Содержание

Трансмуральный инфаркт миокарда — причины, симптомы, диагностика и лечение

Трансмуральный инфаркт миокарда — это наиболее тяжелая форма некроза кардиальной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Проявляется выраженным болевым синдромом, беспокойным поведением, лихорадкой. Главный этиологический фактор состояния — атеросклероз. Выявление патологии производится с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, ангиографии с контрастом. Лечение включает в себя методы консервативной терапии, но приоритетным, наиболее эффективным является хирургическое вмешательство в виде коронарного стентирования, шунтирования, трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации.

Общие сведения

Трансмуральный инфаркт миокарда — одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих патологий сердца, уже многие годы остающаяся ведущей причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года после интенсивной терапии умирает еще около 10%. Половина больных с тяжелой формой кардиального некроза погибает на догоспитальном этапе. Мужчины 40-60 лет болеют чаще женщин, пик заболеваемости отмечается после 50 лет. Основная группа пациентов — люди с сопутствующим сахарным диабетом, гиперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Причины

Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы. При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:

  • Атеросклероз. Ведущий фактор развития инфаркта, обнаруживаемый у 95% людей, умерших от крупноочаговых процессов. Частый признак — высокий уровень липидов крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает отмирание тканей.

  • Тромбоз. Флотирующие образования в кровотоке могут попадать в коронарные сосуды двумя путями: из левого желудочка, в котором образуются в результате фибрилляции предсердий и клапанных патологий, либо при незакрытом овальном окне.

К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения. Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность. Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).

Патогенез

Трансмуральный инфаркт развивается вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока запросам миокарда определяется наполненностью венечных артерий, которое зависит от аортального давления и сосудистого сопротивления, насыщенности кислородом, колеблющейся в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, а также составом плазмы и форменных элементов, меняющемся при гипогидратации, анемиях, токсических отравлениях. Любое нарушение баланса приводит сначала к ишемии, затем к омертвлению кардиальных клеток.

Крупноочаговый характер патологии практически всегда находит отражение в интенсивном болевом синдроме. Это связано с массивным поражением кардиальной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением ее функции. Массивный очаг некроза может стать причиной попадания в кровь большого количества продуктов распада (миоглобин, тропонины) с развитием системного воспалительного ответа — резорбционно-некротического синдрома.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является интенсивная боль, способная иррадиировать в левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия при данной патологии напоминает хорошо знакомый пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы приступ стенокардии, но, в отличие от него, крайне сложно купируется, длится более 20 минут.

Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает должного эффекта даже после трех таблеток. Также малоэффективно изменение положения тела, подача свежего воздуха, холодное питье. Помимо боли пациенты могут ощущать головокружение, тошноту вплоть до рвоты. При выраженной сердечной недостаточности на фоне инфаркта появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению проведения импульса, тахикардии, экстрасистолии, различным блокадам. К общим признакам относят холодный пот, угнетение сознания или эмоциональное возбуждение, выраженную слабость.

Ретроспективно диагностируется около 50% случаев патологии, особенно у пожилых людей или больных сахарным диабетом на фоне развившейся нейропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В подобных случаях инфаркт начинается без боли в грудной клетке, поэтому второстепенные признаки приобретают ведущую роль. Нетипичная манифестация может включать в себя инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферические эмболии.

Если к общему состоянию присоединяется резорбционно-некротический синдром, к прочим симптомам добавляется повышение температуры тела до 38-39° С на протяжении более 5-7 дней, лейкоцитоз до 15х109/л с преобладанием нейтрофильной фракции. В анализе крови обнаруживается высокая скорость оседания эритроцитов в течение нескольких недель, анэозинофилия. Больные отмечают озноб, сменяющийся жаром, потливость, выраженную слабость.

Осложнения

Трансмуральный инфаркт миокарда способен привести к целому ряду жизнеугрожающих состояний. Самое частое осложнение — нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Нередко наблюдается сердечная недостаточность, обычно – левожелудочковая, сопровождающаяся хрипами, сердечной астмой, отеком легких. Специфическим именно для массивного некроза сердечной мышцы является кардиогенный шок, для которого характерно критическое уменьшение сердечного выброса, падение давления.

К менее частым последствиям относят эмболии в системе легочной артерии, аневризму и разрыв стенки сердца с тампонадой. При затрагивании инфарктом сосочковых мышц может возникнуть недостаточность митрального клапана с острой кардиальной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, появляющегося через одну или несколько недель после болезни как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Протекает как перикардит или плеврит с выраженной эозинофилией.

Диагностика

Физикальное обследование не позволяет выявить каких-то надежных диагностических признаков, подтверждающих либо опровергающих инфаркт миокарда, однако имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния больного. Визуально пациент обычно беспокоен, бледен, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться на пике болевого приступа, сочетаться с тахикардией. Нередко нарастают признаки левожелудочковой недостаточности. Из инструментальных методик врачи-кардиологи используют:

  • Электрокардиографию. Базовый метод диагностики. Изменения на ЭКГ появляются уже во время стенокардии и проходят ряд характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, снижением амплитуды R, сегмент ST поднимается над изолинией. Через несколько дней формируется отрицательный зубец Т, сегмент ST снижается. Локализацию процесса определяют по грудным отведениям.

  • Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани находит свое отражение в общем анализе крови. У пациентов обнаруживается выраженный лейкоцитоз на фоне лихорадки, лейкоцитарный сдвиг влево, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе повышается значение внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), отмечается высокий уровень креатининфосфокиназы, тропонинов.

  • Коронарная ангиография. Рентгенологический метод, помогающий установить окклюзию коронарной артерии тромбом, оценить функцию желудочков, риск аневризм или разрыва стенок. Является обязательным компонентом предоперационной подготовки перед аортокоронарным шунтированием, ангиопластикой.

Лечение трансмурального инфаркта миокарда

Все больные с подозрением на данную патологию подлежат скорейшей госпитализации в специализированные отделения — реанимации, неотложной кардиологии, сосудистые центры. Терапию начинают на этапе до госпитализации, особенно при активном вызове скорой медицинской помощи, и продолжают стационарно. Больному прописывается строгий постельный режим, психический и эмоциональный покой, диета.

Консервативная терапия

Важнейшей начальной целью лечения является адекватное обезболивание, предотвращение шоковых состояний, жизнеугрожающих аритмий. Применяют сильные обезболивающие средства (морфин, промедол, трамадол), комбинируемые с атропином, кордароном. Назначают ингаляции кислорода, при угрозе фибрилляции желудочков используют дефибрилляцию либо внутривенное введение лидокаина. При подозрении на тромбоз показаны антикоагулянты прямого действия, преимущественно гепарин или стрептокиназа в больших дозировках.

Хирургическое лечение

Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:

  • Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается путем введения в него сетчатой металлической трубочки. Манипуляция провидится под рентген-контролем, чаще с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства по многом зависит от материала, из которого изготовлен стент. В последующем от пациента требуется долгосрочный прием лекарственных средств (гиполипидемических, антитромбоцитарных).

  • Аортокоронарное шунтирование. Суть операции заключается в создании обходного пути для тока крови в обход склерозированного или тромбированного участка сосуда. Это более серьезная манипуляция, приводимая на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. В качестве шунта может применяться как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные импланты.

  • Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Перспективный хирургический метод лечения, появившийся в последние годы. С помощью специальной лазерной установки в миокарде проделывается несколько десятков тонких сквозных ходов глубиной плоть до желудочковых полостей. По этим ходам кровь поступает непосредственно из камер к мышечным клеткам, минуя коронарные сосуды.

Прогноз и профилактика

Трансмуральный инфаркт наиболее неблагоприятен по прогнозу вследствие высокой вероятности летального исхода еще до момента оказания медицинской помощи, 20% вероятности гибели в первый месяц после приступа. Полноценная своевременная помощь минимизирует эти риски. Профилактика состояния, главным образом, сводится к предупреждению или коррекции атеросклероза. Важна нормализация массы тела, уровня липидов крови, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек. Эти мероприятия особенно необходимы лицам с неблагоприятным семейным анамнезом.

Инфаркт миокарда — причины, факторы риска, симптомы

Определение

Сердце человека – орган, который работает непрерывно от первого вздоха до последнего, без выходных и отпусков. Мышца сердца, миокард, обеспечивает насосную функцию, сокращается каждую секунду и нуждается в активном кровообращении. Венечные (или коронарные) артерии обеспечивают питанием и кислородом самую трудолюбивую мышцу нашего тела.

Если в одной или нескольких коронарных артериях возникает затруднение тока крови из-за атеросклеротических наложений, сужения сосуда – снижается кровоснабжение миокарда, возникает боль. Такая боль называется ишемической и болезнь – ишемической болезнью сердца.

Ишемия, в переводе с греческого – местное малокровие, обескровливание, что объясняет основную природу заболевания.

Инфаркт миокарда (ИМ) – сердечно-сосудистая катастрофа, сердечный приступ: это гибель участка миокарда из-за затянувшегося эпизода ишемии.

Причины инфаркта

В подавляющем числе случаев причиной инфаркта является атеросклероз – образование атеросклеротической бляшки на стенке сосуда, сужающей ее просвет. 
Этот процесс хронический и бляшка «растет» постепенно. Как правило, такая постепенность дает организму возможность подготовиться – развиваются коллатеральные, обходные, пути кровотока и даже тотальное перекрытие магистральной артерии не ведет к полному обескровливанию и развитию инфаркта.

Но, если по какой-то причине, бляшка стала нестабильной, нарушилась целостность ее «покрышки» —  запускается неудержимый каскад тромбоза. И тогда даже небольшая по размеру бляшка может стать причиной инфаркта миокарда.  Клетки крови макрофаги, тромбоциты стремятся закрыть дефект, активируется свертывающая система крови, образуется фибриновый сгусток и тромб, полностью перекрывающий просвет артерии. Сердечная мышца очень чувствительна к гипоксии. Через 30 минут начинается гибель клеток, а через 90-100 минут участок миокарда, лишенный кровотока, необратимо погибает полностью.

Иногда кровоток восстанавливается самостоятельно – собственная противосвертывающая система справляется с тромбом и инфаркт не случается. От 4-х до 27% сердечных приступов заканчиваются подобным образом.

Тромбоз является причиной инфаркта в 9 из 10 случаев. Другие причины – эмболия (перекрытие просвета коронарной артерии не тромбом, а фрагментом той же кальцинированной бляшки или измененного сердечного клапана), спазм, кровоизлияние в бляшку, отслойка внутренней стенки артерии. Они встречаются гораздо реже.

Факторы риска

Факторами риска атеросклероза  и инфаркта миокарда являются:

Дислипидемия: повышение уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности крови  — основа формирования атеросклеротической бляшки

Табакокурение: повреждение эндотелия сосудов, хроническая гипоксия из-за воздействия угарного газа, прямое сосудосуживающее действие никотина – не полный перечень влияния курения на сосуды и сердце

Сахарный диабет: нарушена микроциркуляция, поддерживается состояние хронического воспаления

Артериальная гипертония: повышает нагрузку на сердечную мышцу.

Абдоминальное ожирение: способствует нарушениям обмена липидов и глюкозы, повышению АД, увеличению потребности в кровоснабжении.

Низкая физическая активность: снижение тренированности, уменьшение массы мускулатуры, возможностей адаптации организма к изменениям.

Нездоровое питание, злоупотребление алкоголем

Психоэмоциональные причины: стресс, депрессия.

Симптомы, клиника

Типичным симптомом ишемического поражения миокарда является боль в груди. Чаще она сжимающего, давящего характера, локализуется за грудиной. Характерна иррадиация (распространение) в левую руку, плечо, под лопатку. Боль длительная, может быть волнообразной. 
Характерны также холодный «липкий» пот, бледность кожи, одышка.

Тревожность, чувство страха, беспокойство, резкая усталость – часто сопровождают инфаркт.

Такая классическая картина сопровождает инфаркт далеко не всегда.
Описаны нетипичные варианты клиники ИМ. Часто они встречаются среди женщин, пожилых людей, при повторных инфарктах, сахарном диабете.

