Содержание

Диффузный токсический зоб код по мкб 10 у взрослых

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Синонимы диагноза
  2. Описание
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Причины
  6. Лечение
  7. Основные медицинские услуги
  8. Клиники для лечения

Другие названия и синонимы

ДТЗ, Тиреотоксикоз, Базедова болезнь.

Названия

 Диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб

Синонимы диагноза

 Базедова болезнь, Болезнь Грейвса.

Описание

 Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. — Робертом Грейвсом, а в 1840 г. — Карлом фон Базедовым.

Симптомы

 Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
 Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
 При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.
 Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.
 Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.
 Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.
 Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.
 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).
 Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.
 При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.
 В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.
 Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз («выпучивание»), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.
 Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.
 Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.
 Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.
 Агрессивность. Боль в шее. Боль в шее спереди. Жажда. Ломота в суставах. Нарушение терморегуляции. Обострение обоняния. Общая потливость. Одышка. Плаксивость. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Раздражительность. Рвота. Тошнота. Тремор.

Диагностика

 В анализе крови на гормвоны щитовидной железы наблюдается следующая картина:
 • ТТГ снижен.
 • Т3 и Т4 повышены.
 • Тиреоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин повышены или в норме.
 • Достаточно часто повышаются антитела к ТТГ.

Причины

 Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).
 В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).
 В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Лечение

 Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I.
 Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.
 Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой — исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.
 В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера — 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.
 Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.
 Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом — через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего: 478 в 32 городах
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
ЛРЦ Минздрава России +7(495) 730..показать+7(495) 730-98-89+7(499) 193-13-92+7(495) 942-40-20 Москва (м. Щукинская) 18100ք
МЦ Здоровая Женщина на Иваньковском шоссе +7(495) 488..показать+7(495) 488-32-56+7(499) 193-96-56+7(499) 520-83-16+7(499) 193-52-01+7(495) 942-40-43 Москва (м. Щукинская) 18100ք
ЦЭЛТ на шоссе Энтузиастов +7(495) 788..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 788-33-88 Москва (м. Шоссе Энтузиастов) 9705ք (90%*)
Клиника №1 в Люблино +7(495) 641..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 641-06-06+7(495) 770-60-60 Москва (м. Люблино) 81330ք (90%*)
Клиника Семейная на Первомайской +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Измайловская) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Университетском проспекте +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Университет) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Сергия Радонежского +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Площадь Ильича) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Большой Серпуховской +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Серпуховская) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Госпитальной площади +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Бауманская) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Фестивальной +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Речной Вокзал) 101060ք (90%*)
* — клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Источник

  • Описание
  • Причины
  • Лечение

Краткое описание

Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса-Базедова) — заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом

Причины

Этиология, патогенез. Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза — нарушения иммунного «надзора», приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани,

Симптомы, течение. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела — «жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда).
К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно — сосудистой системы — тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота.
Отмечаются также диспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях — увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам.
При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности:
резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов.
Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга.
В некоторых случаях может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема).
У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин — снижение потенции, иногда дву — или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза.
В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики — апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия.
Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потеря массы тела не более 3 — 5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100 — 120 в 1 мин, потеря массы тела 8 — 10 кг. При тяжелом течении частота пульса превышает 120 — 140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах.
В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиреонина; уровень тиреотропного гормона низкий. Поглощение 131I и 99Т с щитовидной железой высокое. При рефлексометрии — укорочение продолжительности ахиллова рефлекса.
В сомнительных случаях проводят пробы с тиролиберином. Отсутствие повышения уровня тиреотропного гормона при введении тиролиберина подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.

Лечение

Лечение. Применяют медикаментозные (тиреостатические средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мерказолил (30 — 60 мг в зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата — по 2,5 — 5 мг в день, через день или раз в 3 дня; курс лечения 1 — 1,5 года).

Осложнения — аллергические реакции (зуд, крапивница), лейкопения, агранулоцитоз, зобогенное действие. При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил, натрия нуклеинат. В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также бета — блокаторы [анаприлин (обзидан), тразикор] от 40 до 200 мг/сут; кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. При значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин, метандростенолон), в некоторых случаях инсулин (по 4 — 6 ЕД перед обедом). При недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия (хлорид, ацетат калия). При осложнениях со стороны печени — эссенциале, корсил. Назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу.
При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии после соответствующей подготовки направляют на хирургическое лечение или радиойодтерапию.

Код диагноза по МКБ-10 • Е05.0

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Зоб диффузный токсический».

Источник

Узловой зоб > Клинические протоколы МЗ РК

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: неприятные ощущения в области шеи, связанные с увеличением щитовидной железы: чувство давления на шею, непереносимость тугих воротников. Если размеры щитовидной железы продолжают увеличиваться, могут появиться признаки сдавления окружающих органов, особенно в положении лежа, может возникнуть затруднение при дыхании, ощущение препятствия при глотании. При больших размерах зоба сдавливаются сосуды шеи, что может привести к нарушению кровообращения и развитию сердечной недостаточности.
      NB! В некоторых случаях жалобы при данной нозологии могут отсутствовать.

Физикальное обследование: пальпация щитовидной железы, которая позволяет выявить наличие самого зоба, оценить степень его выраженности, определить размер узловых образований.

Лабораторный исследования:
·             определение уровня ТТГ и тироидных гормонов крови — исследование уровня ТТГ показано тем больным УЗ, у которых имеются симптомы пониженной или повышенной функции ЩЖ, а также при проведении консервативного лечения узлового зоба препаратами тиреоидных гормонов в целях контроля адекватности терапии;
·             опеределение уровня калицитонина в крови — у больных, имеющих случаи медуллярного рака ЩЖ в семье (в том числе в рамках синдрома множественных эндокринных неоплазии 2-го типа), целесообразно определение либо базального, либо стимулированного пентагастрином уровня кальцитонина в крови. Во всех остальных случаях, определение кальцитонина не показано. Тем не менее, ряд авторов рекомендует тотальное скрининговое исследование уровня кальцитонина у пациентов с узловым зобом. Серьезными аргументами против такого подхода является редкость медуллярного рака щитовидной железы (при скрининге практически 11.000 пациентов с узловым зобом медуллярная карцинома была выявлена у 45 человек) и относительная дороговизна этого исследования.
·             определение уровня тироглобулина — повышенное содержание тиреоглобулина в крови свойственно многим заболеваниям щитовидной железы, в первую очередь, протекающих с тиреотоксикозом. Его выявляют и на протяжении 2-3 недель после пункционной биопсии, а также в течение 1-2 месяцев после операции на щитовидной железе. Концентрация тиреоглобулина не является дифференциальным маркером доброкачественных или злокачественных опухолей. Данный показатель имеет принципиальное диагностическое значение после операции по поводу дифференцированного рака ЩЖ: при прогрессировании заболевания, после нерадикальной операции, рецидиве и метастазировании, содержание тиреоглобулина в крови повышается.

Инструментальные исследования:
·             рентгенография органов грудной клетки – для исключения патологии органов грудной полости;
·             эзофагогастроскопия (ЭФГС) – для исключения патологии верхних отделов ЖКТ;
·             УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки), УЗИ брюшной полости,рентгенография органов грудной клетки, ФБС,  ЭКГ, спирография, КТ органов грудной клетки и органов брюшной полости – по показаниям
·             ТАБ – биопсия ЩЖ
·             сцинтиграфия ЩЖ
·             фибросканирование ЩЖ
Примечание*: указанные методы лабораторной и инструментальной диагностики являются обязательными для госпитализации.
 
Диагностический алгоритм:

Диффузный токсический зоб у детей | Симптомы и лечение диффузного токсического зоба

Симптомы диффузного токсического зоба

Выделяют три группы симптомов:

  • местные симптомы — зоб;
  • симптомы, связанные с гиперпродукцией тиреоидных гормонов;
  • симптомы, обусловленные сопутствующими аутоиммунными заболеваниями. Щитовидная железа значительно увеличена, как правило, увеличение заметно при осмотре. При пальпации определяется плотная консистенция, над железой выслушиваются сосудистые шумы.

