джадд и др. . (34) подтвердили результаты постконтрастной МРТ сердечной МРТ без повторного оттока с использованием тиофлавина-S для разграничения областей без повторного оттока ( Рисунок 2 , 3 ). В 52 реперфузированных ИМ с подъемом сегмента ST мы обнаружили уменьшение количества (32 против 27 пациентов) и пространственной протяженности отсутствия повторного кровотока (36 ± 25% против 16 ± 14% степени позднего усиления) между ранним и поздним контрастным усилением. МРТ (35).В настоящее время для визуализации MVO используются перфузионные изображения первого прохода или МРТ с контрастным усилением (36). Однако первый вариант может быть не идеальным для оценки степени отсутствия перекомпоновки из-за ограниченного числа срезов изображения, более низкого пространственного разрешения и динамического характера первого прохода. В качестве привлекательной альтернативы можно рекомендовать раннюю МРТ с контрастным усилением (1-4 минуты), поскольку она позволяет полностью охватить левый желудочек изображениями с лучшим пространственным разрешением (, рис. 2, ) (35). В то время как несколько групп используют раннюю постконтрастную визуализацию для визуализации без перекомпоновки, другие сообщили, что позднее ядро ​​гипоусиления, визуализированное на снимке LGE, было лучшим прогностическим маркером ремоделирования ЛЖ (37,38).Вполне вероятно, что во время поздней визуализации инфаркты с небольшими зонами без оплавления стали однородно усиленными за счет смывания контраста в областях с низким / без оплавления, так что только инфаркты с серьезным микроваскулярным повреждением считались истинными нет. -отток инфарктов. Из-за этого несоответствия во времени необходимы дальнейшие исследования для определения оптимального момента времени для получения изображений без перекомпоновки. Отсутствие рефлюкса связано с более серьезным повреждением миокарда, увеличивается с увеличением продолжительности ишемии и независимо связано с отсутствием функционального восстановления, неблагоприятным ремоделированием желудочков и худшим исходом для пациента (39-42).В исследовании Rochitte et al . с помощью МРТ с контрастным усилением было обнаружено 3-кратное увеличение центральной области с гипоусилением в течение первых 48 часов после реперфузии, что свидетельствует о прогрессирующем повреждении микрососудов после реперфузии (43). Эти результаты согласуются с прогрессирующим повреждением микрососудов и миокарда после реперфузии (41). Поскольку MVO имеет несколько степеней тяжести, микрососудистое повреждение является наиболее серьезным в ядре инфаркта, вызывая полную окклюзию (без оплавления), в то время как в периферических слоях менее серьезное повреждение, вызывающее субобструкцию, проявляется в виде низкого оплавления (44 ).Это может объяснить наблюдаемые различия в пространственной протяженности между контрастной эхокардиографией миокарда и МРТ с контрастным усилением (41). Таким образом, у пациентов с острым инфарктом миокарда комплексное МРТ-исследование сердца, выполненное в первую неделю после острого события, позволяет получить точную оценку риска миокарда, микрососудистого поражения и степени инфаркта (, рис. 2, ).

Кроме того, спасение миокарда может быть получено путем вычитания размера инфаркта из количества миокарда, подверженного риску ( Рисунок 5 ).Спасение миокарда независимо связано с ранним разрешением сегмента ST (45) и является независимым предиктором неблагоприятного ремоделирования ЛЖ и серьезных сердечных событий (например, сердечных смертей, нефатального инфаркта миокарда) при промежуточном наблюдении (45,46). Хотя миокард в группе риска превышает необратимо поврежденный миокард, но оба они тесно связаны (45). Интересно, что в исследовании МРТ сердца, проведенном Francone et al . (47) было показано, что увеличение времени ишемии не влияет на степень риска миокарда, но приводит к увеличению размера инфаркта и, как следствие, снижению спасения миокарда.В частности, спасенный миокард был заметно уменьшен после 90 мин коронарной окклюзии. Ранняя механическая реперфузия и поддержание антеградного или коллатерального кровотока независимо друг от друга сохраняет спасение миокарда, прежде всего, за счет уменьшения трансмуральности инфаркта. Спасение миокарда корректирует степень ИМ по зонам риска, делая этот индекс особенно привлекательным в качестве суррогатной конечной точки для тестирования новых или дополнительных стратегий реперфузии.