Астматический  — ведущий симптом одышка, вплоть до удушья. Обычно при обширном поражении сердца и развитии недостаточности левого желудочка у пожилых пациентов и при повторном инфаркте;

Аритмический – болевой синдром выражен незначительно, беспокоят сердцебиение, «провалы» в биении сердца, слабость;

Абдоминальный – боль в животе, тошнота и рвота, часто при нижней локализации инфаркта миокарда;

Церебральный – с преобладанием признаков поражения мозга, головокружения. Снижение сократительной способности, замедление ритма могут привести к снижению мозгового кровообращения, особенно у пациентов с исходными нарушениями церебрального кровотока;

Бессимптомный или малосимптомный  – нет типичных признаков, боль не интенсивная или совс

Инфаркт миокарда — Лечение, диагностика и профилактика инфаркта у мужчин и женщин в Алматы

Что такое инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.

Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности.

В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Смотреть видео

Причины инфаркта миокарда

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.

Клиническая картина инфаркта миокарда отличается многообразием, что затрудняет постановку правильного диагноза в максимально короткий срок.

Диагноз устанавливается на основании трех критериев:

  • типичный болевой синдром;
  • изменения на электрокардиограмме;
  • изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:

  • длительная интенсивная сжимающая давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
  • боль не проходит после приема нитроглицерина;
  • бледность кожи, холодный пот;
  • обморочное состояние.

Далеко не всегда болезнь проявляется такой классической картиной. Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Кроме того, встречаются нетипичные случаи инфаркта миокарда, когда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой или болью в животе. Такие случаи особенно трудны в диагностике.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Чем поможет кардиолог при инфаркте миокарда

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Инфаркт миокарда. Диагностика, лечение инфаркта миокарда

Содержание страницы

1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной смерти населения. От этого заболевания в 2005 году погибло 7.2 млн человек на Земле. Чаще всего летальные исходы связаны с инфарктом миокарда (ИМ) – некрозом сердечных миоцитов, вызванным длительной ишемией миокарда (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007).

По статистическим данным в Иркутске в 2007 году от ИМ умерло 226 человек. Основная часть пациентов умирает на догоспитальном этапе – не случайно, число умерших от ИБС было почти в 8 раз больше (1765 человек). Больничная летальность от ИМ по данным пяти крупных стационаров, оказывающих неотложную помощь, составила 14.2%, а от ИМ с зубцом Q – 17.9%.

2. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

Миокард получает кровь из двух коронарных артерий – правой и левой, устья которых располагаются в корне аорты у створок аортального клапана. Ветви левой коронарных артерии снабжают кровью левый желудочек, межжелудочковую перегородку, левое и частично правое предсердие, ветви правой – стенки правой половины сердца. Левая коронарная артерия разделяется обычно на две или три артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая и огибающая артерии. Крупные стволы артерии, проходят по поверхности сердца и отдают ветви, уходящие вглубь под прямым углом с ветвлениями достигают восьми порядков.

Рисунок 1. Расположение коронарных артерий сердца.

Интенсивность коронарного кровотока в норме зависит от потребности сердца в кислороде, которая составляет 6–8 мл кислорода в 1 мин на 100 г массы сердца в покое. Повышение энергетического обмена при усилении работы сердца обеспечивается за счет увеличения скорости коронарного кровотока, прирост которого происходит за счет расширения коронарных сосудов, открытия капилляров, а также вследствие подъема артериального давления (АД). Эти факторы позволяют увеличивать кровоток в 5–7 раз при возрастании работы сердца.

3. ПАТОГЕНЕЗ

Медленно развивающийся атеросклеротический стеноз эпикардиальных коронарных артерий может прогрессировать до полной окклюзии, которая обычно не вызывает ИМ, поскольку развиваются коллатеральные сосуды. Основная опасность связана с разрывом фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки или эрозией ее поверхности, что вызывает активацию тромбоцитов и образование тромбина с окклюзией артерии. Бляшки, склонные к разрывам, чаще всего небольшие, богаты липидами и клетками воспаления, и расположены в области разветвлений сосудов. Если коллатеральное кровоснабжение недостаточное, то через 15 мин волна некроза миокарда начинает распространяться от эндокарда к эпикарду.

Кроме описанного типа, выделяют несколько разновидностей ИМ в зависимости от механизма развития некроза сердечной мышцы (таблица 1).

Таблица 1. Классификация типов инфаркта миокарда (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007).

Тип Характеристика
1 Спонтанный ИМ, обусловленный ишемией миокарда вследствие эрозии и/или надрыва атеросклеротической бляшки
2 ИМ, обусловленный ишемией миокарда вследствие увеличения потребности миокарда в 02 или ухудшения кровоснабжения, например, в результате спазма коронарных артерий, их эмболии, анемии, аритмии, или АД.
3 Внезапная неожиданная сердечная смерть, часто с симптомами возможной ишемии миокарда, сопровождающихся предположительно новыми подъемами ST, или новой блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромбоза в коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, когда смерть наступает до сдачи анализа крови или в период до появления сердечных биомаркеров в крови.
ИМ связанный с чрескожным коронарным вмешательством.
4b ИМ связанный с тромбозом стента по данным ангиографии или аутопсии.
5 ИМ связанный с коронарном шунтированием.

При полной окклюзии коронарной артерии обычно формируется ИМ с зубцом Q, а при неполной окклюзии – нестабильная стенокардия или ИМ без зубца Q (рисунок 2).

Рисунок 2. Окклюзия коронарной артерии: слева – неполная, справа – полная.

В процессе развития заболевания выделяют несколько периодов ИМ, основанных на морфологических данных:

  • развивающийся ИМ — до 6 ч
  • острый ИМ — от 6 ч –до 7 сут
  • заживающий ИМ — от 7 до 28 сут
  • заживший ИМ — с 29 сут

Заметим, что данная классификация не соответствует динамике ЭКГ и тактике ведения.

4. ДИАГНОСТИКА

Диагностика ИМ основывается на оценке клинических проявлений, электрокардиограммы (ЭКГ) и маркеров некроза миоцитов. В тех случаях когда есть клинические симптомы, позволяющие подозревать ИМ, но нет надежного подтверждения диагноза используется термин острый коронарный синдром. При последующем наблюдении и диагностике устанавливается более определенный диагноз: ИМ или нестабильная стенокардия.

4.1. Клиника

Вопреки распространенному мнению, ИМ проявляется чаще дискомфортом, а не интенсивными болями в грудной клетке. Для типичной клиники ИМ характерен длительный дискомфорт в области грудины более 30 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, а также неэффективность нитроглицерина.

В одной трети случаев регистрируется атипичная или даже бессимптомная клиника ИМ. Особенно часто нетипичные проявления ИМ встречаются у пожилых, больных сахарным диабетом или другими тяжелыми заболеваниями. Атипичная клиника может проявляется по–разному:

  • дискомфорт в шее, челюсти, руках, межлопаточной области, эпигастрии
  • одышка
  • общая слабость
  • обморок
  • острое нарушение мозгового кровообращения
  • тошнота

Для точной постановки диагноза существенное значение может иметь априорная вероятность заболевания. Если вероятность заболевания высокая, то даже недостаточно характерные признаки следует серьезно рассматривать как проявления ИМ. При низкой вероятности заболевания нередки ложно–положительные результаты. Факторами, повышающими вероятность ИБС у пациента, являются следующие: возраст >50 лет, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение, сахарный диабет, ожирение, семейный анамнез ранней ИБС.

4.2. Сердечные биомаркеры

При повреждении сердечных миоцитов в плазму крови выходят внутриклеточные вещества, некоторые из них используются как маркеры некроза или повреждения миокарда. В настоящее время для диагностики ИМ применяют оценку таких сердечных биомаркеров как миоглобин, креатинкиназа МВ, тропонины Т и I (таблица 2).

Особенно полезны сердечные биомаркеры для диагностики ИМ при отсутствии типичных изменений на ЭКГ. Основная проблема заключается в достаточно позднем обнаружении индикаторов в плазме. Например, тропонин Т выявляется при ИМ в первые 4 ч только в 50% случаев. Оптимальным считают время взятия анализа на тропонин 6–9 ч (NHLBI, 2007). Точность полуколичественных тестов (например, «Троп Т»), ниже чем количественных, особенно в первые часы.

Раньше всего (в среднем через 2 ч) при ИМ повышается в плазме содержание миоглобина, что важно при недавно возникшем дискомфорте в груди при отсутствии повреждения скелетных мышц. При позднем поступлении пациента для диагностики ИМ ценно свойство тропонинов сохраняться в крови до 1–2 недель. Вместе с тем, ранние повторные ИМ лучше выявлять с помощью креатинкиназы МВ, повышение активности которой регистрируется в плазме до 48–72 ч.

Наиболее чувствительным индикатором некроза миокарда являются тропонины. Например, у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST при нормальном уровне креатинкиназы МВ в трети случаев определяется повышение тропонина Т, позволяя диагностировать ИМ.

Таблица 2. Время повышения уровня маркеров некроза при ИМ (ACC/AHA, 2004; NACB, 2007).

Маркер начало (ч) пик (ч) длительность (сут)
Креатинкиназа МВ 3-12 24 2–3
Тропонин I 3-12 24 4–7
Тропонин T 3-12 12–48 10–14
Миоглобин 1-4 6–7 1

Поскольку повреждение миокарда любой природы (воспаление, травма, острая перегрузка) и почечная недостаточность могут вызвать повышение уровня сердечных биомаркеров в крови, диагностика ИМ основывается на характерной динамике исследуемых веществ.

4.3. ЭКГ

Основные критерии

Как правило, при ИМ появляются изменения на ЭКГ. Если ЭКГ недиагностическая и сохраняется подозрение на ИМ рекомендуется повторная регистрация ЭКГ через каждые 5–10 мин или мониторинг 12 отведений ЭКГ.

На основании феноменологии ЭКГ выделяют острый коронарный синдром без подъема сегмента ST и с подъемом сегмента ST, ИМ с зубцом Q и без зубца Q (рисунок 3). Такая классификация коррелирует со временем от начала ИМ, степенью поражения миокарда, течением и прогнозом заболевания.

 

Рисунок 3. Классификация и динамика форм острой ишемии миокарда (ACC/AHA, 2004).

В первые часы ИМ на ЭКГ обычно регистрируются признаки острой ишемии миокарда: смещение сегмента ST или инверсия зубца Т. Поскольку не всегда в этих случаях развивается ИМ, то в начале обычно используют термин острый коронарный синдром.

Критерием подъема сегмента ST считается повышение в точке J (начало сегмента ST) 2 мм у мужчин и 1.5 мм у женщин в отведениях V2-3 и/или 1 мм в других отведениях (ESC/ACCF/AHA/WHF).

В последующем формируется патологический комплекс QS или зубец Q (рисунки 4, 5, 6, 7). Патологическим считается комплекс QS или любой зубец Q 0.02 сек в отведениях V2-3 или 0.03 сек и глубиной 1 мм в двух смежных отведениях (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, aVF). В случае ИМ в правом желудочке выявляют зубец R продолжительностью 0.04 сек в отведениях V12 и соотношением R/S > 1 в сочетании с конкордантным позитивным зубцом T при отсутствии нарушений проводимости. Такой ИМ с зубцом Q характеризуется более тяжелым течением и высоким риском осложнений (таблица 3).

Рисунок 4. Типичная динамика ЭКГ при ИМ с зубцом Q.

Заметим, что наличие зубца Q ассоциируется в большей степени с площадью поражения, чем числом участков трансмурального некроза миокарда (Moon J.C. et al, 2004). Периодизация динамики ЭКГ при ИМ с зубцом Q (острейший, острый и подострый период) в настоящее время утратила свое значение, поскольку не соответствует современной тактике ведения ИМ.

Таблица 3. Характеристика ИМ с зубцом Q и без зубца Q.