Симптомы, обусловленные тиреотоксикозом, нарастают постепенно в течение нескольких месяцев. Ребёнок становится плаксивым, эмоционально неустойчивым, раздражительным, нарушается сон. При осмотре обращает на себя внимание гладкая бархатистая кожа, бывает пигментация, особенно в области век. Повышена потливость, часто отмечается мышечная слабость. Аппетит повышен, но при этом ребёнок прогрессивно худеет. Появляются тремор пальцев рук, повышенная двигательная активность. Характерны тахикардия в покое и повышение пульсового артриального давления. Отмечают частый стул, иногда выявляют гепатомегалию. У девочек встречается аменорея.

Симпатикотония провоцирует появление глазных симптомов: симптом Грефе — обнажение участка склеры над радужной оболочкой при взгляде вниз, симптом Мёбиуса — слабость конвергенции глазных яблок, симптом фон Штелльвага — редкое мигание, симптом Дальримпля — широко раскрытые глазные щели и др.

Тиреотоксикоз в зависимости от выраженности тахикардии делят на три степени:

  • I степень — ЧСС повышена не более чем на 20%;
  • II степень — ЧСС повышена не более чем на 50%;
  • III степень — ЧСС повышена более чем на 50%.

Сопутствующие тиреотоксикозу аутоиммунные заболевания включают эндокринную офтальмопатию, претибиальную микседему, сахарный диабет, ювенильный полиартрит. Эндокринную офтальмопатию чаще других наблюдают при диффузном токсическом зобе. Она обусловлена образованием антител к мембране глазодвигательных мышц и их лимфоцитарнои инфильтрацией, которая распространяется и на ретробульбарную клетчатку. При этом возникают отёк, гиперпигментация век, экзофтальм.

Диффузно узловой токсический зоб код мкб

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Синонимы диагноза
  2. Описание
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Причины
  6. Лечение
  7. Основные медицинские услуги
  8. Клиники для лечения

Другие названия и синонимы

ДТЗ, Тиреотоксикоз, Базедова болезнь.

Названия

 Диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб

Синонимы диагноза

 Базедова болезнь, Болезнь Грейвса.

Описание

 Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. — Робертом Грейвсом, а в 1840 г. — Карлом фон Базедовым.

Симптомы

 Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
 Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
 При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.
 Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.
 Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.
 Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.
 Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.
 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).
 Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.
 При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.
 В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.
 Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз («выпучивание»), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.
 Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.
 Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.
 Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.
 Агрессивность. Боль в шее. Боль в шее спереди. Жажда. Ломота в суставах. Нарушение терморегуляции. Обострение обоняния. Общая потливость. Одышка. Плаксивость. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Раздражительность. Рвота. Тошнота. Тремор.

Диагностика

 В анализе крови на гормвоны щитовидной железы наблюдается следующая картина:
 • ТТГ снижен.
 • Т3 и Т4 повышены.
 • Тиреоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин повышены или в норме.
 • Достаточно часто повышаются антитела к ТТГ.

Причины

 Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).
 В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).
 В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Лечение

 Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I.
 Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.
 Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой — исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.
 В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера — 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.
 Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.
 Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом — через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего: 478 в 32 городах
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
ЛРЦ Минздрава России +7(495) 730..показать+7(495) 730-98-89+7(499) 193-13-92+7(495) 942-40-20 Москва (м. Щукинская) 18100ք
МЦ Здоровая Женщина на Иваньковском шоссе +7(495) 488..показать+7(495) 488-32-56+7(499) 193-96-56+7(499) 520-83-16+7(499) 193-52-01+7(495) 942-40-43 Москва (м. Щукинская) 18100ք
ЦЭЛТ на шоссе Энтузиастов +7(495) 788..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 788-33-88 Москва (м. Шоссе Энтузиастов) 9705ք (90%*)
Клиника №1 в Люблино +7(495) 641..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 641-06-06+7(495) 770-60-60 Москва (м. Люблино) 81330ք (90%*)
Клиника Семейная на Первомайской +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Измайловская) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Университетском проспекте +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Университет) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Сергия Радонежского +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Площадь Ильича) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Большой Серпуховской +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Серпуховская) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Госпитальной площади +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Бауманская) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Фестивальной +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Речной Вокзал) 101060ք (90%*)
* — клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Источник

  • E00 Синдром врождённой йодной недостаточности

Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосред­ственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а явля­ются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может сущест­вовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствующую за­держку психического развития используют дополнительный код (F70- F79).
Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной не­достаточности (E02)

    • E00.0 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
    • E00.1 Синдром врождённой йодной недостаточности, микседематозная форма Эндемический кретинизм: гипотиреоидный, микседематозная форма
    • E00.2 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти, смешанная форма. Эндемический кретинизм, смешанная форма
    • E00.9 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти неуточнённый. Врождённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ
  • E01 Болезни щитовидной железы,связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Исключены: синдром врождённой йодной недостаточности (E.00- ), субклинический гипотиреоз вследствие йодной не­достаточности (E02)
    • E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
    • E01.1 Многоузловый (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
    • E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый Эндемический зоб БДУ
    • E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связан­ные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Приобретённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ
  • E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
  • E03 Другие формы гипотиреоза.

Исключены: гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02), гипотиреоз, возникший после медицинских про­цедур (E89.0)

    • E03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом. Зоб (нетоксический) врождённый: БДУ, паренхиматозный, Исключен: преходящий врождённый зоб с нормальной функ­цией (P72.0)
    • E03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой). Врождённая(ый): атрофия щитовидной железы гипотиреоз БДУ
    • E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
    • E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
    • E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретённая) Исключена: врождённая атрофия щитовидной железы (E03.1)
    • E03.5 Микседематозная кома
    • E03.8 Другие уточнённые гипотиреозы
    • E03.9 Гипотиреоз неуточнённый. Микседема БДУ
  • E04 Другие формы нетоксического зоба.

Исключены: врождённый зоб: БДУ, диффузный, паренхиматозный зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02)

    • E04.0 Нетоксический диффузный зоб. Зоб нетоксический: диффузный (коллоидный), простой
    • E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный), (тиреоидный). Нетоксический мононодозный зоб. Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
    • E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
    • E04.8 Другие уточнённые формы нетоксического зоба
    • E04.9 Нетоксический зоб неуточнённый. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ
  • E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
    • E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зоб. БДУ. Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб
    • E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
    • E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
    • E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
    • E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
    • E05.5 Тиреоидный криз или кома
    • E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона
    • E05.9 Тиреотоксикоз неуточнённый. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца (I43.8*)
  • E06 Тиреоидит.

Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5)

    • E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы. Тиреоидит: пиогенный, гнойный
    • E06.1 Подострый тиреоидит. Тиреоидит де-Кервена, гигантоклеточный, гранулематозный, негнойный. Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
    • E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тирео­токсикозом.

Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

    • E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит Хасимото. Хаситоксикоз (преходящий). Лимфоаденоматозный зоб. Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
    • E06.4 Медикаментозный тиреоидит.
    • E06.5 Тиреоидит хронический: БДУ, фиброзныЙ, деревянистый, Риделя
    • E06.9 Тиреоидит неуточнённый
  • E07 Другие болезни щитовидной железы
    • E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. С-клеточная гиперплазия щитовидной железы. Гиперсекреция тиреокальцитонина
    • E07.1 Дисгормональный зоб. Семейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.