Рис. 5 Дополнительное значение Т2-взвешенной визуализации STIR (A, C) и поздней визуализации гадолиния (B, D) при визуализации острого инфаркта.У первого пациента виден большой участок отека миокарда в передне-перегородочной стенке ЛЖ ( стрелка, , A), но не позднее усиление (B), соответствующее прерванному инфаркту. У второго пациента также видна обширная зона отека миокарда в передне-перегородочной стенке ЛЖ ( наконечник стрелки , C). После введения контраста происходит сильное усиление в передне-перегородочной стенке ЛЖ ( наконечник стрелки, , D). Степень усиления почти равна степени отека миокарда, не оставляя миокардиального спасения или, самое большее, минимальным.Кроме того, у этого пациента видна большая центральная гипоинтенсивная зона внутри отечного миокарда, соответствующая миокардиальному кровоизлиянию (C), и обширная область обструкции микрососудов (D). Взаимосвязь между степенью отека миокарда (т.е. областью риска) и степенью позднего усиления (т.е. размером инфаркта миокарда), полученная у 137 пациентов, показана на графике (адаптированном из Masci et al .2010). На графике первый пациент показан красной стрелкой, второй — синей стрелкой

Характеристика хронического инфаркта миокарда, постинфарктного ремоделирования и жизнеспособности миокарда

Сразу после острого инфаркта миокарда в некротизированном миокарде происходит ряд патофизиологических изменений, направленных на замену отмершей ткани твердым фиброзным рубцом, тогда как неинфарктный миокард компенсирует потерю функции инфаркта миокарда для поддержания адекватного состояния. сердечный выброс.Исследования аутопсии показывают, что у людей замена некротического миокарда твердым фиброзным рубцом может занять до 6 недель, и на это потенциально может влиять статус реперфузии (1). Постепенное замещение некротизированного миокарда рубцом связано с уменьшением поврежденной области — феноменом, направленным на минимизацию количества дисфункционального миокарда и противодействием расширению стенки инфаркта. Исследования МРТ сердца показывают, что объемы LGE постоянно снижаются между острым и среднесрочным наблюдением после ИМ.Ганаме и др. . (48) изучали пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, перенесших первичное ЧКВ, с помощью МРТ сердца на раннем этапе, через 4 месяца и через 1 год после инфаркта. Авторы продемонстрировали снижение массы LGE примерно на 40% в период между ранним периодом и 4 мес. После инфаркта, в то время как дальнейшего значительного снижения через 1 год не обнаружено. Следовательно, возможно, что большая часть заживления инфаркта происходит в течение 4 месяцев после острого события (, рис. 3, ). За это время периинфарктный миокард (соседний) стал тоньше и стал дисфункциональным, вероятно, из-за прямого связывания соседнего некротического / фиброзного миокарда.Тем не менее, ремоделирование ЛЖ продолжается до 1 года после острого события, характеризующееся истончением удаленной стенки без инфаркта, по крайней мере частично, связанным с усилением конечного диастолического напряжения стенки, увеличением объемов ЛЖ и эволюцией в сторону более сферической конфигурации ЛЖ (рис. ). 6 ). Эти данные противоречат принятой до сих пор концепции о том, что в отдаленном миокарде без инфаркта развивается компенсаторная гипертрофия в постинфарктном периоде (49-52), и требуют дальнейшего исследования. Недавно мы также рассмотрели вопрос о том, влияет ли взаимосвязь между расположением и размером инфаркта и их взаимным влиянием на постинфарктное ремоделирование (53).