Признак ИМ с зубцом Q ИМ без зубца Q
Окклюзия коронарной артерии Полная Неполная (70%)
Площадь некроза Большая Малая
Глубина поражения Трансмуральный (70%) Субэндокардиальный (70%)
Осложнения (шок, отек легкого) Нередко Очень редко
ЭКГ ST, Q ST, T-
Реинфаркты, стенокардия Редко Часто (16% в 1 год)
Противотромботическая терапия Тромболитики Гепарин

При острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST на ЭКГ регистрируют горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST 0.5 мм или инверсию зубца Т 1 мм в 2 смежных отведениях с доминирующим зубцом R или соотношением R/S >1 (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007).

Очень важным для точной интерпретации ЭКГ является сравнительная оценка ЭКГ с пленками, предшествующими данному острому коронарному эпизоду.

Чем более выражены изменения на ЭКГ (глубже депрессия ST и зубец Т, больше отведений), тем выше вероятность острого коронарного синдрома и хуже прогноз.

Первоначальная депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т при ИМБП ST обычно сохраняется несколько дней–недель, постепенно нивелируясь (рисунок 7). Важно отметить, что не существует надежных электрокардиографических признаков (включая «коронарный» зубец Т и медленную динамику сегмента ST и зубца Т), позволяющих установить диагноз ИМ.

причины, симптомы, диагностика и первая помощь

Инфарктом миокарда называется очаг некроза мышцы сердца, развивающийся на фоне остро возникшего нарушения кровообращения в коронарных артериях. Если в целом говорить о поражениях миокарда, инфаркт – наиболее частая патология. Данное состояние является прямым показанием к госпитализации больного в профильное отделение, поскольку без оказания квалифицированной медицинской помощи оно может привести к летальному исходу.

Учитывая опасность патологии, лучше ее предупредить, чем лечить. Именно поэтому при подозрении на ишемическую болезнь сердца (ИБС) и другие нарушения в работе сердца важно немедленно обратиться за помощью к специалисту, чтобы не допустить формирования такого заболевания, как инфаркт миокарда.

Причины

Чтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают. Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз. Это заболевание, патогенетической основой которого является нарушения обмена жиров в организме.

На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта. Если говорить подробней, то выделяют три основных составляющих атеросклероза, из-за которых может сформироваться нарушения кровообращения в коронарных артериях, а именно:

  • Сужение просвета сосудов в результате отложения на их стенках бляшек. Также это приводит к снижению эластичности сосудистой стенки.
  • Спазм сосудов, который может возникнуть на фоне сильного стресса. При наличии бляшек это может привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
  • Отрыв бляшки от сосудистых стенок может вызвать тромбоз артерии и, что хуже, инфаркт (поражение) миокарда.

Таким образом, атеросклероз – основная причина инфаркта миокарда, которая является достаточно опасным состоянием и должна в обязательном порядке подвергаться коррекции.

Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:

  • Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
  • Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
  • Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
  • Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
  • Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
  • Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.

Нарушения давления, проявляющиеся стойкой гипертензией, постоянный стресс также могут стать причиной инфаркта.

Симптомы

Симптомы инфаркта миокарда напрямую зависят от его стадии. В стадию повреждения больные могут не предъявлять жалоб, однако у некоторых отмечается нестабильная стенокардия.

В острую стадию наблюдаются следующие проявления:

  • Выраженный болевой синдром в области сердца или за грудиной. Возможна иррадиация. Характер боли индивидуальный, однако чаще всего она давящая. Выраженность болей напрямую зависит от размеров поражения.
  • Иногда боли полностью отсутствуют. В этом случае человек бледнеет, сильно повышается давление, нарушается ритм сердца. Также при данной форме нередко наблюдается формирование сердечной астмы или отека легких.
  • В завершении острого периода, на фоне некротических процессов, может отмечаться значительное повышение температуры, а также усиление гипертонического синдрома.

В случае стертого течения, проявления полностью отсутствуют, а наличие проблемы можно заподозрить только при проведении ЭКГ. Именно поэтому так важно проходить профилактические обследования у специалистов.

Следует сказать об атипичных формах острого периода. В этом случае болевой синдром может локализоваться в области горла или пальцах руки. Очень часто такие проявления характерны для пожилых людей с сопутствующими сердечно-сосудистыми патологиями. Стоит отметить, что атипичное течение возможно исключительно в острую стадию. В дальнейшем клиника болезни инфаркта миокарда у большинства больных одинакова.

В подострый период, при инфаркте миокарда, происходит постепенное улучшение, проявления заболевания постепенно становятся легче, вплоть до своего полного исчезновения. В последующем происходит нормализация состояния. Какие-либо симптомы отсутствуют.

Первая помощь

 

Понимая, что это такое – появление инфаркта миокарда, важно осознавать, что большую роль играет оказание первой помощи. Так, при подозрении на данное состояние важно выполнить следующие мероприятия:

  1. Вызвать скорую помощь.
  2. Попытаться успокоить больного.
  3. Обеспечить свободный доступ воздуха (избавиться от стесняющей одежды, открыть форточки).
  4. Уложить больного в кровать таким образом, чтобы верхняя половина туловища располагалась выше нижней.
  5. Дать таблетку нитроглицерина.
  6. При потере сознания приступить к выполнению сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Важно понимать, что болезнь, называемая инфарктом миокарда, является угрожающим жизни состоянием. И именно от правильности оказания первой помощи, а также скорости начала врачебных мероприятий зависит развитие осложнений и даже жизнь больного.

Классификация

Инфаркты классифицируют согласно следующим признакам:

  • Размер поражения.
  • Глубина поражения.
  • Изменения на кардиограмме (ЭКГ).
  • Локализация.
  • Наличие осложнений.
  • Болевой синдром.

Также классификация инфаркта миокарда может основываться на стадиях, которых выделяют четыре: повреждения, острая, подострая, рубцевания.

В зависимости от размеров пораженного участка – мелко- и крупноочаговый инфаркт. Более благоприятно поражение меньшего участка, поскольку при этом не наблюдаются такие осложнения, как разрыв сердца или аневризма. Стоит отметить, что согласно проведенным исследованиям, для более чем 30% людей, перенесших мелкоочаговый инфаркт, свойственна трансформация очага в крупноочаговый.

По нарушениям на ЭКГ также отмечают два вида заболевания, в зависимости от того, есть патологический зубец Q или нет. В первом случае, вместо патологического зубца, может образовываться комплекс QS. Во втором случае – наблюдается формирование отрицательного зубца Т.

Если учитывать, насколько глубоко расположено поражение, выделяют следующие виды заболевания:

  • Субэпикардиальный. Участок поражения прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Участок поражения прилегает к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некротизированной ткани располагается внутри мышцы.
  • Трансмуральный. В данном случае мышечная стенка поражается на всю свою толщину.

В зависимости от последствий, выделяют неосложненный и осложненный виды. Еще один важный момент, от которого зависит тип инфаркта – локализация боли. Существует типичный болевой синдром, локализующийся в области сердца или за грудиной. Помимо этого, отмечают атипичные формы. В этом случае боль может иррадиировать (отдавать) в лопатку, нижнюю челюсть, шейный отдел позвоночника, живот.

Стадии

Развитие инфаркта миокарда обычно стремительное и его невозможно предсказать. Тем не менее специалисты выделяют ряд стадий, которые проходит заболевание:

  1. Повреждения. В данный период происходит непосредственное нарушение кровообращения в сердечной мышце. Длительность стадии может составлять от одного часа до нескольких дней.
  2. Острая. Длительность второй стадии составляет 14-21 день. В данный период отмечается начало некроза части поврежденных волокон. Остальные, наоборот, восстанавливаются.
  3. Подострая. Продолжительность данного периода варьируется от нескольких месяцев до года. В этот период происходит окончательное завершение процессов, начавшихся в острую стадию, с последующим уменьшением зоны ишемии.
  4. Рубцевания. Данная стадия может продолжаться на протяжении всей жизни больного. Некротизированые участки замещаются соединительной тканью. Также в данный период с целью компенсации функции миокарда, происходит гипертрофия нормально функционирующей ткани.

Стадии при инфаркте миокарда играют очень большую роль в его диагностике, поскольку именно от них зависят изменения на электрокардиограмме.

Варианты заболевания

В зависимос

Что такое инфаркт миокарда — 3 причины и симптомы ИМ

От сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно погибает 1 млн. 300 тысяч человек — это население крупного города. 13% всех этих болезней приходится на инфаркт. В группу риска входят женщины и мужчины в возрасте 56-66 лет. По статистике смертность от этого заболевания остается высокой (до 30-35% случаев при острой форме), несмотря на то, что появились новые методики решения проблемы.

Исход болезни во многом зависит от своевременности обращения к врачу и правильно оказанной первой помощи. Расскажем, как распознать патологию по первым симптомам, и что делать до приезда скорой помощи, чтобы не умереть.

Что такое инфаркт — определение из медицины

Прежде чем, дать расшифровку слову «инфаркт», нужно рассмотреть, как сердце работает в норме, и что происходит с органом при инфаркте.

Основная функция сердца — перемещать кровь по сосудам и обеспечивать жизнедеятельность всех систем и органов. Само сердце также подпитывается кровью по двум коронарным артериям. Если происходит их закупорка, то и определенный участок сердечной мышцы перестанет кровоснабжаться. В результате развивается некроз сердечной ткани. Это и есть инфаркт миокарда с медицинской точки зрения. 

При инфаркте часть сердечной мышцы отмирает безвозвратно. 

 

Что такое инфаркт простыми словами и чем он отличается от инсульта

Для того, чтобы лучше понять, что из себя представляет заболевание, необходимо дать ему более простую расшифровку. Инфаркт миокарда (ИМ) — это болезнь сердца, связанная с нарушением поступления к нему крови. Это состояние является жизнеугрожающим и при неправильно оказанной первой помощи может привести к летальному исходу.

Люди часто задаются вопросом, чем инфаркт отличается от инсульта. Ключевое отличие в том, что в первом случае поражается сердечная мышца, а во втором — отделы головного мозга.

Виды ИМ и их опасность для жизни

Существует несколько классификаций заболевания в зависимости от критериев: стадии развития болезни, объему поражения сердца и причины возникновения некроза. 

ИМ в своем развитии проходит 5 основных стадий:

  • Начинающуюся. Он длится до 1,5 месяцев. Если своевременно обратиться к врачу, то можно избежать сердечного приступа и вылечиться без операции. Длится эта стадия 1, 5 дня до 1, 5 месяца. 

  • Острейшую. Развивается в случае, если человеку не была своевременно оказана медицинская помощь на 1 этапе. Длится приступ всего 2 часа, но именно в этот момент отмечается наибольшее число летальных исходов от инфаркта. 

  • Острую. Длится до 10 дней. В этом периоде окончательно формируется зона некроза. Клетки пораженного участка заменяются рубцовой тканью. Острая стадия также представляет угрозу для жизни, потому что она осложняется отеком легких и кардиогенным шоком. 

  • Подострую. Эта стадия длится до 8 недель. Характеризуется образование рубцов в области сердца. 

  • Восстановительную. Период рубцевания пораженной ткани длится до 6 месяцев. Он опасен развитием повторного инфаркта. 

Рецидив патологии после перенесеннного инфаркта увеличивается многократно.

По объему поражения сердечной мышцы инфаркт делят на 3 типа:

  • Мелкоочаговый. При этой форме поражается эндокардит, оболочка сердца или его средний слой. В тяжелых случаях при мелкоочаговом инфаркте некрозу подвергаются все 3 отдела, однако у человека остаются высокие шансы выжить. Особенность болезни заключается в том, что на сердце не всегда образуются рубцы, заметные на кардиограмме.

  • Крупноочаговый. В 50% случаев пациенты не выживают после приступа. Некроз распространяется на коронарные артерии и сердечные мышцы. Крупноочаговый инфаркт возникает, как рецидив мелкоочаговой формы. 

  • Обширный. Это самый опасный вид патологии, поскольку при нем поражается большая часть сердечной мышцы. Практически во всех случаях следствием обширного инфаркта является смерть. 

Клиническая классификация ИМ, представленная Европейским обществом кардиологов и Всемирной кардиологической Ассоциацией:

  • 1 Тип. Он связан с первичным перекрытием сосудов сердца бляшкой.