Исключен: преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)

    • E07.8 Другие уточнённые болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина. Кровоизлияние, Инфаркт в щитовиднойую железыу.
    • E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточнённая

Источник

как обозначается и для чего нужен классификатор

Международный классификатор болезней в десятом пересмотре или МКБ 10 предназначен для группирования информации о заболеваниях в зависимости от вида и стадии прогрессирования. Создана особая кодировка из цифр и прописных латинских букв для обозначения патологий. Недугам щитовидки присвоен раздел IV. Узловой зоб имеет свои коды по МКБ 10, как вид эндокринологической болезни.

узловой зоб код по мкб 10

Виды недуга по классификатору

Нормативным объемом щитовидной железы считаются 18 см у женщин и 25 – у мужчин. Превышение размера обычно свидетельствует о развитии зоба.

Болезнь представляет собой существенное разрастание клеток щитовидной железы, спровоцированное ее дисфункцией либо деформацией структуры. В первом случае диагностируется токсическая форма заболевания, во втором – эутиреоидная. Данный недуг часто поражает людей, проживающих в областях с землей, небогатой йодом.

Узловой зоб – это не единичный недуг, а скорее клинический синдром, который включает в себя различные по объему и структуре образования, образующиеся в районе щитовидной железы. При диагностике используется также медицинский термин «струма», обозначающий увеличение щитовидки.

Классифицирование зоба по МКБ 10 такое:

  1. Диффузный эндемический зоб;
  2. Многоузловой эндемический зоб;
  3. Зоб эндемический неуточненный;
  4. Нетоксический диффузный зоб;
  5. Нетоксический одноузловой зоб;
  6. Нетоксический многоузловой зоб;
  7. Другие уточненные виды;
  8. Нетоксический неуточненный зоб.

узловой зоб код по мкб 10

Нетоксический вид в отличие от токсического не оказывает влияния на производство гормонов, а провокатором роста щитовидной железы являются ее морфологические изменения.

Даже когда дефект становится заметен невооруженным глазом, невозможно без дополнительного обследования и лабораторных анализов выявить источники и форму патологии. Для установления достоверного диагноза требуется прохождение УЗИ и результат исследования крови на гормоны.

Диффузный эндемический зоб

Самый распространенный тип данной болезни – диффузный эндемический зоб. Е01.0 – его код по МКБ 10. Его первопричиной является острый или постоянный йодный дефицит.

Основные симптомы:

  • упадок сил;
  • безразличие к жизненным обстоятельствам;
  • мигрени или головокружения;
  • чувство сдавленности горла;
  • трудности с глотанием;
  • потливость;
  • расстройство пищеварительной системы.

По мере прогрессирования болезни из-за пониженного уровня тиреоидных гормонов могут появиться болевые ощущения в сердце. В некоторых ситуациях понадобится операция. Хирургическое вмешательство показано при существенном росте кист, когда, например, у больного выявлен диффузный токсический зоб запущенной стадии.

Это, как правило, эндемичный недуг. В качестве его профилактики необходимо расширение рациона продуктами, богатыми йодом, и курсы витаминов.

узловой зоб код по мкб 10

Многоузловой эндемический вид

Этому виду присвоен код Е01.1. Заболевание характеризуется формированием нескольких выраженных образований, которые увеличиваются из-за нехватки йода в конкретном регионе.

Симптоматика:

  • осипший либо охрипший голос;
  • болевые ощущения в горле;
  • трудно дышать;
  • кружится голова.

Данные сигналы становятся заметны, когда болезнь уже прогрессирует. До этого некоторые пациенты отмечают повышенную сонливость и постоянную усталость.

узловой зоб код по мкб 10

Неуточненный эндемический зоб

Его код по МКБ 10 — Е01.2. Этот тип недуга провоцируется территориальным дефицитом йода.

Он не обладает набором характерных признаков, а доктор не может установить тип болезни даже по результатам глубокого обследования. Диагноз ставится по эндемичному признаку.

Диффузный нетоксический вид

Его код— Е04.0. Отличительная черта недуга – рост щитовидной железы без влияния на ее деятельность. Источником болезни служат аутоиммунные дефекты в структуре щитовидки.

О патологическом процессе свидетельствуют:

  • головная боль;
  • ощущение удушья;
  • типичное искажение шеи.

Некоторые эндокринологи придерживаются мнения, что эутиреоидный вид не требует лечения, если он не вызывает сужение пищевода и трахеи и не провоцирует спазматический кашель и болевые ощущения.

Нетоксический одноузловой зоб

Этот эутиреоидный зоб имеет код по МКБ10 Е04.1. Данный тип определяется по единичному новообразованию на щитовидной железе. При поздно начатом или неграмотном лечении узел доставляет значительные неудобства, а при развитии заболевания на шее образуется заметная выпуклость.

Прогрессирование болезни приводит к сдавливанию органов, локализующихся поблизости и вызывает тяжелые последствия:

  • нарушения функциональности сердечно-сосудистой системы;
  • изменения голоса, проблемы с дыханием;
  • трудности с глотанием, приводящие к расстройству пищеварения;
  • головокружения и головные боли.

Нетоксический многоузловой вид

Этот тип в МКБ 10 обозначен кодом Е04.2. Отличается наличием нескольких чётко обозначенных образований. Узлы располагаются несимметрично. Обычно доставляют меньше дискомфорта, чем одноузловые патологии.

узловой зоб код по мкб 10

Другие уточненные типы нетоксического зоба

По коду Е04.8 проходят:

  1. заболевания, для которых характерно диффузное разрастание тканей и формирование узлов. Это называется «диффузно-узловая» форма недуга.
  2. патологии, характеризующиеся ростом и спайкой узлов – конгломератная форма.

Такие новообразования отмечаются в 25% случаев болезни.

Неуточненный нетоксический вид

Этому типу присвоен код Е04.9 в МКБ 10. Он ставится, когда специалист по результатам анализа отклоняет токсическую форму болезни, но не может определить, какое конкретно изменение структуры щитовидки присутствует. Симптоматика в таких ситуациях разносторонняя, а обследование не дает полной картины.

Отдельные коды присвоены тиреотоксикозу, который часто имеет причиной появления зоб. Это заболевание, иначе называемое гипертиреоз, по классификатору МКБ 10 обозначается следующим образом:

E05.0 – Тиреотоксикоз с диффузным зобом;

E05.1 – Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом;

E05.2 – Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом;

E05.3 – Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани;

E05.4 – Тиреотоксикоз искусственный;

E05.5 – Тиреоидный криз или кома.

Для чего нужна МКБ 10

Эта классификация создана для учета и анализа клинической картины болезней, для статистического исследования причин смертности в различных регионах.

Классификатор дает возможность быстрее установить диагноз и подобрать самую действенную схему лечения.

Мне нравитсяНе нравится

Токсический зоб мкб код

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10

Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Эпидемиология

Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола.

Этиология и патогенез

Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

  • Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
  • Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
  • Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
  • Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».

Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.

Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:

I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;

II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы

проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:

Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.

Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.

Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин — гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т3, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Лечение

Цели лечения

Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.

В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.

Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Послеоперационные осложнения

Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т3 и Т4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом (131I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков

Узловой и многоузловой токсический зоб

Около 10-15% узловых форм зоба приходится на долю токсических зобов. Однако субклинические формы тиреотоксикоза, вероятно, встречаются чаще. Всё сказанное выше об узловом эутиреоидном зобе верно и для токсических узловых форм с той лишь разницей, что заболевание осложняется тиреотоксикозом.

Тиреотоксикоз — это синдром, в основе которого лежат гиперпродукция и стойкое длительное повышение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови, что приводит к выраженным нарушениям обмена веществ в организме.