В трех специализированных центрах мы обследовали с помощью МРТ сердца 260 пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, перенесших первичное ЧКВ на ранней стадии и через 4 месяца после инфаркта. Мы наблюдали, что пациенты с передним ИМ испытывали более выраженное постинфарктное ремоделирование и дисфункцию ЛЖ, чем пациенты с нижним или боковым ИМ, из-за большего бремени некроза без какого-либо независимого влияния локализации инфаркта как такового. Используя миокардиальную МРТ сердца, высокочувствительный метод измерения деформации миокарда, Bogaert et al .(54) также сообщили, что дисфункция удаленного миокарда без инфаркта возникает также в очень ранней постинфарктной фазе, внося существенный вклад в общее ремоделирование и дисфункцию ЛЖ. Вероятно, это было следствием изменений, происходящих в области инфаркта, приводящих к увеличению продольного напряжения стенки, а не к потере внутренней сократимости. В другом исследовании с использованием тегирования и МРТ сердца LGE Bogaert et al . (55) изучали пациентов с трансмуральным передним ИМ через 1 неделю и 3 месяца после острого события.Маркировка МРТ сердца использовалась для региональной количественной оценки деформации небольшого края жизнеспособного эпикарда в стенке инфаркта. Они отметили, что укорочение субэпикардиальных волокон улучшилось во время последующего наблюдения, и это было связано с увеличением региональной фракции выброса, препятствующей расширению инфаркта, с благоприятными последствиями для общего ремоделирования ЛЖ и восстановления функции. Таким образом, характер заживления инфаркта миокарда влияет не только на ремоделирование и остаточную функцию поврежденной области, но также на адаптивную реакцию периинфарктного (соседнего) и удаленного миокарда, что имеет важные последствия для общей геометрии и функции левого желудочка.Примечательно, что величина сжатия инфаркта сильно анизотропна и различается в радиальном, окружном и продольном направлениях. Фиено и др. . (52) последовательно изучали динамику и геометрические изменения в инфарктных и неинфарктных областях в модели реперфузированного инфаркта у собак. Авторы показали, что толщина лучевого инфаркта прогрессивно уменьшалась, тогда как изменения в окружном и продольном направлениях были переменными. Преимущественная резорбция инфаркта в радиальном направлении связана с прогрессирующим истончением стенки инфаркта, даже несмотря на то, что может возникнуть определенная степень гипертрофии жизнеспособного эпикарда, препятствующая истончению стенки инфаркта и способствующая функциональному восстановлению.Экспериментально также было продемонстрировано, что расположение коллагеновых волокон аналогично расположению некротизированных миокардиальных волокон, отражая анизотропную структуру миокарда (56,57). Это явление направлено на сохранение структурной целостности стенки инфаркта, в результате чего образуется стойкий, но в то же время эластичный рубец, препятствующий расширению инфаркта, но в то же время способствующий восстановлению функции периинфарктного (соседнего) миокарда. Экспериментально было продемонстрировано, что анизотропия рубца позволяет рубцу сопротивляться растяжению по окружности, при этом деформируясь, совместимо с соседним неинфарктным миокардом в продольном и радиальном направлениях (30,31).Используя высокое пространственное разрешение, высокое соотношение контрастности и шума и неинвазивный характер метода, серийные комплексные МРТ-исследования сердца могут отображать сложные процессы ремоделирования, происходящие в инфаркте и неинфарктном миокарде, и их относительное влияние на дилатацию ЛЖ и дисфункция, открывающая особую перспективу постинфарктного ремоделирования.

