Содержание

Воспаление мозговых оболочек: причины, симптомы, лечение

Воспаление мозговых оболочек – заболевание, возникающая из-за повреждения или распространения вредителей. Патология появляется из-за бактерий, вирусов и простейших. Возникновение недуга может протекать в разных формах и называется менингит. Он имеет различные симптомы и причины. Заболевание делится на несколько видов, отличающихся тем, воспаление какой оболочки произошло – твердой или мягкой. В любом случае требуется своевременное лечение. Но сначала выполняется исследование спинномозговой жидкости.

Симптомы

Воспаление оболочек головного и спинного мозга появляется внезапно. Сначала наблюдаются такие симптомы, как тяжесть, давление, жар, шум в ушах, плохое настроение. Пульс учащается, а потом будет заметно его замедление.

Постепенно наблюдаются другие симптомы:

  • головная боль;
  • горячая голова;
  • сложно держать голову;
  • опухает лицо;
  • глаза обретают красноватый цвет.

Больной не переносит свет, звуки, запахи. Могут появиться и такие симптомы, как вздутие и напряжение вен, лихорадка. Возникает рвота, запоры, задержка мочи, бессонница, бред. Симптомы могут проявляться вместе и по отдельности. Потом приходит сонливость.

Менингит протекает в острой и хронической формах. Воспаление бывает незначительным или сильным, которое приводит к летальному исходу. Симптомы примерно одинаковые. Хроническая форма ведет к появлению душевных расстройств.

Чтобы выявить симптомы, необходимо обследование спинномозговой жидкости. Это позволит определить количество лейкоцитов, белка и лимфоцитов. В зависимости от типа назначается вариант лечения, который должен быть индивидуальным.

Воспаление мозговых оболочек может появиться из-за бактерий, вирусов и грибков. Менингит появляется из-за энтеровирусов, ECHO. HSV-2. Из бактерий недуг вызывает диплококк, пневмококки. Есть и неинфекционные причины воспаления, например, лейкемия, опухоли, саркоидоз, отравление свинцом, прием лекарств. Определить эффективный метод лечения позволит исследование спинномозговой жидкости. Установить это помогут и видимые симптомы.

Диагностика

Наличие сыпи упрощает диагностику. Но бывает и так, что симптомов не видно. Тогда используются дополнительные меры. Выполняется анализ выделений из носа. При тестировании выявляется присутствие пневмококка, что свидетельствует о наличии заболевания.

Выявляется недуг с помощью взятия пункции. Анализ спинномозговой жидкости необходим для быстрого определения заболевания. Хоть процедура неприятная, но необходимая. После этого врач назначит подходящий тип лечения.

Может выполняться тестирование на симптомы Кернига, Германа, Брудзинского. На основе исследований определяется тип лечения, которое поможет быстро справиться с недугом. Но установить это самостоятельно сложно, поэтому лучше обратиться к врачу.

Виды заболеваний

Менингит бывает 3 видов:

  • лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговой оболочки;
  • арахноидит – воспаление паутинной оболочки;
  • пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки.

При любом виде недуга требуется исследование спинномозговой жидкости, после чего назначается лечение. Воспаление может возникнуть у людей любого возраста. С воздействием ядовитых веществ наблюдается повреждение мозговых оболочек, из-за чего происходят воспалительные процессы. Это называется менингитом.

Лечение традиционными методами

Менингит твердой, мягкой, паутинной мозговых оболочек является угрозой для жизни, поэтому лечение должно выполняться под наблюдением врача. Со временем есть риск появления осложнений, что замедляет процесс выздоровления. Прекрасно подходят традиционные способы, у которых есть свои плюсы и минусы.

Эффективно действуют пресные ванны, минеральные воды, массаж. Процедуры надо выполнять регулярно, ведь только тогда они принесут результаты. Выбирать их следует по рекомендации врача. Каждый метод имеет свои особенности, которые обязательно следует учесть перед выбором. Назначать любые процедуры может только специалист, что гарантирует быстрое выздоровление.

Использование энзимостимулирующих методов

Лечение твердой и мягкой оболочек происходит с помощью разнообразных средств. Но сначала выполняется исследование спинномозговой жидкости. Одной из популярных процедур является пелоидотерапия. Благодаря химическим соединениям происходит восстановление нервной системы, улучшение углеводного и липидного обмена. Эффективно действуют грязевые аппликации на поврежденные участки. Длительность процедур составляет полчаса, а все лечение занимает 12 сеансов.

Для лечения твердой оболочки используется талассотерапия, при которой химические компоненты поступают в кожу, что требуется для выздоровления. Это необходимо для восстановления многих функций мозга. Улучшается кровообращение, микроциркуляция в тканях. Талассотерапию выполняют при слабой холодовой нагрузке.

Лечение твердых оболочек производится с помощью пресных ванн, которые нужны для общего укрепления организма. Благодаря теплой ванне нормализуется тепловой поток. Теплоотдача заметно восстанавливается. Сеансы выполняют с пресной водой, и для полного выздоровления требуется курс в 15 процедур.

Ионнокоррегирующие методы

Менингит помогут устранить минеральные воды. Находящиеся в них микроэлементы улучшают многие процессы в организме. Восстанавливается дыхательная система крови, что требуется в лечении твердой оболочки.

Воду необходимо употреблять за полчаса до еды. Делать это следует трижды в день. Лечение предполагает выполнение сеансов на протяжении 4 недель.

Эффективные способы терапии

Менингит лечится в стационарных условиях. Желательно приступать к выполнению процедур как можно раньше. На период и форму лечения влияет тип осложнения. Обычно используются:

  • антибиотики;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • витамины В, аскорбиновая кислота;
  • оксигенотерапия.

Народные средства

Лечение твердой оболочки народными средствами не проводится. Но есть методы, позволяющие облегчить состояние. Необходим покой и полумрак в помещении. Лоб и конечности следует обернуть прохладным полотенцем. Помогают травяные отвары и настои.

Для приготовления лечебного средства потребуется лаванда (3 ч. л.), которая заливается кипятком (2 стакана). Отвар настаивается около 10 минут. Пить его следует по ¼ части каждый час.

Полезнее клюквенный настой, который готовится из ягод (10 г.) и воды. Средство должно настояться в термосе. После процеживания его надо пить 3 раза в день по 1/3 стакана.

Лечение твердой оболочки выполняется с маковым отваром. Потребуется мак (1 ст. л.) и горячее молоко (1 стакан). Готовое средство должно настояться полсуток. После этого его можно пить по ¼ стакана 3 раза в день.

Профилактика

Менингит легче предотвратить, чем лечить. Профилактика предполагает выполнение несложных правил безопасности:

  • мытье рук перед едой;
  • наличие личной посуды и других вещей;
  • защита от насекомых, которые разносят инфекцию;
  • контроль за иммунной системой;
  • запрет самолечения.

Необходимо избавиться от вредных привычек, поскольку они негативно влияют на общее состояние организма. Питание должно быть полноценным, поэтому нужно употреблять продукты, богатые витаминами, микроэлементами. Восполнить их нехватку в демисезонные периоды следует с помощью проверенных средств. Работа должна чередоваться с отдыхом. Лечением надо заниматься только под контролем врача.

В качестве профилактики менингита детям от 2 месяцев делают прививку. Вакцинация выполняется до 4-5 лет. Она дает надежную защиту от воспаления, поэтому не стоит от нее отказываться. С соблюдением несложных методов получится защитить организм от серьезных воспалений, которые требуют длительного лечения.