Этиология и патогенез

Тиреотоксикоз при узловых формах зоба обусловлен функциональной автономией щитовидной железы, то есть независимым от влияния ТТГ захватом йода и продукцией тироксина.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз клинически проявляется не сразу. Длительное время продолжается период компенсации — уровни ТТГ и Т4 остаются в переделах нормы. Однако при сцинтиграфии в щитовидной железе достаточно рано можно выявить участки избыточного поглощения радиофармакологического препарата на фоне пока ещё нормального захвата его окружающей тканью. По мере нарастания степени автономии происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, подавление секреции ТТГ и развитие субклинического тиреотоксикоза (сниженный ТТГ при нормальном Т4). В дальнейшем в результате декомпенсации развивается выраженный тиреотоксикоз. В крови наблюдается высокий уровень Т4 при низком содержании ТТГ. При сцинтиграфии окружающая «горячие» зоны тиреоидная ткань полностью блокирована и не накапливает радиофармакологического препарата.

Тиреотоксикоз принято различать по степени тяжести:

субклинический (лёгкого течения) — клиническая картина стёртая, однако частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 80-100 в минуту, можно выявить слабый тремор рук и психоэмоциональную лабильность; диагноз устанавливают преимущественно на основании данных гормонального исследования — уровень ТТГ снижен при нормальных уровнях Т3 и Т4;

манифестный (средней тяжести) — развёрнутая клиническая картина тиреотоксикоза: ЧСС достигает 100-120 в минуту, увеличивается пульсовое давление, заметен выраженный тремор рук и похудание до 20% от исходной массы тела; уровень ТТГ снижен вплоть до полного подавления, уровни Т3 и Т4 повышены;

осложнённый (тяжёлый) — ЧСС превышает 120 в минуту, характерны высокое пульсовое давление, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная надпочечниковая недостаточность и дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена вплоть до кахексии; ТТГ не определяется, уровни Т3 и Т4 очень высоки.

Токсическая аденома щитовидной железы

КОДЫ ПО МКБ-10

Е05.1. Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом.

D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.

Узловой токсический зоб выделен в отдельную нозологическую единицу — токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера).

Диагностика

Диагноз ставят на основании клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующими гормональными сдвигами, данных пальпации и УЗИ (выявляется солитарное узловое образование) и результатов радионуклидного исследования, при котором определяется «горячий» узел на фоне блокированной ткани щитовидной железы. Следует помнить, что тиреотоксикоз не исключает наличия злокачественной опухоли, поэтому при подозрении на карциному показано выполнение ТАБ.

Пример формулировки диагноза

Узловой токсический зоб II степени, тиреотоксикоз средней тяжести. В диагнозе обязательно должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза.

Лечение

Лечение токсической аденомы только хирургическое. Выполняют операцию в объёме гемитиреоидэктомии с обязательной предоперационной подготовкой тиреостатиками (тиамазол) для достижения эутиреоидного состояния. Объём и длительность тиреостатической терапии зависят от степени тяжести тиреотоксикоза. После операции функция экстранодулярной ткани полностью восстанавливается. Тем не менее после оперативного уменьшения объёма тиреоидной ткани часто развивается гипотиреоз, возникает необходимость в заместительной гормональной терапии.

После операции необходимы длительное наблюдение у эндокринолога и контроль гормонального профиля. При наличии серьёзных противопоказаний к операции может быть применена радиойодтерапия или склеротерапия аденомы 96% этиловым спиртом. Однако эти методы не лишены недостатков и имеют ограниченное применение. После лечения радиоактивным йодом развивается тяжёлый гипотиреоз, кроме того, этот метод весьма дорог. Склеротерапия этанолом эффективна лишь при небольших аденомах.

Многоузловой токсический зоб

КОД ПО МКБ-10

Е05.2. Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом.

Диагностика

Так же как и при узловом токсическом зобе, диагноз ставят на основании клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующим изменением гормонального фона, данных пальпации, УЗИ (выявляют множественные узловые образования) и результатов радионуклидного сканирования, при котором в щитовидной железе определяют множественные «горячие» и «тёплые» очаги. В диагнозе также должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. В ряде случаев при подозрении на рак показана ТАБ узловых образований.

Лечение

Показана операция в объёме субтотальной резекции щитовидной железы. Подготовка к операции и послеоперационное ведение такие же, как и при токсической аденоме щитовидной железы. При наличии противопоказаний к операции возможна терапия радиоактивным йодом.

Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб

КОД ПО МКБ-10

Е01.0. Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.

Визуальная и пальпаторная оценка размеров щитовидной железы не всегда позволяет объективно определить размер зоба. Поэтому для диагностики диффузного нетоксического зоба следует применять УЗИ. Объём доли рассчитывают по формуле:

V=AxBxCxO,52,

где А — длина;

В — толщина;

С — ширина доли;

0,52 — поправочный коэффициент на эллипсоидную форму доли.

Нормальный объём щитовидной железы для женщин не превышает 18 мл, а для мужчин — 25 мл. Оперативное лечение показано только при наличии компрессионного синдрома. В остальных случаях назначают препараты йода.

Киста щитовидной железы

Кисту щитовидной железы можно рассматривать как вариант коллоидного зоба. Клинически киста проявляется как узловой зоб, однако её следует отличать от узлового зоба с кистообразованием. Диагноз подтверждают при УЗИ: киста выглядит как анэхогенное образование округлой формы, с чёткими контурами, дающее эффект дорсального усиления ультразвука. Небольшие по размеру кисты не оказывают отрицательного влияния на здоровье пациента и не требуют лечения. Необходимо лишь наблюдение с повторными УЗИ. При больших размерах кисты или росте ранее обнаруженной кисты показаны пункция под контролем УЗИ, аспирация содержимого и склеротерапия этиловым спиртом. Длительно существующие кисты с толстыми склерозированными стенками и большие многокамерные кисты после склеротерапии часто рецидивируют — в таком случае при угрозе развития компрессионного синдрома необходимо оперативное лечение. Операцию выполняют так же, как и при узловом зобе. Особого внимания заслуживают кисты с разрастаниями ткани на одной из стенок, что хорошо заметно при УЗИ. В целях исключения карциномы с кистообразованием показана пункция солидного участка кистозного образования.

Фолликулярная аденома

КОД ПО МКБ-10

D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.

Фолликулярная аденома — доброкачественная опухоль щитовидной железы. Клинически она практически неотличима от узлового эутиреоидного зоба и диагноз ставят на основании УЗИ и ТАБ. При УЗИ обнаруживают изо- или гипоэхогенное узловое образование с чёткими контурами. Однако цитологически фолликулярную аденому трудно отличить от высокодифференцированного фолликулярного рака, поэтому диагноз ставят в вероятностной форме: «фолликулярная опухоль, вероятно аденома» или «фолликулярная опухоль, вероятно рак». Кроме того, фолликулярная аденома может озлокачествляться, поэтому при установлении такого диагноза всегда показана операция. Минимальный объём оперативного вмешательства — гемитиреоидэктомия. После операции показана заместительная гормональная терапия.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков

Источник

Диффузный зоб код по мкб 10 у взрослых

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Синонимы диагноза
  2. Описание
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Причины
  6. Лечение
  7. Основные медицинские услуги
  8. Клиники для лечения

Другие названия и синонимы

ДТЗ, Тиреотоксикоз, Базедова болезнь.

Названия

 Диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб

Синонимы диагноза

 Базедова болезнь, Болезнь Грейвса.

Описание

 Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. — Робертом Грейвсом, а в 1840 г. — Карлом фон Базедовым.

Симптомы

 Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
 Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
 При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.
 Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.
 Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.
 Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.
 Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.
 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).
 Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.
 При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.
 В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.
 Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз («выпучивание»), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.
 Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.
 Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.
 Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.
 Агрессивность. Боль в шее. Боль в шее спереди. Жажда. Ломота в суставах. Нарушение терморегуляции. Обострение обоняния. Общая потливость. Одышка. Плаксивость. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Раздражительность. Рвота. Тошнота. Тремор.

Диагностика

 В анализе крови на гормвоны щитовидной железы наблюдается следующая картина:
 • ТТГ снижен.
 • Т3 и Т4 повышены.
 • Тиреоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин повышены или в норме.
 • Достаточно часто повышаются антитела к ТТГ.