  • 2 Тип. Происходит на фоне уже перенесенного приступа из-за нехватки кислорода или резкого снижения артериального давления.

  • 3 Тип. Внезапная коронарная смерть или остановка сердца.

  • 4 Тип. Связан с коронарной ангиопластикой и стентированием.

  • 5 Тип. Это инфаркт миокарда, вызванный коронарным шунтированием.

 Если вам нужна консультация, получите её бесплатно на сайте Доктор Онлайн.

3 основные причины ИМ, о которых говорят врачи

Выделяют 3 основные причины, провоцирующие болезнь. Рассмотрим подробнее все эти факторы и расскажем, как они влияют на работу сердца:

Причина № 1 — курение

7000 сигарет — именно такое количество выкуривает в среднем человек с вредной привычкой. Научные исследования и статистические данные показывают, что зависимость от никотина, увеличивает риск ИМ. 

Для справки! Первый сердечный приступ у некурящих мужчин случается в 72 года, у курящих в 64. У женщин статистика еще более пугающая. Первый сердечный приступ у них в среднем диагностируется в 81 год, но у курящих дам этот возраст сдвигается на 66 лет

Врачи дают объяснение тому, как никотин воздействует на работу сердца. Табачный дым раздражает ткани дыхательных органов и приводит к образованию в них тромбов. Эти тромбы по кровотоку попадают в суженные на фоне курения сердечные сосуды и перекрывают их.

Причина № 2 — нерациональное питание

На работе сердца негативно сказываются продукты, с высоким содержанием холестерина. У людей молодого возраста обмен веществ быстрее, поэтому продукты питания (даже жирные и калорийные) практически полностью усваиваются. С возрастом метаболизм замедляется и холестерин, который человек получает с пищей, откладывается на стенках сосудов. В результате развивается атеросклероз при котором нарушается кровоснабжение внутренних систем и органов.

 

Причина №3 — Малоактивный образ жизни

У тех, кто ведет пассивный образ жизни, замедляется кровообращение и вырабатывается меньше ферментов, расщепляющих жиры. Они оседают на стенках сосудов и формируют внутри них атеросклеротические бляшки. 

Другие факторы, которые провоцируют болезнь:

  • потребление алкогольных напитков;

  • сахарный диабет;

  • стрессы;

  • плохая экология;

  • возраст;

  • половая принадлежность — у мужчин инфаркт диагностируется в 3-5 раз чаще, чем у женщин.;

  • перенесенные инфекционные заболевания в тяжелой форме. 

Как распознать инфаркт — первые признаки заболевания, отзывы врачей и пациентов

При инфаркте миокарда у врачей остается очень мало времени, чтобы помочь человеку и спасти его. Поэтому важно знать о предынфарктного симптомах, чтобы вовремя обратиться в клинику и проверить сердце. Все симптомы заболевания делятся на типичные и нетипичные. Рассмотрим все, чтобы больше знать о проявлениях болезни.

Первый типичный признак инфаркта миокарда — боль в грудной клеткой. Спазм носит сжимающий, давящий и жгучий характер. Она может отдавать в другие отдела тела: плечи, шею, нижнюю челюсть или область под лопатками.

Отзыв врача-терапевта высшей категории Смирновой Ларисы Алексеевны: «Отличить инфаркт от других заболеваний сердца можно по характеру болей. При ИМ спазмы появляются не только в грудной клетке, но и в нижней челюсти, плечах и руках».

Второй характерный для патологии симптом — аритмия. Она проявляется учащением сердцебиения, ощущением тревоги за собственную жизнь. Такой вид ИМ врачи называют аритмическим. 

Инфаркт не всегда начинается с болей за грудиной и учащения ЧСС. У людей зрелого возраста иногда наблюдается атипичная симптоматика предынфарктного состояния. Например, спазмы могут возникнуть не за грудиной, а в верхней части живота. Вместе с этим у больного наблюдается расстройство желудочно-кишечного тракта:

Инфаркт с такой симптоматикой называют абдоминальным. 

В пожилом возрасте ИМ часто начинается с приступов удушья, когда больной ощущает нехватку воздуха. Это астматический вид заболевания. Экстренная медицинская помощь необходима, даже если не наблюдается болей за грудиной. Самолечение в может привести к отеку легких и скоропостижной смерти.

Начало инфаркта миокарда может сочетаться с нарушением мозговых функций (церебральная форма):

  • ухудшением памяти;

  • расстройством речи;

  • нарушением сознания;

Симптоматика объясняется тем, что при некрозе сердечной мышцы уменьшается сердечный выброс, и происходит выраженный спазм сосудов головного мозга. 

Инфаркт способен протекать в бессимптомной форме. Это характерно для для пациентов, у которых на фоне сахарного диабета снижается чувствительность нервных окончаний. Единственные симптомы, свидетельствующие о проблемах со здоровьем: дискомфорт в грудной клетке, подавленное моральное состояние, слабость, проблемы со сном.

Отзывы больных

Елена 32 года. Распознать инфаркт можно не только по болям в грудной клетке. Одышка и головокружения — это дополнительыне симптомы, которые требуют обращения к врачу. У тех, кто страдает гипертонией может и вовсе не появиться болевой синдром, но будет наблюдаться бледность кожных покровов, панические атаки и учащенное сердцебиение. 

Первая помощь при инфаркте — что делать, чтобы не умереть

Если у человека случился приступ, а рядом нет того, кто бы мог помочь, то нужно делать следующее:

  1. Принять средства, которые разжижают кровь и предупреждают закупорку сосудов тромбами. Безопасный препарат — Аспирин, он отсрочит патологические явления в сердечной мышце на несколько часов.

  2. Использовать нитросодержащие препараты — Нитроглицерин. Лекарство пьют по 1 таблетке через каждые 15 минут. Нитроглицерин можно пить только в тех случаях, когда не снижено артериальное давление и нет состояния алкогольного опьянения.

  3. Обратиться в скорую.

Тем, кто оказывает первую помощь пострадавшему необходимо знать о дополнительных мерах:

  • Обеспечить больному доступ кислорода. Если он находится в квартире, то нужно открыть все окна. 

  • Помочь пострадавшему принять правильнее положение тела — полусидя или лежа с приподнятой головой.

  • Выполнить непрямой массаж сердца, если больной потерял сознание. Для этого на грудную клетку пострадавшего нужно надавливать ладонями с частотой 100 раз в минуту. Реанимационные действия помогут восстановить кровообращение. 

 Оставьте заявку, чтобы проконсультироваться с доктором.

Медицинская диагностика заболеваний сердца — описание лабораторных процедур врачом

О том, как проходит диагностика жизнеугрожающего состояния рассказывает реаниматолог Шпектор А. В.

«Диагностировать острый ИМ стало проще благодаря возможности определять уровень кардиоспецифического тропонина в крови у больных. Инфаркт Миокарда выявляется даже если гибнет небольшой участок сердечной мышцы. Однако у теста есть главный недостаток — по его результатам нельзя сказать, по какой причине произошла гибель кардиомиоцита. В ведь патология в 65% случаев развивается из-за тяжелых соматических болезней, не связанных с сердцем.

Диагностика ИМ во всем мире основывается на III Международный консенсусе. В нем сказано, что для точной диагностики инфаркта миокарда необходимо сочетание кардиомаркеров с признаками ишемии миокарда. 

Врачи могут говорит о том, что у больного произошел инфаркт только, если повышение кардиоспецифического тропонина сочетается с храктерными признаками инфаркта на эхокардиограмме».

 

Лечение инфаркта миокарда — клинические рекомендации врачей

Терапией патологии занимаются только в медицинском учреждении. В домашних условиях ИМ не лечится. Пациента, перенесшего приступ, госпитализируют в палату интенсивной терапии или в отделение реанимации. Только с в таких условиях целесообразно растворять тромбы в сосудах и снимать спазм в коронарных артериях. 

Не всегда людям, которым поставили диагноз инфаркт миокарда требуется операция. Если диагностирован инфаркт 2 типа, то нужно лечить основнее заболевание, которое стало причиной рецидива ИМ. В этом случае в сосудах есть холестериновые бляшки, но нет тромбов, которые бы перекрывали поток крови к ним. Следовательно стентирование и коронарная ангиопластика будут бесполезны.

Если сосуд перекрыт тромбом или лопнувшей холестериновой бляшкой, то помощь пострадавшему оказывают незамедлительно. Врачи восстанавливают кровоток медикаментозно или с помощью экстренного вмешательства. 

Стентирование

Малотравматичный способ оперативного вмешательства — коропластика и стентирование. Лучше этого метода на сегодняшний день нет — это общепризнанная мировая тактика лечения больных с острым инфарктом миокарда. Этапы операции:

  1. Специальное контрастное вещество вводят в сосуды сердца пациента. С его помощью реаниматолог может понять: где находится источник проблемы, полностью или частично перекрыт сосуд или артерия. 

  2. В проблемный участок вводят катетер и баллон, чтобы удалить тромб и восстановить кровообращение. 

  3. После процедуры в месте сужения сосуда устанавливается поддерживающий стент — сетчато-металлический каркас. Он не дает сужаться артерии и обеспечивает нормальный кровоток сердечной мышцы.

Основной принцип лечения острого инфаркта миокарда, согласно последним Европейским рекомендациям 2018 года: «Первичная ангиопластика и стентирование должны быть проведены как можно большему число пациентов в течение 120 минут с момента обращения в медицинское учреждение».

Тромболизис

Если нет возможности стентировать сосуд ранее чем за 2 часа, то пациентам делают тромболизис. Врачи вводят в кровоток больного специальные препараты, растворяющие тромбы, а только затем делают стентирование. 

Шунтирование

Альтернативный стентированию способ лечения — коронарное шунтирование. Это полостная операция, которая делается под общим наркозом. Ее назначают пациентам, которые вовремя не обратились в скорую и уже нет возможности восстановить кровообращение с помощью стентирования. Шунты — это обходы, по которым сердце питается кровью, минуя участки, пораженные атеросклерозом. Их делают из артерий и сосудов пострадавшего.

 

Медикаментозное лечение

Установка стента и шунта не решает всех проблем в работе сердца. Необходим прием препаратов,чтобы предупредить повторное образование тромбов в его артериях. Лекарства, которые нужно будет пить после операционного вмешательства -– Аспирин и Тикагрелор.

Дополнительный список медикаментозных средств врач назначает, исходя из клинических симптомов болезни. Например, для купирования болей в сердце пациентам рекомендуют пить обезболивающие наркотические средства — Морфин или Промедол. Если после операции наблюдается аритмия, то для уменьшения частоты сердечных сокращений нужно будет принимать бета адреноблокаторы — Метопролол или Атенолол.

Стало известно с, что с 2020 года, люди перенесшие инфаркт миокарда будут получать бесплатные лекарства в России.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Инфаркт миокарда гораздо легче предупредить, чем затем бороться с его последствиями. На некоторые факторы, провоцирующие болезнь, мы повлиять не можем — экология и возраст. Но большинство из них человек может исключить из своей жизни.

Чтобы уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний,необходимо:

  • Отказаться от курения. Никотин снижает и ухудшает пропускную способность артерий и сосудов.

  • Регулярно контролировать показания артериального давления. В каждой семье должен быть тонометр.

  • Следить за уровнем холестерина крови. При его повышении нужно обращаться к врачу, чтобы он своевременно выявил причину патологии и назначил современные препараты.

Снижение холестерина в крови на 10% сокращает риск смертности от инфаркта миокарда на 15%.

Для профилактики болезней сердца нужно контролировать свой вес. Для этого нужно измерить окружность талии: у женщин показатель не должен превышать 80 см, у мужчин — 94 см.

Список литературы:

  1. Инфаркт миокарда / П. А. Фадеев. — М.: ООО «Изда тельство Оникс»: ООО «Издательство «Мир и Образо вание», 2010. — 128 с. — (Энциклопедия медицинских знаний).