Воспаление оболочки головного мозга — симптомы, лечение

Арахноидит головного мозга – это воспалительный процесс, при котором мишенью становится паутинная оболочка головного мозга. Название “паутинная оболочка” происходит от особенности расположения кровеносных сосудов в субарахноидальном пространстве которое походит на паучью паутину. Сеть кровеносных сосудов обеспечивает транспортировку питательных веществ в спинной и головной мозг, другими словами “курьер” питательных веществ.

 

 

Именно из того что сосуды имеют сильную разветвленность воспаление быстро распространяется по всем кровеносным сосудам и поражает ткани головного мозга, а не какую-то определенную область.

Оболочка головного мозга мутнеет, увеличивается в размерах, разрастаются кистозные образования. При воздействии первопричин воспаления в организме синтезируются антитела, атакующие собственную оболочку головного мозга.

 

Кистозные образования дополняет быстрое разрастание соединительнотканных спаек. Спаечный процесс блокирует, преграждает, передавливает пути оттока цереброспинальной жидкости. Цереброспинальная жидкость задерживается и вызывает гидроцефалию (скопление жидкости) в головном мозге и ликворно-гипертензионные кризы. Процессы затруднения оттока жидкости провоцируют развитие общемозговой симптоматики.

к содержанию ↑

Симптомы арахноидита головного мозга

– Нарушение сна, бессонница;
– Повышенная раздражительность;
– Утомляемость;
– Появление эпилептических приступов

Эти симптомы характерны и для других заболеваний и особых состояний, например неврастении. Но для лучшего понимания, откуда возникли эти проявления, пациент, возможно, может припомнить, что несколько месяцев назад он сильно ударился головой, получил черепно-мозговую травму.

 

Эти подробности скажут о многом врачу. Арахноидит головного мозга развивается спустя много время после проникновения инфекции или получения травмы головы, спины. Это связано с тем, что постепенно в организме формируется аутоиммунный ответ и начинает разворачиваться симптоматика в виде утомляемости, раздражительности и так далее.

Если пациент чувствует с утра, после ночного отдыха тяжесть в голове, чувство распирания при наклонах, кашле, боли, то в 82% это арахноидит головного мозга. При арахноидите повышается внутричерепное и внутриглазное давление, появляются сенсорные нарушения, что характеризуется:
– Болью в глазных яблоках при повороте глаз;
– Чувство что сдавливается глазное яблоко;
– Тошнота и рвота;
– Шумит в ушах;
– Снижается слух;
– Светобоязнь;
– Головокружение;

 
Пациенту необходимо посетить ЛОР-врача для исключения заболеваний уха, потому что симптомы, связанные с качеством слуха могут являться ЛОР-патологией.

Воспаление оболочек головного мозга также проявляется возникновением ликворных кризов. Кризы при арахноидите сопровождаются резкими, внезапными головными болями и рвотой. Ликвородинамический криз возникает от одного-двух раз в месяц до пяти-шести.

 
При ликвородинамическом кризе пациент кроме головной боли испытывает сильную вялость, боли в затылке. Ликворные кризы при отсутствии лечения могут привести к летальному исходу.

к содержанию ↑

Причины арахноидита головного мозга

Причиной арахноидита головного мозга служат инфекционные заболевания, например ОРВИ, грипп, ветряная оспа, корь, цитомегаловирусная инфекция. Кроме инфекционных заболеваний, к арахноидиту могут привести травмы и ушибы головного мозга.

Диагностика арахноидита головного мозга

– Обследование врача- невролога;
– Обследование врача-офтальмолога;
– Обследование ЛОР – врача
– Проведение ЭЭГ;
– Проведение рентгена
– Проведений нейросонографии;
– Проведение МРТ;
– Проведение УЗИ;
– Сбор анализов мочи, крови.
– Люмбальная пункция (исследование ликвора)

 
Пациенту следует приготовиться к длительной сдаче анализов, но без них можно поставить неверный диагноз и лечить несуществующее заболевание

к содержанию ↑

Лечение арахноидита головного мозга

Лечить арахноидит начинают с первопричины воспаления, и зависит от степени тяжести и интенсивности заболевания. Арахноидит лечат препаратами:
– Гормональной природы;
– Рассасывающими медикаментами;
– Противосудорожными медикаментами;
– Дегидратационными препаратами;
– Нейропротекторами;
– Антигистаминными средствами;
– Психотропными препаратами

Постоянно проводиться санация очагов инфекции и профилактика образования нагноения при отите, синусите, гайморите.
Консервативное лечение заменяется оперативным в случае возникновения окклюзионной гидроцефалии, прогрессирующего снижения зрения.

Строение и функции оболочек головного мозга, воспаление и последствия

    Содержимое:

  1. Что такое мозговые оболочки человека
    1. Функции оболочек мозга
  2. Какие соединительнотканные структуры бывают
    1. Твёрдая мозговая оболочка
    2. Мягкая оболочка мозга головы
    3. Паутинная оболочка мозга
  3. Синусы твёрдой мозговой оболочки
  4. Воспаление мозговых оболочек
    1. Признаки воспаления соединительнотканных структур
    2. Последствия воспаления оболочек
  5. Туберкулез мозговых оболочек
  6. Менингит головного мозга
  7. Опухоли мозговых оболочек
  8. Методы лечения воспалительных процессов
  9. Народное лечение заболеваний оболочек

Головной мозг человека состоит из мягких тканей, окруженных защитными слоями, являющихся прямым продолжением спинномозгового отдела. Три оболочки отличаются друг от друга по своей структуре и функциональному предназначению. В пространствах между слоями циркулирует ликвор.

Оболочки головного мозга благодаря своему анатомическому строению и расположению играют важную роль в процессах метаболизма, а также работе центральной нервной системы.

Что такое мозговые оболочки человека

Мозг человека состоит из мягких тканей, подверженных механическим повреждениям. Мозговые оболочки непосредственно покрывают головной мозг, обеспечивая его безопасность во время ходьбы, бега или случайных ударов.

Между слоями постоянно циркулирует ликвор. Спинномозговая жидкость обтекает мозг человека, благодаря чему он постоянно находится в подвешенном состоянии, что обеспечивает дополнительную амортизацию.

Помимо защиты от механических воздействий, каждая из трех оболочек выполняет несколько второстепенных функций.

Функции оболочек мозга

Спинной мозг человека защищают три оболочки, берущие свое начало в мезодерме (среднем зародышевом листке). Каждый слой имеет свои функции и анатомическое строение.

Принято различать:

  • Твердая оболочка – является самой плотной среди всех защитных слоев. Наружная поверхность прилегает к внутренней части черепа. Твердая оболочка головного мозга участвует в образовании отростков, отделяющих друг от друга несколько важных участков. Среди них: мозговой серп, намет и серп мозжечка, диафрагму седла.
  • Паутинная оболочка – помимо защитной функции, участвует в циркуляции ликвора. Образует межпаутинное пространство, по которому циркулирует спинномозговая жидкость.
  • Мягкая или сосудистая оболочка – при помощи глиальной ткани срастается с поверхность спинного мозга. Внутри слоя располагаются артерии и многочисленные сосуды, окутывающие мозг. Слой участвует в работе системы кровоснабжения.

Оболочки человека участвуют в защите мягких тканей, способствуют циркуляции крови и ликвора, и обеспечении питательными веществами участков мозга.