Причины

 Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).
 В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).
 В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Лечение

 Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I.
 Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.
 Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой — исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.
 В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера — 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.
 Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.
 Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом — через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего: 478 в 32 городах
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
ЛРЦ Минздрава России +7(495) 730..показать+7(495) 730-98-89+7(499) 193-13-92+7(495) 942-40-20 Москва (м. Щукинская) 18100ք
МЦ Здоровая Женщина на Иваньковском шоссе +7(495) 488..показать+7(495) 488-32-56+7(499) 193-96-56+7(499) 520-83-16+7(499) 193-52-01+7(495) 942-40-43 Москва (м. Щукинская) 18100ք
ЦЭЛТ на шоссе Энтузиастов +7(495) 788..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 788-33-88 Москва (м. Шоссе Энтузиастов) 9705ք (90%*)
Клиника №1 в Люблино +7(495) 641..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 641-06-06+7(495) 770-60-60 Москва (м. Люблино) 81330ք (90%*)
Клиника Семейная на Первомайской +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Измайловская) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Университетском проспекте +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Университет) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Сергия Радонежского +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Площадь Ильича) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Большой Серпуховской +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Серпуховская) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Госпитальной площади +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Бауманская) 101060ք (90%*)
Клиника Семейная на Фестивальной +7(495) 662..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39+7(495) 662-58-85 Москва (м. Речной Вокзал) 101060ք (90%*)
* — клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Источник

Код МКБ-10-CM E05.00 — Тиреотоксикоз с диффузным зобом без тиреотоксического криза или шторма

Информация для пациентов

Гипертиреоз

Щитовидная железа — это железа в форме бабочки на шее, чуть выше ключицы. Это одна из ваших эндокринных желез, вырабатывающих гормоны. Гормоны щитовидной железы контролируют скорость многих видов деятельности вашего тела. К ним относятся, как быстро вы сжигаете калории и как быстро бьется ваше сердце.Все эти действия являются метаболизмом вашего тела. Если ваша щитовидная железа слишком активна, она вырабатывает больше гормонов, чем нужно вашему организму. Это называется гипертиреозом.

Гипертиреоз чаще встречается у женщин, людей с другими проблемами щитовидной железы и у людей старше 60 лет. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной. Другие причины включают узелки щитовидной железы, тиреоидит, чрезмерное потребление йода и слишком много синтетического гормона щитовидной железы.

Симптомы могут варьироваться от человека к человеку.Они могут включать

  • нервозность или раздражительность
  • перепады настроения
  • усталость или мышечная слабость
  • непереносимость тепла
  • проблемы со сном
  • тремор рук
  • учащенное и нерегулярное сердцебиение
  • частые испражнения или диарея
  • потеря веса
  • Зоб — увеличенная щитовидная железа, из-за которой шея может выглядеть опухшей.

Чтобы диагностировать гипертиреоз, врач проведет медицинский осмотр, изучит ваши симптомы и проведет тесты на щитовидную железу.Лечение проводится с помощью лекарств, радиойодтерапии или операции на щитовидной железе. Ни один метод лечения не подходит для всех.

NIH: Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

  • Глаза — выпученные (Медицинская энциклопедия)
  • Фактический гипертиреоз (Медицинская энциклопедия)
  • Болезнь Грейвса (Медицинская энциклопедия)
  • Гипертиреоз (Медицинская энциклопедия)
  • 13 Радиоактивный поглощение (Медицинская энциклопедия)

  • Тихий тиреоидит (Медицинская энциклопедия)
  • Подострый тиреоидит (Медицинская энциклопедия)
  • Тест Т3 (Медицинская энциклопедия)
  • Тест Т4 (Медицинская энциклопедия)
  • Тесты щитовидной железы — NIH (Национальный институт диабета и диабета) и заболевания почек)
  • Тиреотоксический периодический паралич (Медицинская энциклопедия)
  • Тест TSH (Медицинская энциклопедия)
  • TSI (Медицинская энциклопедия)

[Учить больше]

Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса — это заболевание, которое влияет на функцию щитовидной железы, которая представляет собой железу в форме бабочки в нижней части шеи.Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые помогают регулировать широкий спектр важнейших функций организма. Например, гормоны щитовидной железы влияют на рост и развитие, температуру тела, частоту сердечных сокращений, менструальный цикл и вес. У людей с болезнью Грейвса щитовидная железа сверхактивна и вырабатывает больше гормонов, чем нужно организму. Заболевание обычно появляется в среднем зрелом возрасте, хотя может возникнуть в любом возрасте. Избыток гормонов щитовидной железы может вызывать различные признаки и симптомы. К ним относятся нервозность или беспокойство, сильная усталость (утомляемость), учащенное и нерегулярное сердцебиение, тремор рук, частые испражнения или диарея, повышенное потоотделение и трудности с переносом жарких условий, проблемы со сном и потеря веса, несмотря на повышенный аппетит.У пораженных женщин могут быть нарушения менструального цикла, такие как необычно легкие менструальные выделения и нечастые периоды. У некоторых людей с болезнью Грейвса наблюдается увеличение щитовидной железы, называемое зобом. В зависимости от размера увеличенная щитовидная железа может вызывать опухание шеи и мешать дыханию и глотанию. От 25 до 50 процентов людей с болезнью Грейвса имеют аномалии глаз, которые известны как офтальмопатия Грейвса. Эти проблемы с глазами могут включать отек и воспаление, покраснение, сухость, опухшие веки и ощущение песка или грязи в глазах.У некоторых людей выпуклость глаз возникает из-за воспаления тканей за глазным яблоком и «втягивания» (втягивания) век. Редко у пораженных людей возникают более серьезные проблемы со зрением, такие как боль, двоение в глазах и защемление (сжатие) зрительного нерва, соединяющего глаз и мозг, что может вызвать потерю зрения. У небольшого процента людей с болезнью Грейвса развивается кожа. аномалия, называемая претибиальной микседемой или дермопатией Грейвса. Эта аномалия приводит к тому, что кожа на передней части голени и на верхушке ступней становится толстой, бугристой и красной.Обычно это не больно.

[Учить больше]

.

Код E05.0 МКБ-10-CM — Тиреотоксикоз с диффузным зобом

Информация для пациентов

Гипертиреоз

Щитовидная железа — это железа в форме бабочки на шее, чуть выше ключицы. Это одна из ваших эндокринных желез, вырабатывающих гормоны. Гормоны щитовидной железы контролируют скорость многих видов деятельности вашего тела. К ним относятся, как быстро вы сжигаете калории и как быстро бьется ваше сердце.Все эти действия являются метаболизмом вашего тела. Если ваша щитовидная железа слишком активна, она вырабатывает больше гормонов, чем нужно вашему организму. Это называется гипертиреозом.

Гипертиреоз чаще встречается у женщин, людей с другими проблемами щитовидной железы и у людей старше 60 лет. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной. Другие причины включают узелки щитовидной железы, тиреоидит, чрезмерное потребление йода и слишком много синтетического гормона щитовидной железы.

Симптомы могут варьироваться от человека к человеку.Они могут включать

  • нервозность или раздражительность
  • перепады настроения
  • усталость или мышечная слабость
  • непереносимость тепла
  • проблемы со сном
  • тремор рук
  • учащенное и нерегулярное сердцебиение
  • частые испражнения или диарея
  • потеря веса
  • Зоб — увеличенная щитовидная железа, из-за которой шея может выглядеть опухшей.

Чтобы диагностировать гипертиреоз, врач проведет медицинский осмотр, изучит ваши симптомы и проведет тесты на щитовидную железу.Лечение проводится с помощью лекарств, радиойодтерапии или операции на щитовидной железе. Ни один метод лечения не подходит для всех.