  2. Острые формы ишемической болезни сердца : учеб.-метод. пособие / Т. Т. Копать, И. М. Змачинская, Ю. М. Громова. — Минск : БГМУ, 2015. — 40 с.

Диагностика и анализы сердечного приступа (инфаркта миокарда)

Когда прибудет бригада неотложной помощи, они спросят вас о ваших симптомах и начнут вас оценивать. Диагноз сердечного приступа основывается на ваших симптомах, ЭКГ и результатах исследований крови. Цель лечения — быстро вылечить и ограничить повреждение сердечной мышцы.

ЭКГ в 12 отведениях

Это один из первых тестов, которые будут выполнены. Часто парамедики делают это на месте или по дороге в больницу.ЭКГ в 12 отведениях (также известная как ЭКГ или электрокардиограмма) может помочь определить, какой тип сердечного приступа и где он произошел.

Кроме того, можно наблюдать за вашим пульсом и ритмом. Вы также будете подключены с помощью проводов к прикроватному монитору для непрерывного мониторинга вашего пульса и ритма.

Исследования крови

Кровь может быть взята для измерения уровней биохимических маркеров. Эти маркеры находятся внутри клеток вашего тела и необходимы для их функции.Когда клетки сердечной мышцы повреждаются, их содержимое, включая маркеры, попадает в кровоток. Измеряя уровни этих маркеров, врач может определить размер сердечного приступа и приблизительно время начала сердечного приступа. Также могут быть выполнены другие анализы крови.

Другие тесты и процедуры, которые могут быть выполнены на ранних стадиях MI:

Эхокардиограмма (эхо)

Echo можно использовать во время и после сердечного приступа, чтобы узнать, как работает сердце, и определить, какие области сердца не работают нормально.Эхо также полезно для определения того, не были ли повреждены какие-либо структуры сердца (клапаны, перегородка и т. Д.) Во время сердечного приступа.

Катетеризация сердца (катетеризация)

Катетеризация сердца (катетеризация) может проводиться в первые часы сердечного приступа, если лекарства не снимают ишемию или симптомы. Катетер может использоваться для непосредственной визуализации заблокированной артерии и выбора процедуры (например, ангиопластики, установки стента или операции коронарного шунтирования).

Подробнее о диагностических тестах и ​​процедурах

Предыдущий: Обзор

Далее: Управление и лечение

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 18.07.2019.

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
Политика

Инфаркт миокарда: диагностика | Грамотно о здоровье на iLive

Электрокардиография

ЭКГ — важнейшее исследование, которое необходимо провести в течение 10 минут после приема пациента.ЭКГ является ключевым моментом в определении тактики, поскольку введение фибринолитических препаратов приносит пользу пациентам с STHM, но может увеличить риск у пациентов с HSTHM.

У пациентов с STHM первоначальная ЭКГ обычно является диагностической, поскольку она демонстрирует подъем сегмента> 1 мм в двух или более соседних отведениях, что отражает локализацию пораженного участка. Патологический зубец для постановки диагноза не нужен. Электрокардиограмму следует читать внимательно, так как подъем сегмента может быть небольшим, особенно в нижних отведениях (II, III, aVF).Иногда внимание врача ошибочно фокусируется на отведениях, где наблюдается уменьшение сегмента. При наличии характерных симптомов подъем сегмента имеет специфичность 90% и чувствительность 45% для диагностики инфаркта миокарда. Последовательный анализ серии данных ЭКГ (в первый день каждые 8 ​​часов, ежедневно) позволяет выявить динамику изменений с постепенным обратным развитием или появлением патологических зубов, что позволяет подтвердить диагноз в течение нескольких дней.

Поскольку нетрансфуральный инфаркт миокарда обычно возникает в субэндокардиальном или интрамуральном слое, он не сопровождается появлением диагностических зубов или значительным возвышением сегментов. Как правило, такие инфаркты миокарда характеризуются различными изменениями в сегменте , ST-T, , , , которые менее значительны, изменчивы или неопределенны и иногда интерпретируются с трудом (HSTHM). Если такие изменения несколько улучшаются (или ухудшаются) при повторной ЭКГ, вероятна ишемия.Однако, если данные повторной ЭКГ остаются неизменными, диагноз острого инфаркта миокарда маловероятен, и если клинические данные сохраняются в пользу инфаркта миокарда, следует использовать другие критерии диагностики. Нормальная электрокардиограмма, полученная у пациента без боли, не исключает нестабильной стенокардии; Нормальная электрокардиограмма, записанная на фоне болевого синдрома, хоть и не исключает стенокардию, но указывает на вероятность другой причины боли.

Если есть подозрение на инфаркт миокарда в правом желудочке, обычно выполняется ЭКГ в 15 отведениях; дополнительный выхлоп записан в V 4 R u (для выявления инфаркта миокарда регулируется) в V 8 и V 9 .

ЭКГ диагностика инфаркта миокарда затруднена при блокаде левой ножки пучка Гиса, так как данные ЭКГ напоминают изменения, характерные для STHM. Подъем сегмента, согласованный комплекс QRS , поддерживает инфаркт миокарда, как и подъем сегмента более 5 мм по крайней мере в двух грудных отведениях. В общем, любой пациент с клиническими признаками инфаркта миокарда и появлением блокады левой ножки пучка Гиса (или если о ее наличии до этого эпизода не было известно) получает лечение как пациент с STHM.

ЭКГ с инфарктом миокарда с Q

Масштабные изменения. На электрокардиограмме диагностируется инфаркт миокарда с зубцом Q, определяется стадия инфаркта миокарда и локализация крупномасштабных изменений.

Патологический зубец Q в большинстве случаев начинает формироваться через 2 часа и полностью формируется в течение 12-24 часов. У некоторых пациентов патологический зубец Q формируется в течение одного часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Патологический Q считается равным 0.Шириной 04 см и более (или 0,03 с, если глубина более 1/3 зубца R) или комплекс QS. Кроме того, любой, даже «миниатюрный» зубец Q (q) считается патологическим, если он зарегистрирован в грудных отведениях V1-V3 или в нижних отведениях (II, III, aVF) — комплексы типа qrS. Американский колледж кардиологов предположил, что зубчики зубца Q шириной 0,03 с и более и глубиной 1 мм и более, а также любой Q в отведениях V1-V3 следует рассматривать как признак сердечного приступа. Появление блокады левой ножки пучка Гиса классифицируется как «неопределенный тип ИМ» (ACC, 2001).

Локализация масштабных изменений

Принято различать 4 основных локализации инфаркта: переднюю, боковую, нижнюю и заднюю. Инфаркт миокарда нижней локализации иногда называют задним или задним диафрагмальным, а задний инфаркт также называют задним базальным или «истинно задним».

Если регистрируются масштабные изменения ЭКГ в отведениях V1-4 — диагностируют переднезадний инфаркт, если в отведениях I, aVL, V5-6 — латеральные (если регистрируются масштабные изменения только в отведении aVL — говорят о «высоком боковой инфаркт »), с изменениями в нижних отведениях II, III, aVF — нижний инфаркт.Задний (или задне-базальный) инфаркт миокарда распознается по реципрокным изменениям в отведениях V1-2 — все «перевернутые» («перевернутый ИМ»): вместо Q — увеличение и уширение зубца R, вместо Подъем сегмента ST, депрессия сегмента ST, вместо отрицательного зубца Т — положительный зубец Т. Дополнительное значение при обнаружении прямых ЭКГ-признаков заднего инфаркта миокарда (зубцы Q) регистрируется в задних отведениях V8-V9 (слева по лопатке и паравертебральной линии).В большинстве случаев у пациентов с инфарктом задней локализации одновременно развивается нижний или боковой инфаркт, часто с поражением правого желудочка. Изолированный задний инфаркт — редкое явление.

Среди перечисленных локализаций инфаркта миокарда наиболее сложно обнаружить изменения задней и высокой латеральной локализации. Поэтому при отсутствии явных изменений ЭКГ у пациента с подозрением на инфаркт миокарда необходимо прежде всего исключить наличие признаков инфаркта именно этих локализаций (изменения в отведениях V1-2 или aVL).

У больных с крупноочаговым инфарктом нижней локализации достаточно часто (до 50%) инфаркт правого желудочка, из них у 15% гемодинамически значимый инфаркт миокарда правого желудочка (признаки правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, шока , степень). Признаком поражения правого желудочка является подъем сегмента ST в отведении VI у пациента с нижним состоянием

Симптомы инфаркта миокарда, диагностика и лечение

Инфаркт миокарда — заболевание сердца, при котором фаза гибели клеток мышечной ткани тела вызвана нарушением кровоснабжения.Мертвые клетки миокарда не выполняют своих функций и в результате замещаются рубцовой тканью. Признаки инфаркта указывают на серьезную патологию, угрожающую жизни пациента.

Симптомы

О нарушениях в сердечной мышце сказано, что боль является основным проявлением инфаркта миокарда:

  • персонаж. Отмечает интенсивную, резкую и сильную давящую боль, часто пациенты жалуются на чувство тяжести или затрудненное дыхание;
  • расположение.Отмечалась боль в области предсердий на левой стороне грудины. Боль отдает в левую руку или одновременно в обе конечности, в нижнюю челюсть, левую подлопаточную область, между лопатками;
  • болезненных ощущений появляются после физических нагрузок;
  • длительностью более 10 минут;
  • боль сохраняется после приема нитроглицерина.

Кроме острой боли наблюдаются дополнительные симптомы инфаркта:

  • кожа бледная, есть констатация холодного пота;
  • обморок;
  • одышка, нарушение сердечного ритма;
  • редко повышается температура тела.

Классификация форм

В зависимости от характера боли различают несколько форм инфаркта миокарда:

  • типовой формы. Проявляется давящей болью в левой половине грудины, иррадиирующей в левую конечность. Продолжительность приема более 10 минут, прием нитроглицерина результатов не приносит;
  • брюшной. Симптомы инфаркта миокарда проявляются вздутием живота, икотой, тошнотой и рвотой;
  • астматик.Симптомы: нарастающая одышка, напоминающая бронхиальную астму;
  • атипичный болевой синдром проявляется болью в руке, плече или нижней челюсти;
  • безболезненная форма. В этом случае больной не чувствует боли, но эта форма редко встречается и наблюдается у больных сахарным диабетом;
  • при церебральной форме, симптомах инфаркта миокарда, выражающихся головокружением, обмороками и неврологическими расстройствами, такими как нарушение речи или изменение черт лица.

В зависимости от результатов исследования ЭКГ отмечают наличие или отсутствие зубца Q, изменения которого являются признаками изменения сердечной мышцы:

  • Инфаркт миокарда с наличием зубцов Q. произошло обширное поражение участка сердечной мышцы;
  • Инфаркт

  • без зубов Q представляет меньшую угрозу для жизни пациента, но риск рецидива.

В зависимости от изменений сегмента ST на ЭКГ может возникнуть инфаркт миокарда:

  • с подъемом сегмента ST, что характеризует полную закупорку просвета коронарной артерии;
  • без возвышения.Благодаря этому показателю при лечении пациентов не используются препараты, разрушающие тромбы в артериях.

Причины

Основная причина заболевания — немедленное и внезапное прекращение притока крови к части сердечной мышцы. Это связано со следующим:

  • атеросклероз коронарных артерий. Это тяжелое заболевание, протекающее в хронической форме, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок сосудов, с сужением просвета за счет жировых образований атеросклеротических бляшек.В результате нарушается нормальное кровоснабжение сердечной мышцы и сердца;
  • Спазм коронарных сосудов вследствие атеросклероза и других заболеваний. Спазм влияет на деятельность кровеносных сосудов, питающих сердечную мышцу. Вызвано сильным эмоциональным потрясением, стрессом и другими факторами окружающей среды;
  • Закупорка коронарных артерий, вызванная отслоением атеросклеротической бляшки, которая может развиваться в любой части сосудов по всему телу. Опасно, потому что бляшка переносится кровотоком в коронарную артерию, вызывая закупорку.