Какие соединительнотканные структуры бывают

Спинной мозг окутывает три соединительнотканные структуры. Наружной оболочкой головного мозга является твердая, самой внутренней является мягкая. Промежуточное пространство занимает паутинный слой.

Свое начало три оболочки берут из среднего зародышевого серповидного отростка. После в сторону головы все соединительнотканные структуры развиваются в полноценные ткани. Строение оболочек влияет на их функциональные особенности.

Твёрдая мозговая оболочка

Поверхность головного мозга окружена тремя оболочками, выполняющими защитные функции. Важную роль в этом выполняет твердая оболочка. Слой имеет белый цвет и состоит из эластичной фиброзной ткани.

Наружная поверхность обращена к позвоночному каналу и является шероховатой. В нижних отделах позвоночного столба слой сужается и в виде нити крепится к надкостнице.

Иннервация твердой оболочки осуществляется посредством оболоченных ветвей спинномозговых нервов. Кровоснабжение слоя осуществляется посредством брюшной и грудной артерии. Через венозные синусы твердой оболочки осуществляется отток крови.

Мягкая оболочка мозга головы

Мягкая оболочка прилегает и непосредственно окутывает спинной мозг человека. Состоит из рыхлой соединительнотканной структуры. Сверху слой покрыт эндотелием. Внутри слоя проходят многочисленные сосуды, снабжающие его кровью.

Наружная пластинка образует своеобразные зубцы или связки, берущие начало между передними и нервными задними корешками. В результате обеспечивается надежная и прочная фиксация покровов мозга.

Внутренняя пластинка полностью закрывает головной мозг и срастается с бороздами полушарий, образуя глиальную мембрану.

В строении присутствует большое количество первискулярных или околососудистых пространств, по этой причине нередко наступает фиброз мягкой оболочки. Главной отличительной особенностью слоя является большая толщина и прочность чем у мозговых тканей.

Паутинная оболочка мозга

Это единственная оболочка головного мозга, не имеющая кровеносных сосудов. Она имеет вид небольшого тонкого листка или вкладыша. Арахноидальная оболочка способствует циркуляции ликвора.

По полости слоя происходит постоянное течение спинномозговой жидкости, благодаря чему улучшаются амортизационные свойства и защита мозга.

Паутинная оболочка вплотную прилегает к твердой области нервных корешков. Пространство между оболочкой и окончаниями называется субдуральным. Воспаление паутинной оболочки головного мозга непосредственно влияет на иннервацию и отражается на деятельности всей ЦНС.

Синусы твёрдой мозговой оболочки

Синусы твердой оболочки головного мозга – представляют собой коллекторы, в которых скапливается венозная кровь, поступающая из внутренних и наружных сосудов головного мозга. С помощью этих отделов происходит реабсорбция ликвора.

Синусы располагаются по всему пространству твердой оболочки. Принято различать верхний и нижний сагиттальный, прямой, поперечный, затылочный, пещеристый, клиновидный и межпещеристый синус.

Воспаление твёрдой мозговой оболочки непосредственно затрагивает синусовые пространства и влияют на зоны их иннервации. Тромбозы синусов возникают как следствие травматического фактора: переломов или рубцов образовавшихся после проведенного хирургического вмешательства.

Воспаление мозговых оболочек

Воспаление оболочек головного мозга редко является отдельным заболеванием и обычно указывает на наличие первичного фактора, и сопутствующего заболевания. Как правило, воспалительный процесс предшествует патологическим изменениям мозговых тканей и дает время для проведения медикаментозной терапии.
{banner_toptext}
Воспаление мягкой мозговой оболочки головного мозга или лептоменингит, ставится в 90-95% случаев. Воспалительные процессы пространств между оболочками, а также паутинного и твердого отдела, наблюдаются значительно реже.

Признаки воспаления соединительнотканных структур

Если ставится диагноз воспалительные процессы оболочек и межоболочечных пространств головного мозга, то практически всегда подразумевается лептоменингит. Признаки развития этого заболевания связаны со следующими проявлениями:

  • Тяжесть, жар и давление в голове – обычно эти симптомы свидетельствуют о начале воспалительного процесса. Дальше по нарастающей прогрессии, начинают проявляться неврологические признаки: головокружения, шумы в ушах, рассеянность внимания и т.д.
  • Внешние признаки – утолщение твердой мозговой оболочки по причине воспалительного процесса проявляется в опухании лица, изменения во взгляде, выпячивании глаз. Со временем развиваются психоэмоциональные проявления.
  • Психоэмоциональные признаки – менингит и другие воспалительные процессы приводят к отслойке оболочки. При этом диагностируются следующие проявления: светобоязнь, раздражительность по отношению к звукам и резким запахам.
    При личном осмотре наблюдаются патологические изменения, связанные с работой артерий и вен. Увеличивается пульсация кровотока, наблюдается неровное дыхание. Обызвествление мозговых оболочек приводит к сбоям в режимах дня, бессоннице, бреде и галлюцинациям. Развивается хроническая и непрекращающаяся лихорадка.
  • Неврологические проявления – гнойный менингит приводит к нарушениям в работе мочеиспускательного канала. Пациент страдает от задержек мочи или произвольного мочеиспускания. Во время сна наблюдается непроизвольный скрежет зубами.
  • Кровоизлияние под мягкую оболочку – на данном этапе болезнь переходит в тяжелую стадию, нередко заканчивающуюся смертью пациента. Наблюдаются различные облегчающие факторы, указывающие на то, что организм пытается справиться с нарушениями самостоятельно. У пациента идет кровь из носа, а также обильные выделения пота и мочи.

Некоторые проявления могут указывать на развитие других патологических отклонений мозговых тканей. Поэтому в обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика опухоли, определение наличия злокачественных и кистозных образований, а также ишемической болезни и атеросклероза.

Последствия воспаления оболочек

К оболочкам головного мозга относятся три соединительнотканные структуры. Последствия воспалительного процесса зависят от его локализации и своевременно предпринятых адекватных мер терапии. При неблагоприятном исходе возможны следующие осложнения:

  • Инвалидность – полное восстановление оболочки невозможно. В результате потери целостности слоя и нарушений его структуры, наблюдается потеря функций мозговых тканей. Нередко воспаление перекидывается на головной мозг человека. В таком случае наблюдается полная или частичная парализация пациента и отказ в работе внутренних органов и систем.
  • Психические заболевания – даже успешное лечение менингита не гарантирует отсутствие последствий от воспаления. Заболевание, протекающее в хронической форме, приводит к душевным и психоэмоциональным расстройствам, старческому слабоумию и даже полному помешательству пациента.
  • Летальный исход – в результате острого воспаления нередко наблюдается нарушение структур сосудов и артерий, и как следствие, кровоизлияние в оболочку. Гематома становится причиной гипоксии головного мозга.
    От длительности нарушения кровообращения зависит потеря основных функций некоторых органов. Чаще всего повреждаются участки мозга, отвечающие за дыхание и подвижность пациента. В результате наблюдается летальный исход.
    Менингит после операции опасен вероятностью увеличения температуры тела, до критических значений. Под действием высокой температуры, кровь человека начинает сворачиваться, появляются тромбообразования, что также приводит к быстрой смерти пациента.

Карциноматоз или злокачественное образование мозговых оболочек, опасно вероятностью развития метастазирования в соседние участки мозга, а также быстрого увеличения образования в объеме. Даже после удаления опухоли, вероятность рецидива заболевания составляет порядка 80%.