Рисунок 6 Использование МРТ для длительного наблюдения за ремоделированием желудочков после инфаркта миокарда у пациента с обширным передне-апикальным инфарктом миокарда.Горизонтальная продольная киносъемка через 1 неделю (A), 4 месяца (B), 1 год (C) и 5 ​​лет (D) после острого события (конечные диастолические временные рамки). Киносъемка позволяет оценить заживление инфаркта с истончением верхушки ЛЖ и прогрессирующую дилатацию ЛЖ с течением времени (A-D). Конечные диастолические объемы ЛЖ через 1 неделю, 4 месяца, 1 год и 5 лет составляют 167 мл, 180 мл, 230 мл, 257 мл соответственно. Взято из ишемической болезни сердца Богерта Дж. И Дымарковского С., в клинической МРТ сердца, второе издание, Богерт Дж., Дымарковский С., Тейлор А.М., Мутурангу В.Springer Heidelberg, Германия (ISBN 978-3-642-23034-9)


Оценка жизнеспособности миокарда

Преходящая сублетальная ишемия быстро нарушает сократительную функцию, и эта дисфункция может сохраняться в течение нескольких часов после восстановления нормального кровотока. Это явление известно как оглушение миокарда, и повторяющиеся эпизоды транзиторной ишемии могут привести к кумулятивному оглушению, способствующему хронической постишемической дисфункции ЛЖ (58). Как при оглушении, так и в спячке наблюдается резкое снижение резерва коронарного кровотока, а функциональное восстановление спящего миокарда связано с восстановлением адекватного резерва кровотока.Важно подчеркнуть, что большая часть наших знаний о клинической полезности предоперационной оценки жизнеспособности миокарда у пациентов с хронической постишемической дисфункцией ЛЖ основана на ретроспективных исследованиях. Они указывают на то, что тест на жизнеспособность добавляет информацию о госпитальном или годовом прогнозе при добавлении к клиническим и ангиографическим данным. Однако недавно проведенное дополнительное исследование исследования STICH поставило под сомнение ценность оценки жизнеспособности миокарда у пациентов с ишемической кардиомиопатией (59).Действительно, определение жизнеспособности миокарда с помощью ОФЭКТ не выявило пациентов с другим преимуществом выживаемости от шунтирования по сравнению с медикаментозной терапией, основанной на рекомендациях. Важно подчеркнуть, что, однако, исследование не было разработано и не предназначено для изучения клинической применимости оценки жизнеспособности миокарда с помощью визуализации сердца, что привело к смещению отбора и направления к специалистам. Различные подходы к оценке жизнеспособности миокарда и сроки комплексного обследования показаны на рис. 7 .МРТ сердца при добутаминовом стрессе при низких дозах добутамина (от 5 до 10 мкг • кг • мин. -1 ) увеличивает сократимость дисфункциональных, но жизнеспособных сегментов, тогда как при более высоких дозах (до 40 мкг • кг • мин. -1 плюс атропина) сократимость может снижаться, что отражает индуцируемую ишемию миокарда (60,61). Так называемый «двухфазный ответ» в высшей степени предсказывает послеоперационное функциональное восстановление (62). Сегменты левого желудочка с трансмуральным рубцом обычно не показывают функционального восстановления, в отличие от сегментов без значительного рубца.МРТ с добутаминовым стрессом имеет хорошую специфичность (83%, диапазон 70-95%), но умеренную чувствительность (74%, диапазон 50-89%), значения, которые соответствуют значениям добутаминовой эхокардиографии (63). МРТ сердца с контрастным усилением позволяет точно определить замещающий фиброз миокарда вследствие перенесенного ранее ИМ. Это связано с тем, что в фиброзных рубцах, аналогично тому, что происходит в остро некротизированном миокарде, внутриклеточное пространство заметно сокращается в пользу внеклеточного пространства, что приводит к накоплению КА на основе Gd в рубцовом миокарде (64).В результате при постконтрастной визуализации LGE рубцовый миокард кажется гиперинтенсивным, тогда как сигнал нормального миокарда «обнуляется» и выглядит черным. У пациентов со стабильной ИБС LGE миокарда часто возникает в дисфункциональных сегментах и ​​ассоциируется с нежизнеспособностью, полученной с помощью ОФЭКТ и добутаминовой эхокардиографии, тогда как отсутствие LGE коррелирует с показателями жизнеспособности независимо от функции покоя (65). В частности, вероятность улучшения регионарной сократимости после реваскуляризации обратно пропорциональна трансмуральной степени гиперусиления (66,67).В дисфункциональных сегментах без гипересканирования сократимость улучшилась на 78% после реваскуляризации по сравнению с 2% сегментов с рубцовой тканью, расширяющейся> 75% стенки ЛЖ (66). Эти результаты привели к сдвигу парадигмы, то есть отсутствие LGE в истонченном (<5 мм) и дисфункциональном миокарде, ранее считавшемся нежизнеспособным, потенциально может быть связано с восстановлением нормальной функции после реваскуляризации. Постконтрастный метод LGE имеет отличную чувствительность (97%, диапазон 91–100%), но относительно низкую специфичность (68%, диапазон 51–85%) (58).Относительно низкая специфичность может быть отнесена к нескольким факторам: (I) краткосрочное наблюдение между реваскуляризацией и оценкой функции левого желудочка (время восстановления функции миокарда в спячке может длиться до 14 месяцев), (II) ложноположительные результаты в том числе из-за процедурной травмы, (III) неполная реваскуляризация, (IV) фиксация соседних рубцовых сегментов. Недавно Гербер и др. . (68) изучали 144 пациентов с хронической ИБС и дисфункцией ЛЖ с помощью МРТ сердца LGE и обнаружили, что в течение трехлетнего среднего периода наблюдения у этих пациентов без реваскуляризации наличие дисфункционального, но все еще жизнеспособного миокарда, идентифицированного с помощью метода LGE, было независимым предиктором. смертности.В последнее время возникли опасения по поводу безопасности КА на основе Gd у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью, вызванной жизненно важным условием, известным как нефрогенный системный фиброз (NSF). Это заболевание характеризуется прогрессирующим и тяжелым фиброзом кожи, подкожных тканей, а иногда и внутренних органов. Хотя это редкое состояние, связанное с особенно высокой дозировкой КА на основе Gd, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов и другой регулирующий комитет рекомендуют использовать меньше или избегать КА на основе Gd при оценке, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) составляет быть <30 мл / мин.Однако недавний отчет, посвященный 370 случаям NSF, показал, что риск может быть последовательно снижен путем принятия путем ограничения дозы GBCA до максимум 0,1 ммоль / кг, диализа пациентов, находящихся на диализе, быстро после введения КА на основе Gd, отсрочивая КА на основе Gd в острой стадии. почечная недостаточность до восстановления функции почек или начала диализа и избежание неионогенной линейной КА на основе Gd у пациентов с почечной недостаточностью (69,70).