Факторами, провоцирующими появление инфаркта миокарда, являются:

  • генетическая предрасположенность к сердечным заболеваниям;
  • высокий уровень холестерина в крови. Нормальный холестерин является строительным материалом для клеток, но чрезмерное накопление соединений жира и белка увеличивает содержание липопротеинов низкой плотности, которые вредны для здоровья;
  • чрезмерное употребление табака в любой форме. Это может быть курение сигар, трубки, сигарет;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • малоподвижный образ жизни и недостаток физических нагрузок;
  • чрезмерное употребление жирной пищи;
  • регулярный стресс;
  • мужской пол, потому что мужчины чаще страдают инфарктом миокарда;
  • черт, включая агрессию, нетерпеливость, гнев и т. Д.;
  • старости. После 40 лет риск заболевания увеличивается.

Комплекс нескольких факторов значительно увеличивает риск инфаркта миокарда.

Диагностика

Врачи используют следующие методы диагностики заболеваний:

  • анализ жалоб пациента. Определяет, как долго у пациента наблюдались первые признаки сердечного приступа, т. Е. Боль в области сердца, одышка, слабость, изменение частоты сердечных сокращений, потеря сознания;
  • Анализ анамнеза жизни.Этот метод определяет факторы риска сердечного приступа, такие как курение, стресс, отсутствие активности, приводит к улучшению пищевых привычек;
  • анализ наследственного анамнеза направлен на выяснение того, с каким пороком сердца встречались родственники пациента, были ли случаи инфаркта и смерти;
  • медицинский осмотр. Когда медицинский осмотр показал цвет кожи, появление хрипов в легких, тонов и шумов в сердце, измерили давление;
  • анализ крови.Общий анализ крови выявил повышенный уровень лейкоцитов, повышенный уровень оседания эритроцитов, также перечислены признаки анемии;
  • Общий анализ мочи. По результатам исследования определены сопутствующие заболевания, которые могут усугубить состояние пациента;
  • Биохимический анализ крови

  • помогает определить уровни содержания:
    • холестерин общий;
    • плохой холестерин, способствующий образованию атеросклеротических бляшек;
    • жиров;
    • сахара в крови, что указывает на риск атеросклероза;
  • исследование белковых ферментов в крови, которые выделяются в кровь при некрозе клеток сердечной мышцы;
  • коагуляция.Скорость коагуляции определяется с целью подбора необходимых медикаментов и контроля лечения;
  • ЭКГ — это основной метод определения признаков инфаркта миокарда. При патологии картина ЭКГ меняется, по этим показателям врач собирает данные о локализации пораженного участка сердечной мышцы, ограничении внешнего вида и размерах поврежденного участка;
  • Эхокардиография включает ультразвуковое исследование сердца, результатом которого является информация о структуре и размерах тела, внутрисердечной крови;
  • Рентгенография

  • позволяет определить расширение полости левого желудочка, атеросклеротическое заболевание, изменения грудной аорты.Также выявляются нарушения в легких и возможные осложнения заболевания;
  • Коронарная ангиография

  • включает введение контрастного вещества в сосуды, питающие сердце. В ходе исследования определены точный характер, расположение и степень сужения коронарной артерии;
  • МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием. Для проведения метода используется рентгеноконтрастное вещество, позволяющее получить точное изображение сердца. Метод выявляет дефекты сердечных стенок, клапанов, оценивает сужение сосудов;
  • Если признаки сердечного приступа только начались, есть возможность обратиться к терапевту.

Процедуры

При резком приступе боли в груди рекомендуется немедленно вызвать скорую помощь.

На первом этапе экстренной помощи необходимо:

  • соблюдать строгий постельный режим;
  • разжевать 1 таблетку аспирина;
  • под язык положить 1 таблетку обезболивающего при сердечном приступе (нитроглицерин). Рекомендуется повторять каждые 5 минут до 3 раз.

Медицинская помощь на данном этапе составляет:

  • восполнение недостатка кислорода через маску или кончик носа;
  • введение лекарственных средств:
    • обезболивающие;
    • седативных препаратов;
    • бета-адреноблокаторов, действие которых направлено на расширение сосудов, замедление пульса и боли в сердце;
    • антагонистов кальция.Блокируют всасывание кальция в сердечную мышцу и сосуды, расширяя просвет кровеносных сосудов. Применяются антагонисты кальция при наличии противопоказаний к приему бета-адреноблокаторов;
    • введение нитратов внутривенно. Эта группа препаратов снимает инфаркт.

В зависимости от степени тяжести инфаркта миокарда дальнейшее лечение проводится в кардиологическом отделении.

Хирургическое лечение

  • Коронарная ангиопластика включает введение суженного сосуда в каркас стента, который представляет собой металлическую трубку.Его цель — сохранить нормальный просвет для кровотока;
  • Аортокоронарное шунтирование выполняется для создания шунта в сосудистой сети для восстановления сниженного кровоснабжения сердечной мышцы. Показана неэффективность медикаментозной терапии при одновременном поражении коронарных сосудов.

Осложнения

Начальные осложнения:

  • нарушения сердечного ритма;
  • острая сердечная недостаточность, приводящая к нарушению кровообращения в сердце и легких;
  • перикардит.Заболевание — это воспаление внешней оболочки сердца или перикарда;
  • Разрыв мышцы в месте инфаркта.

Поздние осложнения:

  • постинфарктный синдром. Возникает через 1-2 недели после приступа сердечного приступа, проявляется иммунологической реакцией на некроз тканей;
  • поздний перикардит развивается как аутоиммунное заболевание;
  • париетальный тромбангиит, характеризующийся образованием тромбов на стенках кровеносных сосудов;
  • хроническая сердечная недостаточность.Это опасное осложнение, поскольку сердце перестает перекачивать кровь и снабжать ткани и органы необходимым количеством кислорода;
  • Хроническая аневризма образуется через 1-2 месяца после приступа инфаркта миокарда. В это время она рубец и мешает работе сердца;
  • Инфаркт миокарда развивается в результате замещения отмершей ткани миокарда соединительной тканью.

Профилактика

Самая эффективная профилактика инфаркта миокарда — устранение неблагоприятных факторов:

  • отказ от курения и употребления алкоголя;
  • исключение стрессов и других психоэмоциональных стрессов;
  • контроль массы тела;
  • регулярные упражнения, спорт;
  • регулятор давления;
  • сбалансированное и правильное питание.Рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием клетчатки: листовую зелень, овощи, фрукты. Также следует воздержаться от жареного, острого, кислого и консервированного;
  • контролируют холестерин и сахар в крови.

Биомаркеры острого инфаркта миокарда и сердечной недостаточности

Использование большого количества сердечно-сосудистых биомаркеров, предназначенных для дополнения использования электрокардиограммы, эхокардиографии и оценки клинических симптомов, стало обычным явлением в клинической диагностике и дифференциальной диагностике. , стратификация риска, прогноз и руководство по ведению пациентов с подозрением на сердечно-сосудистые заболевания.Существует широкий консенсус в отношении того, что сердечный тропонин и натрийуретические пептиды являются предпочтительными биомаркерами в клинической практике для диагностики острого коронарного синдрома и сердечной недостаточности, соответственно, в то время как роль и возможное клиническое применение некоторых других потенциальных биомаркеров все еще изучается. Этот обзор в основном сосредоточен на недавних исследованиях роли и клинического применения тропонина и натрийуретических пептидов, которые, по-видимому, являются наиболее проверенными маркерами для распознавания и прогнозирования будущих сердечных событий у пациентов с подозрением на сердечно-сосудистые заболевания.Кроме того, в обзоре кратко обсуждаются некоторые из большого количества потенциальных маркеров, которые могут сыграть более важную роль в будущем.

1. Введение

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются причиной номер один смерти во всем мире и являются причиной 45% всех смертей, что соответствует> 4 миллионам смертей в год в Европе. [1]. Его высокая заболеваемость, смертность и высокий уровень повторных госпитализаций вынудили ряд исследователей искать лучший способ диагностики, стратификации риска и ведения пациентов с подозрением на сердечно-сосудистые заболевания, среди которых есть острый коронарный синдром (ОКС) и сердечная недостаточность (СН). ) наиболее часто изучаются.Острый коронарный синдром, обычно вызванный снижением перфузии коронарной артерии из-за стеноза или дистальной эмболизации тромба [2] и внезапной полной окклюзии коронарной артерии тромбозом, обычно проявляется основными симптомами в виде острой боли в груди и стойкого подъема сегмента ST. на электрокардиограмме (ЭКГ). Однако есть небольшое количество пациентов без явных симптомов или изменений на ЭКГ. Таким образом, срочно необходимо измерение ряда сердечных биомаркеров, чтобы помочь в ранней диагностике, стратификации риска и лечении острого коронарного синдрома.Сердечная недостаточность — это терминальная стадия широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний, которые приводят к декомпенсации способности сердца сокращаться или расслабляться, что также определяется как клиническое состояние с типичными симптомами и признаками [3]. Патофизиологический процесс включает выброс в кровоток ряда факторов, гормонов и белков, которые впоследствии могут использоваться в качестве диагностических биомаркеров.

Классически биомаркеры, такие как сердечный тропонин и натрийуретические пептиды (НП), ассоциированные с острым коронарным синдромом и сердечной недостаточностью, соответственно, играют важную роль в повседневной клинической практике.Идеальный биомаркер для обнаружения повреждения миокарда должен быть выражен на относительно высоких уровнях в сердечной ткани, с высокой клинической чувствительностью и специфичностью, которые обнаруживаются в крови сразу после появления симптомов, таких как боль в груди [4]. Поскольку существует множество сердечных биомаркеров, полезно классифицировать биомаркеры на различные патофизиологические группы, такие как ишемия или некроз миокарда, воспаление, гемодинамика, ангиогенез, атеросклероз или нестабильность бляшек [5].Сердечный тропонин (cTn), выраженный в виде трех одинаковых изоформ (I, C и T), является предпочтительным биомаркером для диагностики некроза миокарда, поскольку он является наиболее чувствительным и специфическим биохимическим маркером ишемии / некроза миокарда [6]. . Было продемонстрировано, что содержание cTn в плазме повышается при многих сердечно-сосудистых заболеваниях, кроме острого инфаркта миокарда, включая острую или хроническую сердечную недостаточность, расслоение аорты, миокардит, кардиомиопатию такоцубо, фибрилляцию предсердий и инсульт [7].Считается, что механизмы, лежащие в основе высвобождения cTn в кровоток, включают оборот клеток, апоптоз миоцитов, некроз и обратимое повреждение, повышенную проницаемость клеточной мембраны и высвобождение продуктов дегенерации сердечного тропонина [7, 8]. Исследования также показали, что мембранные пузырьки обеспечивают высвобождение сердечного тропонина в ответ на ишемию без некроза [9]. Среди изоформ наиболее специфическими маркерами острых коронарных синдромов являются сердечный тропонин I (cTnI) и сердечный тропонин T (cTnT), повышение которых стало преобладающим показателем острого инфаркта миокарда (ОИМ) [10] и считается «Золотой стандарт» в диагностике ОИМ.

Натрийуретические пептиды (NPs), состоящие из трех структурно сходных пептидов, то есть предсердного натрийуретического пептида (ANP), натрийуретического пептида B-типа (или головного мозга) (BNP) и натрийуретического пептида C-типа (CNP), играют роль играет важную роль в сердечно-сосудистых заболеваниях [11] и в значительной степени повышается в ответ на усиление растяжения стенок из-за объемного или нагрузочного стресса при HF. BNP играют критическую роль в поддержании гомеостаза в сердечно-сосудистой системе, выступая в качестве противорегулирующих гормонов при перегрузке объемом и давлением [12].Уровни BNP в крови и N-концевого натрийуретического пептида про-B-типа (NT-proBNP) широко измеряются в клинических применениях для диагностики, стратификации риска и ведения пациентов с сердечной недостаточностью, поскольку они наиболее близки к оптимальным. стандарты биомаркеров для клинических проявлений при сердечной недостаточности [13]. Более высокие уровни натрийуретического пептида увеличивают вероятность того, что этиология одышки вызвана сердечной недостаточностью [14].