Туберкулез мозговых оболочек

Туберкулез мозговых оболочек возникает как вторичное проявление уже существующего заболевания, поразившего легкие пациента. Воспалительный процесс протекает крайне тяжело. Ситуация осложнена тем, что бактерии туберкулеза продолжают поражать ткани легких.

Патологические изменения практически в каждом случае сопровождаются водянкой или гидроцефалией, что вызывает существенное натяжение твердой мозговой оболочки, а также является причиной проседания полушарий. Во время воспалительного процесса размягчается кора мозга, страдают подкорковые узлы и внутренние капсулы.

У большинства пациентов развитие туберкулезного воспаления оболочек происходит постепенно. Согласно сообщениям ВОЗ, в последнее время участились случаи, когда заболеванию предшествовал острый воспалительный процесс.

Эктазия твёрдой мозговой оболочки наблюдается в 80-90% случаев. Тяжелее всего поддаются терапии нарушения, наблюдающиеся у детей, особенно раннего возраста.

Курс антибиотиков для лечения воспаления, в первые дни, после начала приема препарата, приносит временное облегчение. Прерывать курс терапии в этот период категорически воспрещается. Штаммы бактерий становятся восприимчивыми к лекарственным средствам, что усложняет дальнейшую терапию.

Менингит головного мозга

Возникает по причине попадания в спинномозговую жидкость возбудителей воспаления: кишечной палочки, стафилококка и стрептококка, а также хламидий. Нередко причиной воспаления является укус насекомого.

Менингит способен передаваться при родах, близком контакте с инфицированным человеком, пищу и грязные руки. Симптомы раздражения соединительнотканных листов возникают на фоне уже развивающегося воспаления спинного мозга.

Воспалительный процесс протекает в острой форме. Пациент жалуется на лихорадку, спутанность сознания и резкое повышение температуры, без видимых причин.

При слабом иммунитете заболевание имеет симптоматику, напоминающую обычную простуду. В таких случаях для уточнения диагноза проводят дополнительные инструментальные исследования. МРТ головного мозга при менингите помогает выявить множественные очаги воспаления.

Высока вероятность развития менингита после тяжелой открытой черепно-мозговой травмы. Пациенту с подобной раной обязательно прописывают курс антибиотиков, предназначенный предотвратить поражение мягких структур возбудителями инфекции.

Опухоли мозговых оболочек

Микроскопическое строение оболочек имеет анатомические особенности, благоприятные для развития опухолевых и кистозных образований. Корешки нервных окончаний окружены полостями.

Субарахноидальное пространство дает достаточно места для появления новообразований. Необходим только фактор – катализатор, чтобы спровоцировать появление опухолей. Вторичные образования имеют, как правило, злокачественную структуру и развиваются по причине метастазирования.

Причиной развития новообразований являются:

  • Хирургические вмешательства на мозговых оболочках – после удаления части тканей, даже эндоскопическим методом, велика вероятность появления рубцов и шрамов, препятствующих свободной циркуляции ликвора и крови. Появившаяся полость заполняется ликвором.
    Характеристика опухолей соединительнотканных структур зависит от локализации и факторов, спровоцировавших образование.
  • Патологии сосудистого генеза – вызвать опухоль способно обызвествление серповидного отростка твердой мозговой оболочки или поражение сосудов, проходящих через соединительнотканные отделы.
    Кальцинирование стенок приводит к их истончению. В результате внутреннего кровотечения образуется опухоль, сопровождающаяся сильным воспалительным процессом.
  • Вторичные факторы – как уже отмечалось, причиной, спровоцировавшей развитие опухоли, может стать метастазирование онкологического новообразования, расположенного в другой части тела. Топографическая анатомия мозговых соединительнотканных листов показывает, что практически любая опухоль начинает сильное механическое давление на окружающие мягкие ткани.
    В результате раздражения нервных окончаний, проходящих в твердой и мягкой оболочках, возникает воспалительный процесс, для прекращения которого необходимо уменьшить объем новообразования.

Повреждение паутинной оболочки полушарий большого мозга является фактором, прямо влияющим на появление опухоли. В этом отделе постоянно циркулирует спинномозговая жидкость. По этой причине опухоль быстро увеличивается в размерах и часто сопровождается сильным воспалительным процессом.

Методы лечения воспалительных процессов в мозговых оболочках головы

Медицинские критерии лечения напрямую зависят от факторов, вызвавших воспаление оболочек мозга. Если катализатором выступает туберкулезная палочка или другая инфекция, проводится курс антибактериальной терапии.

Перед назначением лечения обязательно выполняется забор спинномозговой жидкости. Этот метод диагностики позволяет выявить возбудителя инфекции и назначить антибиотик узкого спектра действия. Если это невозможно, назначаются антибиотики широкого спектра действия. Как правило, такая терапия малоэффективна и часто требуется повторный курс приема препаратов.

При черепно-мозговых травмах, в первую очередь необходимо восстановить структуру оболочек. Для этого были изобретены и используются в нейрохирургии несколько способов. Одним из наиболее эффективных считается вживление искусственной твёрдой оболочки.

Применение способа позволило сократить количество летальных исходов вследствие истечения цереброспинальной жидкости, образования грыж, а также гидроцефалии. При изготовлении используются электропрядевые слоя, что предотвращает вероятность воспалительных процессов в результате отторжения организмом искусственных тканей.

Перед назначением терапии проводится ряд инструментальный исследований, что позволяет подобрать узконаправленный курс терапии или назначить проведение хирургического вмешательства. Компьютерная томография соединительнотканных структур, усиленная контрастом, указывает на природу новообразования.

Метод КТ позволяет проследить тенденции к увеличению объема опухоли и его локализацию. Высокая информативность позволяет получить точный результат при обследовании анатомически недоступных мест. К примеру, КТ помогает получить информативный снимок о состоянии пещеристой пазухи твердой оболочки, синусов и околооболочных пространств.

Крайне важно назначить медикаментозное лечение с первых дней развития воспалительного процесса. Под воздействием негативных факторов у пациента развиваются необратимые изменения в структурах тканей. Воспалительный процесс нередко перекидывается на мягкие мозговые ткани.

Народное лечение заболеваний оболочек

Врачи категорически против использования народных методов терапии и гомеопатии при развитии воспаления оболочек мозга. Заболевание является серьезным и угрожает жизнедеятельности и здоровью пациента. Поэтому менингит и другие воспаления лечатся исключительно медикаментозным или хирургическим путем. Самолечение приводит к тяжелым нарушениям в работе мозга и осложнениям.

Тяжелая депрессия связана с воспалением в головном мозге

Согласно новому исследованию, опубликованному в JAMA Psychiatry , клиническая депрессия связана с 30% увеличением воспаления в головном мозге.

Поделиться на Pinterest Новое исследование — первое, которое обнаружило убедительные доказательства воспаления в головном мозге пациентов с депрессией.

Воспаление — это естественная реакция иммунной системы на инфекцию или болезнь. Организм часто использует воспаление, чтобы защитить себя, например, когда лодыжка растягивается и воспаляется, и тот же принцип применим и к мозгу.Однако слишком сильное воспаление бесполезно и может нанести вред.

Все чаще появляются свидетельства того, что воспаление может вызывать некоторые депрессивные симптомы, такие как плохое настроение, потеря аппетита и снижение способности спать.

Целью нового исследования было выяснить, является ли воспаление движущей силой клинической депрессии независимо от другого физического заболевания.