Рисунок 7 Обзор стратегий МРТ, используемых в настоящее время для оценки жизнеспособности миокарда у пациентов с симптомами хронической ишемии миокарда и дисфункции ЛЖ.Взято из ишемической болезни сердца Богерта Дж. И Дымарковского С., в клинической МРТ сердца, второе издание, Богерт Дж., Дымарковский С., Тейлор А.М., Мутурангу В. Springer Heidelberg, Германия (ISBN 978-3-642-23034-9)


Выводы

МРТ сердца представляет собой привлекательный метод визуализации для исследования острой и хронической ИБС. В острой фазе этот метод позволяет количественно оценить и охарактеризовать картину ишемического повреждения миокарда с точки зрения области риска и размера инфаркта и, следовательно, спасенного миокарда, наряду с изображением миокардиального кровоизлияния и микрососудистой обструкции.При хронической ИБС МРТ сердца позволяет точно оценить жизнеспособность миокарда и индуцибельную ишемию. Важно отметить, что эта морфологическая информация поступает вместе с функциональной оценкой, состоящей в точном количественном определении объемов ЛЖ, региональной и глобальной систолической функции. Таким образом, МРТ сердца позволяет получить точное и всестороннее представление о патофизиологии ишемического повреждения миокарда и постинфарктного ремоделирования. В будущем внедрение новой последовательности для количественной оценки значений T1 и T2 миокарда (картирование T1 и T2, соответственно) и, надеюсь, применение «молекулярного» подхода МРТ сердца также у людей расширит наши знания об ИБС.


Благодарности

Раскрытие информации: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.