NIH: Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

  • Глаза — выпученные (Медицинская энциклопедия)
  • Фактический гипертиреоз (Медицинская энциклопедия)
  • Болезнь Грейвса (Медицинская энциклопедия)
  • Гипертиреоз (Медицинская энциклопедия)
  • 13 Радиоактивный поглощение (Медицинская энциклопедия)

  • Тихий тиреоидит (Медицинская энциклопедия)
  • Подострый тиреоидит (Медицинская энциклопедия)
  • Тест Т3 (Медицинская энциклопедия)
  • Тест Т4 (Медицинская энциклопедия)
  • Тесты щитовидной железы — NIH (Национальный институт диабета и диабета) и заболевания почек)
  • Тиреотоксический периодический паралич (Медицинская энциклопедия)
  • Тест TSH (Медицинская энциклопедия)
  • TSI (Медицинская энциклопедия)

[Учить больше]

Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса — это заболевание, которое влияет на функцию щитовидной железы, которая представляет собой железу в форме бабочки в нижней части шеи.Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые помогают регулировать широкий спектр важнейших функций организма. Например, гормоны щитовидной железы влияют на рост и развитие, температуру тела, частоту сердечных сокращений, менструальный цикл и вес. У людей с болезнью Грейвса щитовидная железа сверхактивна и вырабатывает больше гормонов, чем нужно организму. Заболевание обычно появляется в среднем зрелом возрасте, хотя может возникнуть в любом возрасте. Избыток гормонов щитовидной железы может вызывать различные признаки и симптомы. К ним относятся нервозность или беспокойство, сильная усталость (утомляемость), учащенное и нерегулярное сердцебиение, тремор рук, частые испражнения или диарея, повышенное потоотделение и трудности с переносом жарких условий, проблемы со сном и потеря веса, несмотря на повышенный аппетит.У пораженных женщин могут быть нарушения менструального цикла, такие как необычно легкие менструальные выделения и нечастые периоды. У некоторых людей с болезнью Грейвса наблюдается увеличение щитовидной железы, называемое зобом. В зависимости от размера увеличенная щитовидная железа может вызывать опухание шеи и мешать дыханию и глотанию. От 25 до 50 процентов людей с болезнью Грейвса имеют аномалии глаз, которые известны как офтальмопатия Грейвса. Эти проблемы с глазами могут включать отек и воспаление, покраснение, сухость, опухшие веки и ощущение песка или грязи в глазах.У некоторых людей выпуклость глаз возникает из-за воспаления тканей за глазным яблоком и «втягивания» (втягивания) век. Редко у пораженных людей возникают более серьезные проблемы со зрением, такие как боль, двоение в глазах и защемление (сжатие) зрительного нерва, соединяющего глаз и мозг, что может вызвать потерю зрения. У небольшого процента людей с болезнью Грейвса развивается кожа. аномалия, называемая претибиальной микседемой или дермопатией Грейвса. Эта аномалия приводит к тому, что кожа на передней части голени и на верхушке ступней становится толстой, бугристой и красной.Обычно это не больно.

[Учить больше]

.

Диффузный токсический зоб: дифференциальный диагноз и причины

Особенности конструкции сальника

Чтобы объяснить причины диффузного токсического зоба и что такое зоб как таковой, необходимо углубиться в анатомию щитовидной железы и то, как она работает.

Щитовидная железа расположена перед трахеей на уровне пятого шейного позвонка, имеет две доли и перешеек, напоминающий щит, отсюда и название.Является органом внутренней секреции, так как выделяемые гормоны попадают прямо в кровь.

Поверхность тела, покрытая соединительной тканью, внутри фолликулов, вырабатывающих специфические гормоны — трийодтиронин, тироксин. Фолликулы отделены соединительной тканью от парафолликулярных клеток, которые отвечают за выработку кальцитонина.

Кальцитонин регулирует обмен кальция и фосфора, стимулирует накопление кальция в костной ткани и предотвращает остеопороз.

Образование гормонов

Образование веществ происходит непосредственно в фолликулах, заполненных коллоидной жидкостью. В его состав входят уже выработанные гормоны, аминокислоты и тиреоглобулин, активирующий синтез гормонов. Весь путь синтеза можно разделить на четыре этапа:

  • Доставка йода в организм с пищей, всасывание его в кишечнике. Затем йод попадает в кровоток и попадает в клетки щитовидной железы в неорганической форме.
  • При окислении йода в клетках железы до активной формы присоединение этой формы к тирозину с образованием дийодтирозина или монойодтирозина, в зависимости от того, сколько молекул йода присоединилось.
  • Сочетание ди- и монойодтирозина в ТЗ трийодтиронина или тироксина Т4. Скопление объединенных молекул в фолликулах железы.
  • Получен выброс гормонов в кровь коллоидной жидкости.

Процесс регулируется гипоталамусом и гипофизом, расположенными в головном мозге.Они активируют эндокринные железы, гипофиз вырабатывает гормоны, стимулирующие работу щитовидной железы.

При снижении концентрации гормонов Т3 и Т4 в крови ниже нормы гипофиз и гипоталамус получают сигнал о том, что необходимо активировать щитовидную железу в большей степени, продуцируя это вещество-активаторы.

Гормоны, попадающие в кровь от рака, связаны с белками, а затем отделяются от белка. Выделяющийся гормон называется свободным, а связанный белок, соответственно, связан.Сумма двух форм гормона называется общим индексом.

Причины развития

Этиология диффузный токсический зоб возникает в результате патологий иммунной системы. В норме Т-лимфоциты и стимулируют выработку антител, борющихся с бактериями, вирусами и инфекциями в организме.

При диффузном токсическом зобе — антитела к определенным гормонам щитовидной железы и клеткам организма. Кроме того, антитела способствуют увеличению простаты, что приводит к постепенному увеличению объема тела и увеличению концентрации гормонов щитовидной железы в крови.

Таким образом, причины развития диффузного токсического зоба щитовидной железы кроются в нарушении идентификации веществ в крови иммунной системы, клетки которой определяют гормоны, а фолликулы железы как инородное тело.

Разрушение клеток простаты происходит при разрыве фолликула. Когда клетки фолликула железы попадают в кровь с выпущенным гормоном, иммунная система снова видит их как антитела и направляет их атаку, образуя порочный круг.

Диффузный токсический зоб у детей развивается по тем же причинам, но часто имеет в качестве первопричины наследственную природу или значительные отклонения в иммунной системе.

Симптомы

Клиническая картина, наблюдаемая при диффузном токсическом зобе, достаточно специфична до самых первых проявлений, чтобы помочь эндокринологу поставить точный диагноз.

Симптомы довольно обширны и могут быть разделены на четыре группы по клиническим проявлениям и реакциям систем организма.

Избыток гормонов щитовидной железы

Повышение концентрации гормонов щитовидной железы, поражающих зоб, приводит к следующим отклонениям:

  • Патология углеводного обмена — ускоряет распад глюкозы, вырабатывается избыток энергии. Используя всю глюкозу, организм расщепляет гликоген, хранящийся в мышцах и печени.
  • Активное использование жировой ткани — липиды используются организмом как альтернатива глюкозе.
  • Активация распада белка с выделением энергии. По этой причине диагностика заболевания всегда предполагает анализ мочи на содержание азота, которое увеличивается при расщеплении белка.

Эти процессы, вызванные избытком гормонов щитовидной железы, проявляются в виде:

  • Повышение аппетита, особенно тяга к сладким нотам;
  • Быстрое похудание;
  • Ослабление мышц.

Нарушение энергообмена

Распад избыточной глюкозы, а также липидов и белков приводит к тому, что организм получает большое количество энергии, и даже накапливая ее в виде АТФ, избыток все равно остается.