Исследователи из Исследовательского института психического здоровья семьи Кэмпбелл из Центра наркологии и психического здоровья (CAMH) в Торонто, Канада, использовали позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) для сканирования мозга 20 пациентов с депрессией и 20 здоровых участников контрольной группы.

В частности, команда тщательно измерила активацию микроглии — иммунных клеток, которые играют ключевую роль в воспалительной реакции мозга.

ПЭТ-сканирование показало значительное воспаление в мозге людей с депрессией, причем воспаление было наиболее серьезным. среди участников с наиболее тяжелой депрессией. В мозге людей, которые испытывали клиническую депрессию, воспалительный процесс увеличился на 30%.

Предыдущие исследования изучали маркеры воспаления в крови депрессивных людей, пытаясь разрешить споры «курица или яйцо» о том, является ли воспаление следствием или фактором большой депрессии.

Например, в 2012 году исследование, проведенное исследователями Медицинского центра Университета Дьюка и опубликованное в журнале Biological Psychiatry , обнаружило связь между количеством кумулятивных депрессивных эпизодов, испытываемых участниками исследования, и повышенным уровнем маркера воспаления в их крови, называемого C -реактивный белок (CRP).

«Наши результаты подтверждают путь от детской депрессии к повышению уровня СРБ, даже с учетом других видов поведения, связанных со здоровьем, которые, как известно, влияют на воспаление.Мы не нашли подтверждения пути от CRP к повышенному риску депрессии », — сказал руководитель исследования Duke доктор Уильям Коупленд.

Команда Duke пришла к выводу, что депрессия, таким образом, с большей вероятностью способствует воспалению в организме, а не возникает как следствие воспаления.

Medical News Today не имел доступа к данным о том, проявляли ли пациенты в исследовании CAMH воспаление мозга до развития депрессии или после появления симптомов. Тем не менее, исследователи CAMH утверждают, что их исследование — первое, в котором были обнаружены убедительные доказательства воспаления в головном мозге пациентов с депрессией.

«Это открытие является наиболее убедительным на сегодняшний день доказательством воспаления мозга во время серьезного депрессивного эпизода», — говорит старший автор доктор Джеффри Мейер, заведующий кафедрой канадских исследований нейрохимии большой депрессии. Он добавляет:

«Это открытие имеет важное значение для разработки новых методов лечения значительной группы людей, страдающих депрессией.Он представляет собой потенциальную новую цель, чтобы либо обратить вспять воспаление мозга, либо переключиться на более позитивную восстановительную роль с идеей, что это облегчит симптомы ».

От тяжелой депрессии страдает 4% населения в целом. Однако более половины людей с большой депрессией не реагируют на антидепрессанты. Доктор Мейер предполагает, что в будущих исследованиях следует изучить возможное влияние противовоспалительных препаратов на симптомы депрессии.

«Депрессия — это сложное заболевание, и мы знаем, что требуется более одного биологического изменения, чтобы склонить кого-то к эпизоду», — говорит д-р.Мейер. «Но теперь мы считаем, что воспаление в головном мозге — одно из таких изменений, и это важный шаг вперед».

Границы | Мозговой «туман», воспаление и ожирение: ключевые аспекты нервно-психических расстройств, улучшаемые лютеолином

Введение

Мозговой «туман» — это совокупность симптомов, включающих снижение остроты ума и познания, неспособность концентрироваться и выполнять несколько задач одновременно, а также потерю кратковременной и долговременной памяти. «Туман» мозга характерен для пациентов со многими нейроиммунными заболеваниями (Theoharides, 2013a) и целиакией (Lebwohl and Ludvigsson, 2014; Lichtwark et al., 2014) синдром хронической усталости (Ocon, 2013), постуральный синдром фибромиалгии и тахикардии (POTS) (Ross et al., 2013), а также с расстройствами аутистического спектра (ASD) и «минимальными когнитивными нарушениями», которые сейчас рассматривали ранние клинические проявления болезни Альцгеймера (БА) (Drzezga et al. , 2011). Более того, пациенты, получающие химиотерапию, часто испытывают «туман» в мозгу (Raffa, 2011).

Мозговой «туман» особенно часто встречается у пациентов с системным мастоцитозом (СМ) (Theoharides et al., 2015c) или нарушения активации тучных клеток (MC) (Valent et al., 2012; Petra et al., 2014). Недавнее исследование симптомов, испытываемых пациентами с расстройствами MC, показало, что> 90% из них почти ежедневно испытывали «туман» в мозгу от умеренного до тяжелого (Moura et al., 2012), а когнитивные нарушения были подтверждены с помощью проверенного инструмента (Moura et al. ., 2012). Пациенты с расстройствами MC также испытывают другие связанные неврологические (Smith et al., 2011) и психиатрические (Moura et al., 2014) симптомы. Интересно, что у детей с мастоцитозом был повышенный риск развития РАС по сравнению с населением в целом (Theoharides, 2009).Дети с РАС также характеризуются «туманом» мозга (Rossignol and Frye, 2012) и очаговым воспалением головного мозга (Theoharides et al. , 2013), при этом активация MC участвует в их патогенезе (Theoharides et al., 2012a; Theoharides, 2013b) .

Несмотря на то, что БА обычно ассоциируется со старческими бляшками головного мозга и нейрофибриллярными клубками, которые включают амилоид-β (Aβ) и тау-белки (Heneka et al., 2015), недавние данные показывают, что окислительный стресс / митохондриальная дисфункция (Zhu et al., 2012) и воспаление (Tan, Seshadri, 2010; Pizza et al., 2011; Heneka et al., 2015), возможно, вовлечены в БА. Фактически, иммунная система и воспаление все чаще участвуют в нейропсихиатрических заболеваниях (Kerr et al., 2005; Schmidt et al., 2007; Hamdani et al., 2013; Jones and Thomsen, 2013; Munkholm et al., 2013).

Патогенез / очаговое воспаление

Воспалительные молекулы, секретируемые в головном мозге, могут вносить вклад в патогенез таких заболеваний (Theoharides et al., 2004b), возможно, включая мозговой туман. В мозге умерших пациентов с психоневрологическими заболеваниями повышалась экспрессия провоспалительных генов в мозге (Theoharides et al. , 2011b).

До сих пор не ясно, что вызывает воспаление головного мозга. Все больше данных свидетельствует о том, что стресс (Theoharides et al., 2011b) и воздействие плесени (Crago et al., 2003; Shoemaker and House, 2006; Reinhard et al., 2007; Shenassa et al., 2007; Empting, 2009), особенно микотоксины, переносимые воздухом (Rea et al., 2003; Гордон и др., 2004; Килберн, 2009; Brewer et al., 2013). Интересно, что плесень может усиливать высвобождение гистамина из MC (Larsen et al., 1996).

Фактически, перекрестное взаимодействие между MC и микроглией считается критическим в патогенезе нейродегенеративных заболеваний (Skaper et al., 2012, 2013) (Рисунок 1). Активация микроглии — частая находка в головном мозге детей с РАС (Pardo et al., 2005; Sandoval-Cruz et al., 2011; Gupta et al., 2014), а также при других психических заболеваниях (Beumer et al., 2012). Активация микроглии прямо или косвенно кортикотропин-рилизинг-гормоном (CRH) может вносить вклад в патогенез психических расстройств (Kritas et al. , 2014b).

Рисунок 1. Схематическое изображение перекрестного взаимодействия между тучными клетками, микроглией и нейронами .