Список литературы

  1. Fishbein MC, Maclean D, Maroko PR. Гистопатологическая эволюция инфаркта миокарда. Chest 1978; 73: 843-9.
  2. Aletras AH, Tilak GS, Natanzon A, et al. Ретроспективное определение зоны риска реперфузированного острого инфаркта миокарда с помощью Т2-взвешенной магнитно-резонансной томографии сердца.Гистопатологическое кодирование и кодирование смещения со стимулированным эхом (DENSE) функциональная проверка. Циркуляция 2006; 113: 1865-70.
  3. Хиггинс С.Б., Херфкенс Р., Липтон М.Дж. и др. Ядерно-магнитно-резонансная томография острого инфаркта миокарда у собак: изменения времени магнитной релаксации. Am J Cardiol 1983; 52: 184-8.
  4. McNamara MT, Wesbey GE, Brasch RC. Магнитно-резонансная томография острого инфаркта миокарда с использованием нитроксильной спиновой метки (PCA).Инвест Радиол 1985; 20: 591-5.
  5. Карри Р.С., Шаш К., Нагурни Дж. Т. и др. Магнитный резонанс сердца с Т2-взвешенной визуализацией улучшает обнаружение пациентов с острым коронарным синдромом в отделении неотложной помощи. Циркуляция 2008; 118: 837-44.
  6. Raman SV, Simonetti OP, Winner MW III, et al. Кардиомагнитный резонанс с визуализацией отека выявляет миокард в группе риска и прогнозирует худший исход у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST.J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2480-8.
  7. Абдель-Ати Х., Кокер М., Мик С. и др. Отек как очень ранний маркер острой ишемии миокарда: исследование сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Дж. Ам Колл Кардиол 2009; 53: 1194-201.
  8. Carlson M, Ubachs JFA, Hedström E, et al. Миокард из группы риска после острого инфаркта у человека по данным магнитного резонанса сердца. Количественная оценка во время наблюдения и проверки с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.J Am Coll Cardiol Img 2009; 2: 569-76.
  9. Ортис-Перес Дж. Т., Мейерс С. Н., Ли Д. К. и др. Ангиографические оценки миокарда в группе риска во время острого инфаркта миокарда: валидационное исследование с использованием магнитно-резонансной томографии сердца. Eur Heart J 2007; 28: 1750-8.
  10. Wright J, Adriaenssens T, Dymarkowski S, et al. Количественная оценка зоны риска миокарда с помощью Т2-взвешенного CMR: сравнение с CMR с контрастным усилением и коронарной ангиографией. JACC Cardiovasc Imaging 2009; 2: 825-31.
  11. Фридрих М.Г., Ким Х.В., Ким Р.Дж. Т2-взвешенное изображение для оценки риска миокарда после инфаркта. JACC Cardiovasc Imaging 2011; 4: 1014-21.
  12. Giri S, Chung YC, Merchant A, et al. Количественное определение Т2 для улучшения выявления отека миокарда. Дж. Кардиоваск Магн Резон 2009; 11:56.
  13. Viallon M, Mewton N, Thuny F и др. Т2-взвешенная оценка магнитно-резонансной томографии сердца в зоне риска и спасательной зоне миокарда при остром реперфузированном инфаркте миокарда: сравнение современных Т2-взвешенных последовательностей темной крови и светлой крови.J. Магнитно-резонансная визуализация 2012; 35: 328-39.
  14. Абдель-Ати Х, Загросек А., Шульц-Менгер Дж. И др. Отсроченная расширенная и Т2-взвешенная магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы позволяет дифференцировать острый инфаркт миокарда от хронического. Циркуляция 2004; 109: 2411-6.
  15. Гарсия-Дорадо Д., Теру П., Соларес Дж. И др. Детерминанты геморрагических инфарктов. Гистологические наблюдения в экспериментах с коронарной окклюзией, коронарной реперфузией и повторной окклюзией.AJP 1990; 137: 301-11.
  16. Basso C, Corbetti F, Silva C и др. Морфологическое подтверждение реперфузированного геморрагического инфаркта миокарда с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Am J Cardiol 2007; 100: 1322-7.
  17. Lotan CS, Bouchard A, Cranney CB и др. Погост GM. Оценка постреперфузионного кровоизлияния в миокард с использованием протонной ЯМР-визуализации при 1,5 Тл. Circulation 1992; 86: 1018-25.
  18. Ganame J, Messalli G, Dymarkowski S, et al.Влияние миокардиального кровотечения на функцию левого желудочка и ремоделирование у пациентов с реперфузированным острым инфарктом миокарда. Eur Heart J 2009; 30: 662-70.
  19. Eitel I, Kubusch K, Strohm O, et al. Прогностическая ценность и детерминанты ядра гипоинтенсивного инфаркта при Т2-взвешенном магнитном резонансе сердца при остром реперфузированном инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Circ Cardiovasc Imaging 2011; 4: 354-62.
  20. Ким Р.Дж., Фиено Д.С., Пэрриш Т.Б. и др. Связь замедленного увеличения контрастности на МРТ с необратимым повреждением, возрастом инфаркта и сократительной функцией.Тираж 1999; 100: 1992-2002.
  21. Реймер К.А., Дженнингс РБ. Изменяющаяся анатомическая справочная база развивающегося инфаркта миокарда. Циркуляция 1979; 60: 866-76.
  22. Engblom H, Hedström E, Heiberg E, et al. Быстрое начальное уменьшение гиперконцентрации миокарда после реперфузии первого инфаркта миокарда предполагает восстановление периинфарктной зоны. Годовое наблюдение с помощью МРТ. Circ Cardiovasc Imaging 2009; 2: 47-55.
  23. Wu E, Ortiz JT, Tejedor P, et al.Размер инфаркта по контрастному усилению сердечного магнитного резонанса является более сильным предиктором исходов, чем фракция выброса левого желудочка или индекс конечного систолического объема: проспективное когортное исследование. Сердце 2008; 94: 730-6.
  24. Квонг Р.Й., Чан А.К., Браун К.А. и др. Влияние нераспознанного рубца миокарда, обнаруженного с помощью магнитно-резонансной томографии сердца, на бессобытийную выживаемость у пациентов с признаками или симптомами или ишемической болезнью сердца. Циркуляция 2006; 113: 2733-43.
  25. Roes SD, Kelle S, Kaandorp TA, et al.Сравнение размера инфаркта миокарда, оцененного с помощью магнитно-резонансной томографии с контрастированием, и функции и объемов левого желудочка для прогнозирования смертности у пациентов с излеченным инфарктом миокарда. Am J Cardiol 2007; 100: 930-6.
  26. Wagner A, Mahrholdt H, Holly TA, et al. МРТ с контрастным усилением и стандартная однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), визуализация перфузии для выявления субэндокардиальных инфарктов миокарда: исследование изображений. Ланцет 2003; 361: 374-9
  27. .