Нарушенный энергетический обмен в клетках нарушается, и процессы, зависящие от образования энергии в организме. Проявляются такие патологии в виде:

  • Повышенное потоотделение даже в состоянии покоя;
  • Хроническая температура тела на уровне 37 o C;
  • Спазмы в мышцах, тремор;
  • Ухудшение в жаркую погоду;
  • Боязнь жары.

Симптомы сердечно-сосудистой системы

При диффузном токсическом зобе повышается чувствительность адренорецепторов, которыми обильно снабжает сердце.В результате даже незначительный выброс адреналина в кровь вызывает:

  • Тахикардия — сильное сердцебиение, пульс девяносто в минуту;
  • Аритмия — нестабильный сердечный ритм;
  • Повышение верхней границы АД более 120 мм рт.ст.

На этом фоне возникают первые осложнения диффузного токсического зоба, так как миокард усиленно работает, но некоторые питаются кислородом крови. Со временем снижается сократимость, что называется тиреотоксической кардиомиопатией.

В более запущенных случаях наблюдали:

  • Одышка даже при малой физической активности или в состоянии покоя;
  • Кашель и небольшое количество пены из-за застойных процессов в легких;
  • Отек стоп к вечеру, вызванный застойными процессами в венах.

Симптомы со стороны нервной системы

Накопление гормонов щитовидной железы приводит к усилению нервных импульсов. Знаки включают:

  • Тремор кистей и стоп в результате нарушения передачи нервных импульсов;
  • Повышенная неврологическая реакция на молоток;
  • Беспокойство, нервозность;
  • Беспокойство, вздрагивание;
  • Эмоциональная нестабильность;
  • Депрессия.

Описывает симптомы со стороны центральной нервной системы. Со стороны симпатической вегетативной нервной системы проявляется такая особенность, как выпячивание глаза.

В результате нарушения работы двигательных мышц глаза и мышцы, поднимающей верхнее веко, токсический зоб выпирает глазную орбиту, опухают веки, человек меньше моргает. Следует отметить, что протрузия не является специфическим симптомом токсического зоба и может быть самостоятельным заболеванием, но часто сопровождается диффузным увеличением щитовидной железы.

Другие симптомы токсического зоба включают аменорею у женщин и снижение потенции у мужчин.

Классификация

Диффузный зоб щитовидной железы делится на три стадии, в зависимости от токсичности, вызванной избытком гормона, и состояния железы.

  • Диффузный токсический зоб 1 степени — будет утечка света, так как болезнь набирает обороты. Появляется легкая нервозность, начинает снижаться вес. Похудание составляет не более десяти процентов.Наблюдается учащение пульса, когда на ЭКГ наблюдаются первые симптомы тахикардии. Щитовидная железа при пальпации и осмотре не увеличена. Диффузный зоб 1 степени часто диагностируется случайно, когда пациент обращается к неврологу по поводу потливости и нервозности, и тот направляет его к эндокринологу.
  • Диффузный токсический зоб 2 степени. Вторая стадия развития патологии, характеризующаяся признаками нарастающего зоба, который пальпируется при пальпации, но не виден невооруженным глазом.Усиливаются симптомы тахикардии, продолжает снижаться масса тела. Больной жалуется на хроническую усталость, периодические отеки ног.
  • Токсический диффузный зоб третьей стадии — наиболее сложное и трудное лечение. В отличие от первых двух этапов симптомы выражены очень ярко. Упала трудоспособность, заметно снизилась масса тела, развилась сердечная недостаточность. Явная слабость в мышцах, возможна потеря зрения. Выраженная деформация контуров шеи и ее припухлость.

Кроме того, делятся на три типа увеличения груди при токсическом зобе: местный тип — появление узлов, диффузное увеличение диффузного типа, смешанное — сочетание узлов и диффузное увеличение. Пациенты, у которых был смешанный или диффузный тип зоба, задаются вопросом, что такое диффузный зоб. Вызывается диффузным равномерным нарастанием рака по всей площади.

Следует отметить, что симптомами и лечением зоба щитовидной железы должен заниматься только эндокринолог.Самостоятельное лечение токсического зоба на любой из стадий в большинстве случаев приводит только к ухудшению состояния.

Методы диагностики

Первым этапом лечения токсического зоба всегда является правильный диагноз заболевания. К методам дифференциации диффузного токсического зоба относятся:

  • Анамнез — совокупность реакций со стороны центральной нервной системы, глаз, сердечно-сосудистой системы, изучение причин, генетического фактора и социального окружения пациента.
  • Лабораторная диагностика предполагает исследование количества гормонов крови ТТГ, Т3 и Т4. Падает уровень ТТГ, значительно повышается уровень гормонов ТК и Т4. Все три показателя за пределами нормы.
  • Тест TRH — тиреотропин-рилизинг-гормон, вырабатываемый гипоталамусом. В норме этот гормон активирует гипофиз, который, в свою очередь, увеличивает концентрацию Т3, Т4 и ТТГ в крови. При тиреотоксическом зобе концентрации этих гормонов остаются прежними, повышения не наблюдается.
  • Ультразвук позволяет оценить увеличение щитовидной железы на 1 степень и более, выявить появление узлов, кист и других опухолей.
  • Радиоизотопы используются препараты с радиоактивным йодом. При диффузном токсическом зобе йод распределяется в железе неравномерно, а также неравномерно будет отображаться. Результат отображается на изображении после сканирования железы.

Данный диагноз позволяет дифференцировать диффузный токсический зоб с другими аутоиммунными патологиями, определять увеличение щитовидной железы 2 степени, разброс гормонов, других систем организма.Дополнительную диагностику может назначить кардиолог, невролог.

Медикаментозная терапия

Тактика лечения будет зависеть от степени заболевания и связанных с ним патологий в организме, как лечить токсический зоб двумя способами — медикаментозным и хирургическим.

Включительно до 2 степени диффузного зоба пытаются лечить медикаментами, если нет противопоказаний к применению гормональных препаратов или опухоли, угрожающие перерождением в злокачественные.

Для лечения зоба на первых стадиях используются препараты трех групп.

Блокираторы

Блокирует адренорецепторы, чувствительность которых повышается при диффузном токсическом зобе и вызывает патологические последствия со стороны сердца.

При приеме блокаторов снижается ЧСС, нормализуется ЧСС, кровоснабжение сердечной мышцы в норме, так как верхний предел давления. Используется при высоких концентрациях гормонов щитовидной железы в крови.

Среди препаратов наибольшей популярностью пользуется пропранолол, торговые марки: Обсидан Индерал.Назначают до десяти миллилитров 10% раствора внутривенно или в таблетках в зависимости от веса пациента.

Кортикостероиды

Предупреждает почечную недостаточность на фоне избытка гормонов щитовидной железы, подавляет чрезмерную концентрацию глюкокортикоидов в крови.

В этом файле чаще всего назначают преднизон 60 мг 4 раза в день и гидрокортизон гемисукцинат максимум 600 мг в день. Пациентам с аномалиями работы почек и надпочечников концентрация устанавливается индивидуально под контролем других специалистов.

Лекарственные средства, угнетающие выработку гормонов щитовидной железы

Предотвращает образование органических форм йода в железе, снижает концентрацию аутоиммунных антител.

  • В этом файле чаще всего назначают Мерказолил 40 раз в сутки, затем концентрацию снижают, когда уровень гормонов щитовидной железы в крови нормализуется до 10 мг в сутки.
  • Карбимазол — предшественник Мерказолила, превращающийся в его человеческое тело.
  • Пропилтиоурацил — его механизм действия аналогичен действию Мерказолила, но назначается в случае индивидуальных показаний пациента.

Неконтролируемое употребление этих препаратов может привести к угнетению функции кроветворения и исчезновению лейкоцитов в крови. Это состояние в медицине называется агранулоцитозом.

Карбонат лития

Препараты лития обладают седативным и противосудорожным действием при токсическом зобе. В лечении диффузного токсического зоба ценно то, что нормализует гормональную регуляцию, снижается концентрация гормонов Т4 и Т3 в крови.