Ожирение

Ожирение связано с нервно-психическими расстройствами (Severance et al., 2012; Byrne et al., 2015). Адипоцитокины участвуют в нейровоспалении (Aguilar-Valles et al., 2015) и, возможно, при деменции (Arnoldussen et al., 2014; Kiliaan et al., 2014), включая БА (Mathew et al., 2011; Khemka et al., 2014).

МК были вовлечены в ожирение (Theoharides et al., 2011a), связанную с ожирением астму (Sismanopoulos et al., 2013) и сердечно-сосудистые заболевания (CAD) (Alevizos et al., 2013; Chrostowska et al., 2013) , который включает местное воспаление (Libby et al., 2002; Matusik et al., 2012; Spinas et al., 2014). И MC (Kovanen et al., 1995; Laine et al., 1999) и гистамин (Sakata et al., 1996), как сообщается, увеличивается в атеросклеротических коронарных бляшках (Theoharides et al., 2011a). Гистамин, полученный из MC, является коронарным сужением. IL-6 и TNF, полученные из MC, являются независимыми факторами риска ИБС (Libby et al., 2002) и могут высвобождаться из MC при стрессе (Huang et al., 2003), что может вызвать инфаркт миокарда (Alevizos et al., 2013). Ожирение приводит к эндотелиальной дисфункции и хроническому воспалению (Iantorno et al., 2014), также связанным с метаболическим синдромом (Sun et al., 2015).

Роль тучных клеток

MC происходят от предшественников костного мозга, созревают в тканях в зависимости от условий микросреды и имеют решающее значение для развития аллергических реакций, а также для иммунитета (Galli et al., 2008b; Theoharides et al., 2010a; Sismanopoulos et al., 2012) нейровоспаление (Theoharides and Cochrane, 2004; Theoharides et al., 2010a; Skaper et al., 2012) и здоровье митохондрий (Theoharides et al., 2011b; Zhang et al., 2011). MC могут продуцировать как провоспалительные, так и противовоспалительные медиаторы, способные выполнять иммуномодулирующие функции (Galli et al., 2008a; Калесникофф и Галли, 2008).

MC присутствуют в головном мозге, где они регулируют проницаемость гематоэнцефалического барьера (BBB) ​​(Theoharides, 1990) и функцию мозга (Nautiyal et al., 2008). MCs расположены рядом с CRH-положительными нейронами на среднем возвышении крыс (Theoharides et al., 1995) и регулируют ось HPA (Theoharides et al., 2004a; Theoharides and Konstantinidou, 2007).

В дополнение к IgE и антигену (Blank, Rivera, 2004) MC активируются веществом P (SP) (Zhang et al., 2011), нейротензин (NT) (Donelan et al., 2006) и фактор роста нервов (NGF) (Kritas et al., 2014a). Фактически, аллергическая стимуляция MC приводит к секреции Hemokin 1, который действует аутокринным образом через рецепторы MC NK1, усиливая IgE-опосредованные аллергические реакции (Sumpter et al., 2015). Стимуляция MC с помощью SP дополняется IL-33 (Theoharides et al., 2010b), который считается «алармином», действующим через MC, чтобы предупредить врожденную иммунную систему (Moussion et al., 2008; Enoksson et al. , 2011 ).IL-33 был связан с аутоиммунными и воспалительными заболеваниями (Theoharides et al., 2015c), особенно с воспалением головного мозга (Chakraborty et al., 2010) и недавним патогенезом AD (Xiong et al., 2014). Антиген также может действовать синергетически с толл-подобными рецепторами (TLR-2 и TLR-4), продуцируя цитокины MC (Qiao et al., 2006) и регулируя ответы на патогены (Abraham and St John, 2010; Theoharides, 2015).

После активации MC секретируют многочисленные вазоактивные, нейросенсибилизирующие и провоспалительные медиаторы (Theoharides et al., 2015а). К ним относятся предварительно сформированные гистамин, серотонин, кинины, протеазы и фактор некроза опухоли (TNF), а также вновь синтезированные лейкотриены, простагландины, хемокины (CCXL8, CCL2), цитокины (IL-4, IL-6, IL-1, TNF). ) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), которые увеличивают проницаемость ГЭБ (Theoharides et al., 2008). ТК хранят предварительно сформированный TNF в секреторных гранулах, из которых он быстро высвобождается (Zhang et al. , 2012b) и стимулирует активированные Т-клетки (Nakae et al., 2006; Kempuraj et al., 2008).

MC могут высвобождать некоторые медиаторы, такие как IL-6, селективно без дегрануляции (Theoharides et al., 2007). Кроме того, CRH может стимулировать избирательное высвобождение VEGF (Cao et al., 2005), а IL-1 может стимулировать избирательное высвобождение IL-6 (Kandere-Grzybowska et al., 2003), что может влиять на функцию мозга (Theoharides et al. ., 2004a) и активируют ось HPA (Kalogeromitros et al., 2007). IL-6, происходящий из MC, вместе с TGFβ стимулирует развитие клеток Th-17 (Nakae et al., 2007) и MC, которые сами секретируют IL-17 (Nakae et al., 2007), который связан с аутоиммунитетом. Уровни IL-6 были повышены в спинномозговой жидкости (CSF) (Li et al., 2009b) и плазме (Yang et al., 2015) пациентов с ASD. Таким образом, МК могут участвовать в нейровоспалении (Theoharides, Cochrane, 2004; Zhang et al., 2012a; Dong et al., 2014), особенно в аутизме (Theoharides et al., 2012a, 2015b; Theoharides, 2013b).

Введение вирусного заменителя поли (I: C) матери вызывало у мышей аутизмоподобное поведение, которое зависело от IL-6 (Hsiao et al., 2012) и отсутствовал у мышей с нокаутом по IL-6 (Smith et al., 2007). Мы показали, что острый иммобилизационный стресс значительно увеличивает уровень сывороточного IL-6, чего не было у мышей с дефицитом MC (Huang et al., 2003). Недавно сообщалось, что уровень IL-6 в плазме значительно повышался после социального стресса, особенно у мышей, у которых развился фенотип, чувствительный к стрессу, в то время как мыши IL-6 — ∕ — были устойчивы к социальному стрессу (Hodes et al., 2014) .

MC могут секретировать содержимое отдельных гранул (Theoharides and Douglas, 1978) и биогенных аминов, таких как серотонин, селективно без дегрануляции (Theoharides et al., 1982). MCs могут связываться с нейронами посредством трансгрануляции (Wilhelm et al., 2005). Недавно было показано, что MCs могут подвергаться «поляризованному» экзоцитозу протеолитических ферментов — это то, что было названо «зависимым от антител синапсом дегрануляции» (Joulia et al. , 2015). ТК также могут секретировать фосфолипидные нанопузырьки (экзосомы) (Skokos et al., 2002), которые могут содержать ряд биологически активных молекул (Shefler et al., 2011), в зависимости от поверхностных антигенов (Bryniarski et al., 2013) . Такие экзосомы могут участвовать в нервно-психических заболеваниях (Tsilioni et al., 2014; Кавикова, Аскенасе, 2015). Фактически было показано, что отдельные MC проявляют реактивность «циркадных часов» (Molyva et al., 2014; Nakao et al., 2015).