Мы выполнили поиск в PubMed и Web of Science оригинальных исследований и просмотрели списки литературы для выявления возможных релевантных исследований путем поиска в литературе с 2003 по 2019 год.Ключевые слова поиска: «биомаркер», «новый биомаркер», «натрийуретический пептид B-типа», «сердечный тропонин», «C-реактивный белок», «копептин», «специфическая для эндотелиальных клеток молекула 1», «интерлейкин-6, «Воспалительная среда», «сердечный миозин-связывающий белок C», «биомаркеры экспрессии генов», «связывающий жирные кислоты белок сердечного типа», «биомаркеры, связанные с тромбоцитами», «трансмембранные и растворимые изоформы», «цистатин C», « микроРНК »,« острая коронарная болезнь »,« ишемическая болезнь сердца »,« сердечная недостаточность »,« острый коронарный синдром без подъема сегмента ST »и т. д.Были включены исследования, если они были проспективными, ретроспективными, рандомизированными контролируемыми исследованиями или моделями на животных.

В этой статье представлен обзор сердечных биомаркеров, в основном сосредоточенный на недавних исследованиях роли и применения cTn и NP в диагностике, стратификации риска и ведении пациентов с острыми коронарными синдромами и сердечной недостаточностью. Кроме того, в этой статье рассматриваются некоторые биомаркеры, связанные с острыми коронарными синдромами и сердечной недостаточностью, которые могут иметь потенциальную клиническую ценность в будущем.

2. Наиболее популярные и эффективные биомаркеры
2.1. Сердечный тропонин

Комплекс cTn является одним из компонентов тонкого филамента и играет важную роль в регуляции сокращения мышц. Этот комплекс состоит из трех изоформ, а именно cTnC, который связывает Ca 2+ , cTnI, который ингибирует АТФазную активность актомиозина, и cTnT, который взаимодействует с актомиозином. cTn обеспечивает взаимодействие между актином и миозином и тем самым регулирует сокращение кардиомиоцитов [15].cTnI и cTnT — две изоформы, экспрессирующиеся только в сердечной мышце (cTnC также экспрессируется в скелетных мышцах), и было подтверждено, что они являются специфическими и чувствительными биомаркерами повреждения миокарда [16-18], что особенно важно при бессимптомном течении болезни. пациенты при сочетании с другими биомаркерами и исследованиями [19]. Многие исследования доказали, что cTn является более чувствительным и специфическим маркером повреждения кардиомиоцитов, чем креатинкиназа (CK), ее изофермент MB (CK-MB) и миоглобин [17].В клинической практике высокочувствительные анализы cTn (hs-cTn) рекомендуются по сравнению с чувствительными cTn или традиционными cTn [16–18, 20], поскольку они позволяют точно определять количество тропонина у большинства здоровых людей [21]. Кроме того, анализ hs-cTn обеспечивает превосходные прогностические характеристики при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST (NSTE-ACS) по сравнению с коммерческим анализом cTnT четвертого поколения [22, 23].

cTn — неотъемлемый критерий диагностики ОИМ. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ESC) 2015 года по ОКС без подъема сегмента ST, измерение биомаркера повреждения кардиомиоцитов, предпочтительно hs-cTn, было обязательным для всех пациентов с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST [20].Это может служить подтверждением диагноза у симптомных пациентов с диагностическими электрокардиографическими изменениями [24]. Неопределяемый уровень hs-cTn при поступлении имеет высокую отрицательную прогностическую ценность и позволяет быстро исключить ОИМ у пациентов с острой болью в груди [25]. Повышение уровня hs-cTn обычно происходит в течение 3–12 часов и сохраняется в течение 5–14 дней.

Диагноз острого коронарного синдрома

СУРАДЖ А. АЧАР, доктор медицины, Калифорнийский университет, Сан-Диего, медицинская школа, Ла-Хойя, Калифорния

СУРИТИ КУНДУ, М.D., Сан-Диего, Калифорния

УИЛЬЯМ А. НОРКРОСС, доктор медицины, Калифорнийский университет, Сан-Диего, медицинский факультет, Ла-Хойя, Калифорния

Am Family Physician. , 1 июля 2005 г .; 72 (01): 119-126.

Термин «острый коронарный синдром» охватывает ряд тромботических заболеваний коронарных артерий, включая нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST. Диагностика требует электрокардиограммы и тщательного изучения признаков и симптомов ишемии сердца.При остром коронарном синдроме распространенные электрокардиографические аномалии включают накатывание или инверсию зубца Т, подъем или депрессию сегмента ST (включая подъем точки J в нескольких отведениях) и патологические зубцы Q. Стратификация риска позволяет соответствующим образом направлять пациентов в центр боли в груди или отделение неотложной помощи, где можно оценить уровни сердечных ферментов. Большинство пациентов из группы высокого риска должны быть госпитализированы. Пациенты среднего риска должны пройти структурированное обследование, часто в отделении боли в груди.Многие пациенты с низким риском могут быть выписаны при соответствующем последующем наблюдении. Тропонин T или I обычно является наиболее чувствительной детерминантой острого коронарного синдрома, хотя также используется изофермент MB креатинкиназы. Ранние маркеры острой ишемии включают подформы (или изоформы) миоглобина и креатинкиназы – MB, если таковые имеются. В будущем передовые методы диагностики, такие как визуализация перфузии миокарда, могут сыграть роль в сокращении ненужных госпитализаций.

Острый коронарный синдром включает в себя спектр заболеваний коронарной артерии, включая нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST; часто называемый «инфаркт миокарда с зубцом Q») и ИМпST (ИМбпST; часто обозначается как «ИМпST; инфаркт миокарда без зубца Q »).Термин «острый коронарный синдром» полезен, потому что начальная картина и раннее лечение нестабильной стенокардии, ИМпST и ИМбпST часто схожи.

Просмотреть / распечатать таблицу

НАИМЕНОВАНИЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ
Ключевая клиническая рекомендация Наклейка Ссылки

Вероятность острого коронарного синдрома должна быть средней, средней или низкой. всем пациентам с болью в груди.

C

9

У пациентов с продолжающейся болью в груди ЭКГ в 12 отведениях должна быть получена в течение 10 минут после ее предъявления.

C

9

Кардиальные маркеры (тропонин T, тропонин I и / или креатинкиназа-изофермент креатинкиназы MB) следует измерять у любого пациента, у которого наблюдается острая боль в груди. коронарный синдром.

C

9

Нормальная электрокардиограмма не исключает острого коронарного синдрома.

B

12

Инструмент для прогнозирования острой ишемии сердца, нечувствительный ко времени (компьютеризированная программа принятия решений, встроенная в электрокардиограмму, при использовании обученными врачами) приводит к значительному сокращению при госпитализации пациентов, не страдающих острым коронарным синдромом.

B

26,27

СИЛА РЕКОМЕНДАЦИЙ
Ключевая клиническая рекомендация Этикетка Ссылки
, высокий) следует определять у всех пациентов с болью в груди.

C

9

У пациентов с продолжающейся болью в груди ЭКГ в 12 отведениях должна быть получена в течение 10 минут после ее предъявления.

C

9

Кардиальные маркеры (тропонин T, тропонин I и / или креатинкиназа-изофермент креатинкиназы MB) следует измерять у любого пациента, у которого наблюдается острая боль в груди. коронарный синдром.

C

9

Нормальная электрокардиограмма не исключает острого коронарного синдрома.

B

12

Инструмент для прогнозирования острой ишемии сердца, нечувствительный ко времени (компьютеризированная программа принятия решений, встроенная в электрокардиограмму, при использовании обученными врачами) приводит к значительному сокращению при госпитализации пациентов, не страдающих острым коронарным синдромом.

B

26,27

Дифференциация острого коронарного синдрома от некардиальной боли в груди является основной диагностической задачей.Первоначальная оценка требует целенаправленного сбора анамнеза (включая анализ факторов риска), физического осмотра, электрокардиограммы (ЭКГ) и, часто, определения сердечных маркеров в сыворотке (таблица 1) .1

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 1

Риск Стратификация для определения вероятности острого коронарного синдрома

LOW, указывающих на результаты ACOW

новое или преходящее отклонение 9039 Новое 0.05 мВ) или инверсия зубца Т (> 0,2 мВ) с симптомами

Оценка Результаты, указывающие на ВЫСОКУЮ вероятность ACS Результаты, указывающие на ПРОМЕЖУТОЧНУЮ вероятность ОКС при отсутствии результатов с высокой вероятностью — или результаты со средней вероятностью

История болезни

Боль или дискомфорт в груди или левой руке как главный симптом

Боль или дискомфорт в груди или левой руке как главный симптом

Возраст> 50

лет

Вероятный ишемический симптом мс

Недавнее употребление кокаина

Воспроизведение ранее задокументированной стенокардии

Известная история болезни коронарной артерии, включая инфаркт миокарда

02

преходящая митральная регургитация, артериальная гипотензия, потоотделение, отек легких или хрипы

Внесердечное сосудистое заболевание

Дискомфорт в груди воспроизводится при пальпации

ЭКГ

Фиксированные зубцы Q

Аномальные сегменты ST или зубцы T, не подтвержденные документально, как новые

зубцы Т. сглаживание или инверсия зубцов T в отведениях с доминантными зубцами R

Нормальная ЭКГ

Сывороточные кардиомаркеры

Повышенный сердечный тропонин T или I или повышенный CK-

903

93 MB

93 Нормальный

93

Нормальный

ТАБЛИЦА 1

Стратификация риска для определения вероятности острого коронарного синдрома

Известный анамнез коронарной артерии Физикальное обследование

Оценка Результаты, указывающие на ВЫСОКУЮ вероятность отсутствия результатов ACS Высокая вероятность ACS, указывающая на высокую вероятность результатов ACS Результаты, указывающие на НИЗКУЮ вероятность ОКС при отсутствии высокой или средней вероятности d выводы

История болезни

Боль или дискомфорт в груди или левой руке как главный симптом

Боль или дискомфорт в груди или левой руке как главный симптом

905 905

Возраст> 5085

Вероятные симптомы ишемии

Недавнее употребление кокаина

Воспроизведение ранее задокументированной стенокардии

инфаркт миокарда

Новая преходящая митральная регургитация, гипотензия, потоотделение, отек легких или хрипы

Заболевание экстракардиальных сосудов

Дискомфорт в груди, воспроизводимый при пальпации

возможно новое преходящее отклонение сегмента ST (> 0.05 мВ) или инверсия зубца T (> 0,2 мВ) с симптомами

Фиксированные зубцы Q

Аномальные сегменты ST или зубцы T, не подтвержденные документально, как новые

зубцы T. сглаживание или инверсия зубцов T в отведениях с доминантными зубцами R

Нормальная ЭКГ

Сывороточные кардиомаркеры

Повышенный сердечный тропонин T или I или повышенный CK-

903

93 MB

93 Нормальный

93

Нормальный

Клиническая оценка

Симптомы острого коронарного синдрома включают боль в груди, отраженную боль, тошноту, рвоту, одышку, потоотделение и головокружение.У некоторых пациентов боль в груди может отсутствовать; в одном обзоре 2 внезапная одышка была единственным признаком у 4–14 процентов пациентов с острым инфарктом миокарда. Боль может относиться к руке, челюсти, шее, спине или даже животу. Боль, иррадирующая в плечо, левую руку или обе руки, несколько увеличивает вероятность острого коронарного синдрома (отношение правдоподобия [LR]: 1,6) 3.

Типичная стенокардия описывается как боль, которая носит субтернальный характер, возникает при нагрузке и облегчается с отдыхом.Пациенты со всеми тремя из этих признаков имеют большую вероятность развития острого коронарного синдрома, чем пациенты без одного, одного или даже двух из этих признаков. Боль в груди, внезапно возникающая в состоянии покоя или у молодого пациента, может указывать на острый коронарный вазоспазм, который возникает при стенокардии Принцметала или при употреблении кокаина или метамфетамина. Только около 2 процентов пациентов с кокаиновой болью в груди страдают острым коронарным синдромом.4

Атипичные симптомы не обязательно исключают острый коронарный синдром.Одно исследование5 обнаружило синдром у 22 процентов из 596 пациентов, обратившихся в отделения неотложной помощи с острой или колющей болью. Однако сочетание атипичных симптомов улучшает идентификацию пациентов с низким риском. В том же исследовании5 было показано, что пациенты с острой или колющей болью, плевритической болью и позиционной болью в груди имели лишь 3% вероятность развития острого коронарного синдрома.