  28. Ибрагим Т., Бюлов Х.П., Хакл Т. и др. Диагностическая ценность магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии для выявления некроза миокарда на ранней стадии после острого инфаркта миокарда. Дж. Ам Колл Кардиол 2007; 49: 208-16.
  29. Berbari R, Kachenoura N, Frouin F и др. Автоматическая количественная оценка степени трансмурального инфаркта миокарда с использованием сердечных DE-MR изображений. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc 2009; 2009: 4403-6.
  30. Кумар А., Абдель-Ати Х, Криедеманн И. и др. Магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы с контрастированием при инфаркте правого желудочка. Дж. Ам Колл Кардиол 2006; 48: 1969-76.
  31. Masci PG, Francone M, Desmet W и др. Ишемическое повреждение правого желудочка у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Характеристика сердечно-сосудистым магнитным резонансом. Circulation 2010; 122: 1405-12.
  32. Porto I, Selvanayagam JB, Van Gaal WJ, et al.Объем бляшки, возникновение и локализация перипроцедурального некроза миокарда после чрескожного коронарного вмешательства. Выводы по результатам магнитно-резонансной томографии с отсроченным усилением, тромболизиса при инфаркте миокарда, анализа перфузии миокарда и внутрисосудистого ультразвукового исследования. Циркуляция 2006; 114: 662-9.
  33. Ван Х, Не SP. Феномен медленного коронарного кровотока: характеристики, механизмы и последствия. Cardiovasc Diagn Ther 2011 Doc 10. DOI: 10.3978 / j.issn.2223-3652.2011.10.01.
  34. Kloner RA, Ganote CE, Jennings RB. Феномен «отсутствия оплавления» после временной коронарной окклюзии у собаки. Дж. Клин Инвест 1974; 54: 1496-508.
  35. Джадд Р.М., Луго-Оливьери С.Х., Араи М. и др. Физиологические основы увеличения контрастности миокарда на изображениях быстрого магнитного резонанса 2-дневных реперфузированных инфарктов собак. Циркуляция 1995; 92: 1902-10.
  36. Bogaert J, Kalantzi M, Rademakers FE, et al.Детерминанты и влияние микрососудистой обструкции на успешно реперфузированный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Оценка с помощью магнитно-резонансной томографии. Eur Radiol 2007; 17: 2572-80.
  37. Тейлор А.Дж., Аль-Саади Н., Абдель-Ати Н. и др. Выявление острого нарушения реперфузии микрососудов после инфарктной ангиопластики с помощью магнитно-резонансной томографии. Циркуляция 2004; 109: 2080-5.
  38. Nijveldt R, Beek AM, Hirsch A, et al. Функциональное восстановление после острого инфаркта миокарда.Сравнение результатов измерения микрососудистого повреждения с помощью ангиографии, электрокардиографии и сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Дж. Ам Колл Кардиол 2008; 52: 181-9.
  39. Nijveldt R, Hofman MBM, Hirsch A, et al. Оценка микрососудистой обструкции и прогноз краткосрочного ремоделирования после острого инфаркта миокарда: исследование МРТ сердца. Радиология 2009; 250: 363-70.
  40. Rogers WJ, Kramer CM, Geskin G, et al. Ранняя МРТ с контрастированием предсказывает позднее функциональное восстановление после реперфузированного инфаркта миокарда.Circulation 1999; 99: 744-50.
  41. Wu KC, Zerhouni EA, Judd RM et al. Прогностическое значение обструкции микрососудов по данным магнитно-резонансной томографии у пациентов с острым инфарктом миокарда. Циркуляция 1998; 97: 765-72.
  42. Ву К.С., Ким Р.К., Блюмке Д.А. и др. Количественная оценка и динамика микрососудистой обструкции с помощью эхокардиографии с контрастным усилением и магнитно-резонансной томографии после острого инфаркта миокарда и реперфузии.Дж. Ам Колл Кардиол 1998; 32: 1756-64.
  43. Hombach V, Grebe O, Merkle N, et al. Последствия острого инфаркта миокарда в отношении структуры и функции сердца и их прогностическое значение по оценке с помощью магнитно-резонансной томографии. Eur Heart J 2005; 26: 549-57.
  44. Rochitte CE, Lima JA, Bluemke DA и др. Масштабы и динамика микрососудистой обструкции и повреждения тканей после острого инфаркта миокарда. Циркуляция 1998; 98: 1006-14.
  45. Реймер К.А., Дженнингс РБ.Прогрессирование волнового фронта ишемической гибели миокардиальных клеток. II. Трансмуральное прогрессирование некроза в рамках размера ишемического ложа (миокард в группе риска) и коллатерального кровотока. Lab Invest 1970; 40: 633-44.
  46. Masci PG, Ganame J, Strata E, et al. Спасение миокарда с помощью CMR коррелирует с ремоделированием ЛЖ и ранним разрешением сегмента ST при остром инфаркте миокарда. J Am Coll Cardiol Img 2010; 3: 45-51.