Гистамин

MC расположены периваскулярно в непосредственной близости от нейронов мозга, особенно в лептоменингах (Rozniecki et al., 1999a) и гипоталамусе (Pang et al., 1996), где они содержат большую часть гистамина головного мозга (Alstadhaug, 2014). Все больше данных указывает на то, что гистамин мозга участвует в патогенезе нейропсихиатрических заболеваний (Haas et al., 2008; Shan et al., 2015) и разрушение ГЭБ (Banuelos-Cabrera et al., 2014) через активацию MC (Esposito et al., 2001, 2002; McKittrick et al. , 2015). Гистамин может иметь важное значение для бдительности и мотивации (Zlomuzica et al., 2008; Torrealba et al., 2012), а также познания, обучения и памяти (Kamei and Tasaka, 1993; Alvarez et al., 2001; Rizk et al. , 2004; да Силвейра и др., 2013). Например, у мышей с рецептором гистамина 3 (h4) — ∕ — наблюдалось улучшенное пространственное обучение и память (Rizk et al., 2004). Более того, антагонизм аутоингибиторного рецептора h4 улучшает сохранение памяти (Orsetti et al., 2001). Фактически, антагонисты h4 рассматриваются для лечения когнитивных расстройств и БА (Brioni et al., 2011).

Похоже, что некоторое количество гистамина необходимо для настороженности, обучения и мотивации, но слишком много гистамина отключает систему в MC и гистаминергических нейронах, активируя аутоингибирующие рецепторы h4, что приводит к мозговому «туману» (Таблица 1).

Таблица 1.Влияние гистамина на функцию мозга .

Уровень гистамина в головном мозге может повышаться за счет триггеров ТК мозга, продуктов, содержащих гистамин (Bodmer et al. , 1999; Maintz and Novak, 2007; Schwelberger, 2010; Prester, 2011), гистамина, продуцируемого бактериями (Landete et al., 2008), или чрезмерное использование антагонистов рецептора h2, которые могут сдвинуть связывание гистамина с рецепторов h2 на h4, что приведет к аутоингибированию синтеза и высвобождения гистамина (Таблица 1). Фактически, мы показали, что у крыс по крайней мере только ТК мозга экспрессируют функциональные рецепторы h4 (Rozniecki et al., 1999b), о чем свидетельствует тот факт, что агонист рецептора h4 ингибировал, в то время как антагонист рецептора h4 увеличивал высвобождение гистамина и серотонина только из мозга, но не из перитонеальных ТК.

Благоприятный эффект лютеолина

В недавних обзорах обсуждалась возможность использования флавоноидов для лечения нейропсихиатрических (Jager and Saaby, 2011; Grosso et al., 2013) и нейродегенеративных (Jones et al., 2012; Solanki et al., 2015) заболеваний, включая AD ( Sheikh et al., 2012; Baptista et al., 2014; Mecocci et al. , 2014; Воузур, 2014).

Флавоноиды (рис. 2) — это встречающиеся в природе соединения, в основном содержащиеся в зеленых растениях и семенах (Middleton et al., 2000). К сожалению, наша современная диета содержит все меньше флавоноидов, и в этих условиях средний человек не может потреблять достаточно, чтобы оказать положительное влияние на здоровье. Более того, менее 10% флавоноидов, принимаемых перорально, всасываются (Passamonti et al., 2009; Thilakarathna and Rupasinghe, 2013) и интенсивно метаболизируются в неактивные ингредиенты в печени (Chen et al., 2014).

Рисунок 2. Структуры (A) флавона и (B) лютеолина .

Лютеолин (5,7-3’5′-тетрагидроксифлавон) обладает мощным антиоксидантным, противовоспалительным действием (Миддлтон и др., 2000) и ингибитором МК (Кимата и др., 2000; Кемпурадж и др., 2005; Асади и др. al., 2010), а также подавляет активацию аутоиммунных Т-клеток (Verbeek et al., 2004; Kempuraj et al., 2008) (Таблица 2). Лютеолин также ингибирует высвобождение микроглиального IL-6 (Jang et al. , 2008), активацию и пролиферацию микроглии (Chen et al., 2008; Диршерл и др., 2010; Kao et al., 2011), а также вызванный микроглией апоптоз нейронов (Zhu et al., 2011).

Таблица 2. Свойства композиции лютеолина .

Было показано, что метилированный аналог лютеолина (6-метоксилутеолин) ингибирует IgE-стимулированное высвобождение гистамина из человеческого базофильного KU812F (Shim et al., 2012). Более того, мы недавно показали, что тетраметоксилутеолин является более сильным ингибитором MC, культивируемых человеком, чем лютеолин (Weng et al., 2014).

Лютеолин защищает от повреждения митохондрий, вызванного метилртутью (Franco et al., 2010), а также от ртути и митохондриальной ДНК-триггера MCs (Asadi et al., 2010).

Лютеолин улучшал пространственную память в модели, индуцированной скополамином (Yoo et al., 2013), и при токсичности, вызванной амилоидным β-пептидом (Liu et al., 2009) у крыс. Было также показано, что лютеолин индуцирует синтез и секрецию нейротрофических факторов в культивируемых астроцитах крыс (Xu et al. , 2013). Родственный флавоноид 7,8-дигидроксифлавон имитировал активность нейротрофического фактора мозга (BDNF) (Jang et al., 2010b). Более того, было показано, что родственные флавоноиды 4′-метоксифлавон и 3 ‘, 4’-диметоксифлавон обладают нейропротективным действием (Fatokun et al., 2013). Лютеолин также снова защищал когнитивную дисфункцию, вызванную хронической гипоперфузией мозга у крыс (Hagedorn et al., 2010; Fu et al., 2014), и когнитивную дисфункцию, вызванную высоким содержанием жиров, у мышей (Liu et al., 2014). Кроме того, лютеолин (Liu et al., 2009; Jang et al., 2010a; Yoo et al., 2013) улучшал память и подавлял поведение, подобное аутизму, на мышиной модели аутизма (Parker-Athill et al., 2009). Структурно связанный с лютеолином флавонол-кверцетин защищал от нейротоксичности, вызванной амилоидом β (Liu et al., 2013; Regitz et al., 2014), и улучшал когнитивные функции на мышиной модели AD (Wang et al., 2014). Фактически, кверцетин-о-глюкуронид снижал образование β-амилоида в первичных культивируемых нейронах (Ho et al. , 2013).

Состав, содержащий лютеолин, значительно улучшал внимание и поведение у детей с аутизмом (Theoharides et al., 2012b; Taliou et al., 2013).Эта пищевая добавка содержит лютеолин (100 мг на мягкую гелевую капсулу, чистота> 98%), содержащий экстракт плодов оливы (кислотность олеиновой кислоты и содержание воды <0,001), который увеличивает всасывание при пероральном приеме.

Экстракт плодов оливы содержит гидрокситирозол, который, как сообщается, защищает от гипоксии мозга (Gonzalez-Correa et al., 2008), и олеокантал, который ингибирует фибрилизацию тау-белков (Li et al., 2009a) и снижает агрегацию олигомеров Aβ ( Pitt et al., 2009) причастны к БА.Более того, оливковое масло (Mohagheghi et al., 2010) и экстракт оливковых листьев (Mohagheghi et al., 2011) снижают проницаемость ГЭБ. Данные исследований на животных показывают, что использование оливкового масла (Tsai et al., 2007; Farr et al., 2012; Martinez-Lapiscina et al., 2013) улучшает память.