Физикальное обследование пациентов с острым коронарным синдромом часто бывает нормальным.Зловещие физические данные включают новый шум митральной регургитации, гипотензию, легочные хрипы, новый третий тон сердца (S 3 галоп) и новое вздутие яремных вен. Болезненность грудной стенки снижает вероятность острого коронарного синдрома (-LR: 0,2) 3.

Традиционно считается, что вероятность тихой ишемии выше у пациентов с диабетом. Гипотеза «тихого инфаркта миокарда» основана на относительно высокой частоте ишемических изменений, отмеченных на скрининговых ЭКГ у пациентов с диабетом.Однако в проспективном обсервационном исследовании6 528 пациентов с симптомами, указывающими на ишемическую болезнь сердца, при обращении в отделение неотложной помощи кардиологического центра, симптомы существенно не различались у пациентов с диабетом и без него. Повышенная частота ишемических изменений, отмеченная на скрининговых ЭКГ у пациентов с диабетом, просто может отражать их более высокий исходный риск ишемической болезни сердца.

Любой пациент с историей, указывающей на острый коронарный синдром, должен быть обследован в учреждении, имеющем оборудование для ЭКГ и кардиомониторинга.7 Пациентов с подозрением на острый коронарный синдром, у которых наблюдается боль в груди в состоянии покоя более 20 минут, обморок / пресинкопе или нестабильные показатели жизненно важных функций, следует немедленно направить в отделение неотложной помощи. , требует наличия как минимум двух из следующего: ишемические симптомы, диагностические изменения на ЭКГ и повышение уровня сердечных маркеров в сыворотке крови. 8,9

Вероятность острого инфаркта миокарда чрезвычайно мала у пациентов с нормальной или почти нормальной ЭКГ в возрасте до 60 лет. лет и не испытывают боли, описываемой как «давление» или иррадиирующей в руку, плечо, шею или челюсть.Вероятность острого инфаркта составляет 1,1 процента или менее при нормальной ЭКГ и 2,6 процента или менее при неспецифических изменениях ЭКГ.10

Интерпретация ЭКГ

ЭКГ предоставляет информацию, которая помогает в стратификации риска развития острого коронарного синдрома у пациента, устанавливая диагностика и определение стратегии лечения. Точность повышается, когда ЭКГ получается у пациента с постоянной болью в груди. Характеристики общих аномалий ЭКГ в определенных анатомических точках представлены в таблице 2.11

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2

Результаты ЭКГ для диагностики острого коронарного синдрома
Результаты ЭКГ Поражение Чувствительность (%) Специфичность (%) %) Отрицательная прогностическая ценность (%)

Элевация сегмента ST больше в отведении III, чем в отведении II плюс депрессия сегмента ST> 1 мм в отведении I, отведении aVL или обоих

Правая коронарная артерия

90

71

94

70

Отсутствие вышеперечисленных данных плюс подъем сегмента ST в отведениях I, 5VL , VL 900 и V 6 и депрессия сегмента ST в отведениях V 1 , V 2 и V 3

Левая огибающая коронарная артерия

83

96

91

93

Высота сегмента ST в отведениях V 1 , V 2 и V 3 плюс любые из следующих ниже функций:

Высота сегмента ST> 2.5 мм в отведении V 1 , блокада правой ножки пучка Гиса с зубцом Q или обоих

Проксимальная коронарная артерия ПМЖВ

12

100

100

99 61

Депрессия сегмента ST> 1 мм в отведениях II, III и aVF

Проксимальная коронарная артерия ПМЖВ

34

98

99 93

Депрессия сегмента ST ≤ 1 мм или подъем сегмента ST в отведениях II, III и aVF

Дистальная коронарная артерия ПМЖВ

66

73 90

93

78

62

ТАБЛИЦА 2

Результаты ЭКГ для диагностики острого коронарного синдрома
Результаты ЭКГ s Поражение Чувствительность (%)

Frontiers | Диагностика сердца на основе изображений с помощью машинного обучения: обзор

1.Введение

Несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются наиболее частой причиной заболеваемости и смертности во всем мире, составляя примерно одну треть ежегодных смертей (1, 2). Ранняя и точная диагностика является ключом к улучшению исходов ССЗ. Сердечно-сосудистая визуализация играет ключевую роль в принятии диагностических решений. Современные методы анализа изображений в основном полагаются на качественную визуальную оценку изображений и грубые количественные измерения структуры и функции сердца.Чтобы оптимизировать диагностическую ценность 5 изображений сердца, необходимы более совершенные методы анализа изображений, которые позволяют более глубоко количественно определять фенотипы изображений. В последние годы развитие больших данных и доступность высокой вычислительной мощности привели к экспоненциальному развитию технологий искусственного интеллекта (ИИ) в области медицинской визуализации (рис. 1). Подходы машинного обучения (ML) к диагностике на основе изображений основаны на алгоритмах / моделях, которые изучает на прошлых клинических примерах путем выявления скрытых и сложных шаблонов визуализации.Существующие исследования уже демонстрируют возрастающую ценность диагностики сердечно-сосудистых заболеваний на основе изображений с помощью ML для ряда важных состояний, таких как ишемическая болезнь сердца (CAD) и сердечная недостаточность (HF). Превосходная диагностическая эффективность анализа изображений AI может существенно облегчить бремя сердечно-сосудистых заболеваний за счет облегчения более быстрого и точного принятия диагностических решений.

Рисунок 1 . Количество публикаций по машинному обучению и визуализации сердца в год.Это указывает на восходящую тенденцию для будущих исследований. Светло-зеленая полоса представляет ожидаемое количество публикаций, которые будут опубликованы в конце 2019 года.

В этой статье мы описываем основные методы машинного обучения и процедуры, необходимые для успешного проектирования, внедрения и проверки новых инструментов машинного обучения для диагностики на основе изображений. Мы также представляем всесторонний обзор существующей литературы, относящейся к применению ML для диагностики сердечно-сосудистых заболеваний на основе изображений.

2. Обзор конвейера для диагностики машинного обучения на основе изображений

Общий конвейер создания инструментов машинного обучения для диагностики сердца на основе изображений схематично описан в следующем разделе, а также на рисунке 2.Короче говоря, для этого требуются (1) входные наборы данных визуализации, из которых могут быть извлечены подходящие предикторы визуализации, (2) точные выходные диагностические метки и (3) подходящий метод машинного обучения, который обычно выбирается и оптимизируется в зависимости от приложения для прогнозирования сердечной деятельности. диагностика (вывод) на основе предикторов изображения (ввод). Дополнительные предикторы, не связанные с визуализацией (например, данные электрокардиограммы, генетические данные, пол или возраст), часто интегрируются в модель ML и, как правило, улучшают производительность модели.

Рисунок 2 .Конвейер для построения моделей машинного обучения на основе изображений.

В этом разделе мы сначала обсудим входные и выходные переменные более подробно, прежде чем вводить общие используемые методы машинного обучения и их приложения.

2.1. Данные, входные и выходные переменные

2.1.1. Источники данных визуализации сердечно-сосудистой системы

Надежные модели машинного обучения зависят от наличия достаточных и точных данных. Таким образом, подготовка данных — важная предпосылка для получения хороших результатов при внутренней и внешней проверке.В области визуализации сердца растет доступность качественных источников систематизированных больших данных через различные биобанки, биоресурсы и реестры. Доступные когорты можно разделить на популяционные и клинические когорты. Когорты населения, такие как Биобанк Великобритании, следят за состоянием здоровья репрезентативной выборки людей из общей популяции и поэтому особенно полезны для стратификации риска. Напротив, клинические когорты, такие как Barts BioResource или Европейский регистр сердечно-сосудистого магнитного резонанса (EuroCMR), состоят из клинических изображений пациентов и поэтому более подходят для создания диагностических инструментов.Эти наборы данных являются бесценным ресурсом для разработки и проверки диагностических моделей машинного обучения (см. Таблицу 1 с примерами дополнительных наборов данных визуализации сердца).

Таблица 1 . Доступен выбор наборов данных визуализации сердца.

2.1.2. Входные переменные

Прежде чем можно будет построить модель ML для оценки диагностики на основе изображений, необходимо соответствующим образом определить входные данные изображения. Входными данными изображения могут быть необработанные данные изображения (т.е. интенсивности пикселей), обычные сердечные индексы (и другие преобразованные количественные параметры изображения) или радиомические характеристики, извлеченные из изображения.См. Рисунки 3 и 4 для получения дополнительной информации о входных переменных.

Рисунок 3 . Распределение типов входных переменных в рецензируемой литературе. Как видно на круговой диаграмме, традиционные индексы являются преобладающими функциями для обучения моделей машинного обучения, за которыми следуют радиомика и методы глубокого обучения.

Рисунок 4 . Сводка общих входных и выходных переменных для алгоритмов машинного обучения диагностики на основе изображений. Различные входные функции визуализации сердца, такие как необработанные данные, обычные индексы, извлеченные из области интереса или радиомики (в последних двух случаях требуется очертание анатомии сердца) и желаемый результат.Обе структуры формируют самое основное требование к приложению ML для визуализации сердца — данные.

2.1.2.1. Индексы условные изображения

Традиционные индексы визуализации включают измерения, обычно используемые в рутинном анализе клинических изображений, такие как желудочковые объемы в конце диастолы / систолы и фракции выброса желудочков.

Оценка этих клинических показателей требует предварительного контурирования эндокардиальных и эпикардиальных границ соответствующих камер сердца.Подходы глубокого обучения использовались для разработки автоматизированных / полуавтоматических инструментов контурирования для более эффективной и воспроизводимой сегментации камер сердца.

Поскольку ручное определение этих границ утомительно и подвержено ошибкам, было разработано множество автоматических или полуавтоматических инструментов (см. Таблицу 2, где приведены примеры существующих инструментов). Обратите внимание, что в последнее время было опубликовано множество подходов на основе глубокого обучения (DL) для точной и надежной сегментации сердечных границ с многообещающими результатами, однако это выходит за рамки этого обзора [подробнее об этом, а также базовое введение в ML в сердечной магнитно-резонансной томографии (МРТ) можно найти в недавней работе (3)].

Таблица 2 . Выбор программного обеспечения для структурного и функционального анализа сердца.

Некоторые недавние работы будут перечислены, чтобы проиллюстрировать использование обычных индексов визуализации в качестве входных данных для моделей диагностики на основе машинного обучения. В Khened et al. (4) была создана искусственная нейронная сеть (ИНС) для автоматической диагностики нескольких сердечных заболеваний, таких как гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), инфаркт миокарда (ИМ) и аномальный ПЖ (АРВ), с использованием в качестве входных данных фракции выброса ЛЖ и ПЖ, ПЖ. объем ЛЖ в конце систолы и в конце диастолы, масса миокарда, а также рост и вес пациента.В Chen et al. (5) авторы интегрировали набор из 32 переменных из клинических данных, включая фракцию выброса, артериальное давление, пол, возраст, а также другие общепринятые факторы риска, для диагностики дилатационной кардиомиопатии (DCM). Хуарес-Ороско и др. (6) объединили фракции выброса в состоянии покоя и стресса с пулом клинических параметров для прогнозирования ишемии и неблагоприятных сердечно-сосудистых событий с использованием ML.

Что касается анализа движения, деформации и единичной интенсивности, Mantilla et al. (7), глобальные пространственно-временные особенности изображения извлекаются для подачи в классификатор машины опорных векторов (SVM) для оценки движения стенки ЛЖ.Парные одиночные региональные различия интенсивности и дисперсии в исследованиях перфузии ОФЭКТ имитируют клиническую процедуру качественного сравнения изображений стресса и покоя в Bagher-Ebadian et al. (8).