  47. Eitel I, Desch S, Fuernau G, et al.Прогностическая значимость и детерминанты спасения миокарда, оцененные с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса при остром реперфузированном инфаркте миокарда. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2470-9.
  48. Francone M, Bucciarelli-Ducci C, Carbone I и др. Влияние отсрочки первичной коронарной ангиопластики на спасение миокарда, размер инфаркта и микрососудистые повреждения у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Понимание сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Дж. Ам Колл Кардиол 2009; 54: 2145-53.
  49. Ganame J, Messalli G, Masci PG, et al. Динамика заживления инфаркта и ремоделирования левого желудочка у пациентов с реперфузированным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST с использованием комплексной магнитно-резонансной томографии. Eur Radiol 2011; 21: 693-701.
  50. Holmes JW, Yamashita H, Waldman LK, et al. Ремоделирование рубцов и трансмуральная деформация после инфаркта у свиньи. Циркуляция 1994; 90: 411-20.
  51. Mitchell GF, Lamas GA, Vaughan DE, et al.Ремоделирование левого желудочка через год после первого инфаркта миокарда переднего отдела: количественный анализ длины сократительных сегментов и формы желудочков. Дж. Ам Колл Кардиол 1992; 19: 1136-44.
  52. Маккей Р.Г., Пфеффер М.А., Пастернак Р.С. и др. Ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда: следствие расширения инфаркта. Циркуляция 1986; 74: 693-702.
  53. Fieno DS, Hillenbrand HB, Rehwald WG и др. Резорбция инфаркта, компенсаторная гипертрофия и различные модели ремоделирования желудочков после инфаркта миокарда разного размера.Дж. Ам Колл Кардиол 2004; 43: 2124-31.
  54. Masci PG, Ganame J, Francone M и др. Взаимосвязь между локализацией и размером инфаркта миокарда и их взаимным влиянием на постинфарктное ремоделирование левого желудочка. Eur Heart J 2011; 32: 1640-8.
  55. Bogaert J, Bosmans H, Maes A и др. Дистанционная дисфункция миокарда после острого инфаркта миокарда переднего отдела: влияние формы левого желудочка на региональную функцию. Исследование магнитно-резонансной маркировки миокарда.Дж. Ам Колл Кардиол 2000; 35: 1525-34.
  56. Bogaert J, Maes A, Van de Werf F и др. Восстановление функции субэпикардиальной ткани миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда после успешной реперфузии. Важный вклад в улучшение регионарной и глобальной функции левого желудочка. Circulation 1999; 99: 36-43.
  57. Холмс Дж. В., Нуньес Дж. А., Ковелл Дж. В.. Функциональные последствия структуры рубца миокарда. Am J Physiol 1997; 272: h3123-30.
  58. Циммерман С.Д., Карлон В.Дж., Холмс Дж. В. и др.Структурные и механические факторы, влияющие на организацию коллагена инфаркта. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000; 278: h294-h300.
  59. Camici PG, Prasad SK, Rimoldi OE. Ошеломление, гибернация и оценка жизнеспособности миокарда. Циркуляция 2008; 117: 103-14.
  60. Bonow RO, Maurer G, Lee KL и др .; Следователи STICH. Жизнеспособность миокарда и выживаемость при ишемической дисфункции левого желудочка. N Engl J Med 2011; 364: 1617-1625.
  61. Dendale PAC, Franken RP, Waldmann GJ, et al.Магнитно-резонансная томография с низкими дозами добутамина как альтернатива эхокардиографии при обнаружении жизнеспособного миокарда после острого инфаркта. Am Heart J 1995; 130: 134-40.
  62. Dendale P, Franken PR, van der Wall EE, et al. Утолщение стенки в покое и сократительный резерв в начале после инфаркта миокарда: корреляция с перфузией и метаболизмом миокарда. Cor Art Dis. 1997; 8: 259-64.
  63. Senior R, Lahiri A. Улучшенное выявление ишемии миокарда с помощью стрессовой эхокардиографии с добутамином, использующей «двухфазный» ответ утолщения стенок во время инфузии низких и высоких доз добутамина.Дж. Ам Колл Кардиол 1995; 26: 26-32.
  64. Kaandorp TAM, Lamb HJ, van der Wall EE, et al. МРТ сердечно-сосудистой системы для оценки жизнеспособности миокарда при хронической ишемической дисфункции ЛЖ. Сердце 2005; 91: 1359-65.
  65. Rehwald WG, Fieno DS, Chen EL, et al. Концентрация контрастного вещества при магнитно-резонансной томографии миокарда после обратимого и необратимого ишемического повреждения. Circulation 2002; 105: 224-9.
  66. Рамани К., Джадд Р.М., Холли Т.А. и др.Контрастная магнитно-резонансная томография в оценке жизнеспособности миокарда у пациентов со стабильной коронарной болезнью сердца и дисфункцией левого желудочка. Циркуляция 1998; 98: 2687-94.
  67. Ким Р.Дж., Ву Э., Рафаэль А. и др. Использование магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением для выявления обратимой дисфункции миокарда. N Engl J Med 2000; 343: 1445-53.
  68. Селванаягам Дж. Б., Кардос А., Фрэнсис Дж.