Флавоноиды были предложены в качестве возможных терапевтических агентов для лечения ИБС (Kempuraj et al. , 2005; Perez-Vizcaino and Duarte, 2010; Yap et al., 2010). Мета-анализ эпидемиологических исследований показал обратную зависимость между потреблением флавонолов / флавонов и ИБС (Perez-Vizcaino and Duarte, 2010).Обзор публикаций европейских и американских популяционных групп показал, что потребление флавоноидов было тесно связано с более низкой смертностью от ИБС (Peterson et al., 2012). Двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование с использованием полифенольного соединения пикногенол показало улучшение эндотелиальной функции у пациентов с ИБС (Enseleit et al., 2012), а исследование двухнедельного употребления полифенольного напитка снизило биомаркеры ИБС в моче. (Mullen et al., 2011).

Лютеолин подавлял активацию адипоцитов макрофагов, подавлял эндотелиальное воспаление (Ando et al., 2009; Deqiu et al., 2011), повышает чувствительность эндотелия к инсулину (Deqiu et al., 2011) и предотвращает прилив крови, вызванный ниацином (Kalogeromitros et al. , 2008; Papaliodis et al., 2008). Лютеолин также защищал липопротеины низкой плотности от окисления (Brown and Rice-Evans, 1998) и улучшал экспериментально вызванное диетой ожирение и инсулинорезистентность (Xu et al., 2014), а также защищал от когнитивных дефицитов, вызванных диетой с высоким содержанием жиров (Liu et al., 2014) у мышей.

Механизм действия флавоноидов

Лютеолин подавляет несколько этапов передачи сигналов, включая PI3K, NFκB, PKCθ, STAT3 и внутриклеточные ионы кальция (Kempuraj et al., 2005; Лопес-Лазаро, 2009). Флавоноиды также ингибируют дегрануляцию MC посредством взаимодействия с отдельными везикулярно-зависимыми комплексами SNARE (Yang et al., 2013). Недавно сообщалось, что некоторые флавоноиды ингибируют экспрессию цитокинов в тучных клетках костного мозга мышей, вмешиваясь в передачу сигналов IL-33 (Funakoshi-Tago et al., 2015).

Флавоноиды также могут ингибировать ацетилхолинэстеразу (Tsai et al., 2007; Boudouda et al., 2015), что увеличивает содержание ацетилхолина и улучшает память (Таблица 1). Интересно, что лютеолин дополнительно ингибирует высвобождение возбуждающего нейромедиатора глутамата (Lin et al., 2011), в то время как он активирует рецепторы тормозного нейромедиатора γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) независимо от ГАМК, что позволяет предположить, что он также может иметь успокаивающее действие. эффект (Hanrahan et al., 2011). Фактически было показано, что бензодиазепины, которые действуют путем активации рецепторов ГАМК, связываются с MC (Miller et al., 1988).

Заключение

В настоящее время каждый 20 человек в возрасте старше 65 лет страдает деменцией, в то время как только европейское население старше 65 лет вырастет с 17.От 4% в 2010 г. до 24% в 2030 г., или около 200 миллионов человек (Отдел народонаселения Департамента по экономическим и социальным вопросам ООН, 2015). Стоимость ухода за пациентами с БА в США оценивается в 220 миллиардов долларов в год (Alzheimers Association, 2015). Эти цифры не включают мозговой «туман», присутствующий при других обсуждаемых расстройствах. Например, стоимость ASD для экономики США оценивается в 180 миллиардов долларов в год. Поэтому очевидно, что любое эффективное лечение будет иметь большое значение как для здоровья пациентов, так и для экономики.Однако, несмотря на интенсивные исследования, клинические испытания, нацеленные на , не увенчались успехом (Corbett et al., 2012), что потребовало новых терапевтических целей, и нет эффективных методов лечения других обсуждаемых нейропсихиатрических расстройств.

Флавоноиды обычно считаются безопасными (Kawanishi et al., 2005; Harwood et al., 2007; Seelinger et al., 2008; Corcoran et al., 2012; Theoharides et al., 2014). К сожалению, некоторые из более дешевых источников флавоноидов, содержащихся в пищевых добавках, — это скорлупа арахиса и фасоль, они могут вызывать анафилактические реакции или гемолитическую анемию у аллергиков и людей с дефицитом PD G 6 соответственно.Флавоноиды интенсивно метаболизируются (Chen et al., 2014), главным образом, через глюкоро.

Невероятная структура и функция частей мозга у людей

Человеческий мозг — самый замечательный орган на планете Земля. Это определяющая черта человеческого вида.

Как появился человеческий мозг?

Первый мозг появился в летописи окаменелостей 550 миллионов лет назад. Ученые не совсем понимают, как именно развивается мозг. У разных видов части мозга используются для определенных функций и основных форм поведения.Например, мыши, куры и обезьяны имеют разную структуру мозга из-за требуемых функций.

Части человеческого мозга не похожи ни на что другое. С момента рождения мозг новорожденного начинает управлять глубокими функциями выживания. К ним относятся дыхание, частота сердечных сокращений, движение мышц и органы чувств.

Высшие функции мозга включают питание, голод, пищеварение, гормоны и циклы сна. У млекопитающих с высшим сознанием он проецирует эмоции, чувства, общение, творчество и воспоминания.

Сегодня исследования начинают раскрывать огромную сложность человеческого мозга.

Взгляд на функции частей человеческого мозга

  • При 2% веса нашего тела у человека самый большой мозг из всех позвоночных по сравнению с размером тела.
  • Человеческий мозг весит около 3,3 фунта. (1,5 килограмма)
  • Человеческий мозг содержит около 86 миллиардов нервных клеток (нейронов) — «серое вещество».
  • Человеческий мозг состоит из миллиардов нервных волокон (аксонов и дендритов) — «белого вещества».”
  • Эти нейроны связаны триллионами соединений или синапсов.

Краткое описание функции частей мозга

Как правило, функции частей мозга упорядочиваются от простого к сложному. Они расположены от внутренней части мозга до поверхности мозга.

Внешние части контролируют более эмоциональные и мысленные функции. В то время как внутренняя и нижняя части мозга управляют более простыми и более основными функциями, такими как дыхание и артериальное давление.

Теперь мы совершим путешествие по различным частям человеческого мозга, исследуя их функции.

Головной мозг

Головной мозг — самая большая часть мозга человека, составляющая около 80% его общего объема.

Головной мозг — это внешняя «складчатая» часть мозга. Это то, что вы узнаете по внешнему виду, напоминающему орех.

Это самая большая часть мозга человека, на которую приходится около 80% массы мозга. Он разделен на две стороны, левое и правое полушария.Полушария разделены глубокой бороздой по центру от задней части мозга до лба.

Эти две половинки соединены длинными ответвлениями нейрона, которые называются мозолистое тело. В женском мозге он относительно больше, чем в мужском. Головной мозг расположен над и вокруг большинства других частей и структур мозга. У него четыре лепестка, которые выполняют разные функции, но также имеют много общего.

Коронарный срез человеческого мозга.

Внешние 3 миллиметра «серого вещества» называются корой головного мозга . Здесь состоит из плотно упакованных нейронов, которые контролируют большинство функций нашего тела. К ним относятся загадочное состояние сознания, чувств, моторики тела, рассуждений и языка.

Кора головного мозга

Структура коры головного мозга разделена на четыре части.

Они известны как доли:

  • Лобная доля
  • Теменная доля,
  • Затылочная доля
  • Височная доля

Каждый из них связан с различными функциями, от рассуждения до слухового восприятия.

.