Следует проявлять осторожность при лечении этими препаратами ребенка, а также при отсутствии доказательств операции на экомии зоба. Препарат часто используют при подготовке к операции или при подготовке к терапии радиофармпрепаратами.

Радиоактивные препараты

Действие радиоактивного йода при токсическом зобе заключается в проникновении в железу и разрушении клеток. В дальнейшем они заменяются соединительной тканью, не способной вырабатывать гормоны.

Назначается только в тяжелых условиях.При бесконтрольном лечении высока вероятность воспаления железы, тиреотоксического криза, гипотиреоза.

Лечение токсического зоба радиоактивным йодом показано только при тяжелых формах, отсутствии терапевтического действия других препаратов, а также при обострениях в послеоперационном периоде.

Седативные препараты

Поскольку токсический зоб вызывает ряд реакций ЦНС и ВНС, назначают симптоматические препараты, которые могут успокоить нервную систему, способствовать сну и расслабить мышцы.

Среди применяемых препаратов выделяют Диазепам и Галоперидол. Последний, однако, применяется только при тиреотоксическом кризе — галлюцинациях, нарушении сознания и ориентации, гипертермии и острой тахикардии.

Хирургия

Хирургия диффузного токсического зоба назначается в следующих случаях:

  • Запущенная стадия заболевания, при которой подразумевается нецелесообразность лечения;
  • Отсутствие эффективности лечения;
  • Наличие опухолей, узлов, кист с высокой вероятностью злокачественного перерождения;
  • Обнаружение уже имеющихся злокачественных новообразований;
  • Индивидуальные противопоказания к приему лекарства.

Эта операция называется струмэктомией и подразумевает частичное или полное удаление предстательной железы при диффузном токсическом зобе. После полного устранения возможных необратимых гормональных кризисов в организме часто покидают часть железы и поддерживают ее гормональную работу.

В послеоперационном периоде после удаления зоба обязательно радиоактивный йод и мерказолил для профилактики осложнений, а также блокаторы и пропранолол для нормализации работы сердечно-сосудистой системы.

Дополнительные лечебные мероприятия

Для лечения диффузного токсического зоба используются не только медикаментозные и хирургические операции, но и терапия. Важно контролировать поступление в организм йода и веществ, способствующих осложнению заболевания и превращению йода в органическую форму.

Питание при диффузном токсическом зобе должно соответствовать следующим правилам:

  • Калорийность 3000 ккал в день;
  • Соотношение белков, жиров и углеводов 1: 1: 5 соответственно при минимальном количестве белка 100 г в день;
  • Питание частое, дробное, до шести раз в день;
  • Соль не более десяти граммов в сутки;
  • Употребление витаминов А, В, С;
  • Из диеты исключаются алкоголь, крепкий кофе и чай, копчености, наваристый бульон, специи, кондитерские сливки и шоколад.

Диету при диффузном токсическом зобе может скорректировать эндокринолог или диетолог. При диффузном токсическом зобе часто запрещают употребление йодсодержащих продуктов — обогащенной соли и морепродуктов, но это ограничение носит индивидуальный характер.

Нет похожих записей.

.

Код E05.01 МКБ-10-CM — Тиреотоксикоз с диффузным зобом с тиреотоксическим кризом или штормом

Информация для пациентов

Гипертиреоз

Щитовидная железа — это железа в форме бабочки на шее, чуть выше ключицы. Это одна из ваших эндокринных желез, вырабатывающих гормоны. Гормоны щитовидной железы контролируют скорость многих видов деятельности вашего тела. К ним относятся, как быстро вы сжигаете калории и как быстро бьется ваше сердце.Все эти действия являются метаболизмом вашего тела. Если ваша щитовидная железа слишком активна, она вырабатывает больше гормонов, чем нужно вашему организму. Это называется гипертиреозом.

Гипертиреоз чаще встречается у женщин, людей с другими проблемами щитовидной железы и у людей старше 60 лет. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной. Другие причины включают узелки щитовидной железы, тиреоидит, чрезмерное потребление йода и слишком много синтетического гормона щитовидной железы.

Симптомы могут варьироваться от человека к человеку.Они могут включать

  • нервозность или раздражительность
  • перепады настроения
  • усталость или мышечная слабость
  • непереносимость тепла
  • проблемы со сном
  • тремор рук
  • учащенное и нерегулярное сердцебиение
  • частые испражнения или диарея
  • потеря веса
  • Зоб — увеличенная щитовидная железа, из-за которой шея может выглядеть опухшей.

Чтобы диагностировать гипертиреоз, врач проведет медицинский осмотр, изучит ваши симптомы и проведет тесты на щитовидную железу.Лечение проводится с помощью лекарств, радиойодтерапии или операции на щитовидной железе. Ни один метод лечения не подходит для всех.

NIH: Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

  • Глаза — выпученные (Медицинская энциклопедия)
  • Фактический гипертиреоз (Медицинская энциклопедия)
  • Болезнь Грейвса (Медицинская энциклопедия)
  • Гипертиреоз (Медицинская энциклопедия)
  • 13 Радиоактивный поглощение (Медицинская энциклопедия)

  • Тихий тиреоидит (Медицинская энциклопедия)
  • Подострый тиреоидит (Медицинская энциклопедия)
  • Тест Т3 (Медицинская энциклопедия)
  • Тест Т4 (Медицинская энциклопедия)
  • Тесты щитовидной железы — NIH (Национальный институт диабета и диабета) и заболевания почек)
  • Тиреотоксический периодический паралич (Медицинская энциклопедия)
  • Тест TSH (Медицинская энциклопедия)
  • TSI (Медицинская энциклопедия)

[Учить больше]

Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса — это заболевание, которое влияет на функцию щитовидной железы, которая представляет собой железу в форме бабочки в нижней части шеи.Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые помогают регулировать широкий спектр важнейших функций организма. Например, гормоны щитовидной железы влияют на рост и развитие, температуру тела, частоту сердечных сокращений, менструальный цикл и вес. У людей с болезнью Грейвса щитовидная железа сверхактивна и вырабатывает больше гормонов, чем нужно организму. Заболевание обычно появляется в среднем зрелом возрасте, хотя может возникнуть в любом возрасте. Избыток гормонов щитовидной железы может вызывать различные признаки и симптомы. К ним относятся нервозность или беспокойство, сильная усталость (утомляемость), учащенное и нерегулярное сердцебиение, тремор рук, частые испражнения или диарея, повышенное потоотделение и трудности с переносом жарких условий, проблемы со сном и потеря веса, несмотря на повышенный аппетит.У пораженных женщин могут быть нарушения менструального цикла, такие как необычно легкие менструальные выделения и нечастые периоды. У некоторых людей с болезнью Грейвса наблюдается увеличение щитовидной железы, называемое зобом. В зависимости от размера увеличенная щитовидная железа может вызывать опухание шеи и мешать дыханию и глотанию. От 25 до 50 процентов людей с болезнью Грейвса имеют аномалии глаз, которые известны как офтальмопатия Грейвса. Эти проблемы с глазами могут включать отек и воспаление, покраснение, сухость, опухшие веки и ощущение песка или грязи в глазах.У некоторых людей выпуклость глаз возникает из-за воспаления тканей за глазным яблоком и «втягивания» (втягивания) век. Редко у пораженных людей возникают более серьезные проблемы со зрением, такие как боль, двоение в глазах и защемление (сжатие) зрительного нерва, соединяющего глаз и мозг, что может вызвать потерю зрения. У небольшого процента людей с болезнью Грейвса развивается кожа. аномалия, называемая претибиальной микседемой или дермопатией Грейвса. Эта аномалия приводит к тому, что кожа на передней части голени и на верхушке ступней становится толстой, бугристой и красной.Обычно это не больно.

[Учить больше]

.